潰瘍性結腸炎性關節炎的病因迄今尚不明確，均由下列因素有關：
一、感染因素：本病的結腸黏膜炎症性改變與許多感染性結腸炎相似，但未能在本病中鑒定出細菌、病毒或真菌，而且人群間也無傳染本病的證據。也有人認為本病是由痢疾杆菌或溶組織阿米巴引起，漫長的病程也可能是由於一般無致病的腸內細菌所致，有待進一步證實。
二、精神神經因素：有人認為大腦皮質活動障礙可致自主神經功能紊亂，引起腸道運動亢進、腸血管平滑肌痙攣收縮、組織缺血、毛細血管通透性增高，從而形成腸黏膜炎症、糜爛和潰瘍。目前多認為該因素可能是本病反複發作所致的繼發表現。
三、遺傳因素現：已確定本病病人HLA-B27的陽性率顯著高於對照組人群。在許多家族中，本病的發病率較高。
四、免疫因素：近年來在本病免疫學基礎方麵的重要發現有：病人血清中存在非特異性抗結腸抗體，其中已鑒定的有，抗腸上皮的黏多糖抗體和抗大腸杆菌多糖成分的抗體。在潰瘍性結腸炎病變組織中分離出可與IgG結合的40kD器官特異性蛋白，支持本病是自身免疫病的很強的證據。
五、過敏學說：由於少數病人對某種食物過敏，排除食物的過敏或脫敏後，病情即好轉或痊愈，故有人提出本病為過敏所致。
潰瘍性結腸炎性關節炎的局部並發症：
一、大量便血
便血是潰瘍性結腸炎的常見症狀之一。大量便血是指在短時間內腸道大量出血，伴有脈搏增快、血壓下降和血紅蛋白降低，需要輸血治療來緩解病情者。便血量的多少有時雖然難以確切估計，但卻是評估病情輕重的指標。在有發熱、心動過速、血容量下降時，血細胞比容不能反映貧血程度。引起出血的原因，主要由於潰瘍累及血管，此外低凝血酶原血症也是一個重要原因。國外有人統計因出血而行結腸切除的58例中，有37例呈低凝血酶原血症。
大量出血的發生率小於5％(1.1％～4.0％)，多見於重症病例，繼發於潰瘍性結腸炎後的下消化道大出血國內並非罕見。出血後可導致重度貧血。急性出血患者中50％合並有中毒性巨結腸。因此，當潰瘍性結腸炎出現大出血時，也應考慮存在中毒性巨結腸的可能性。一般經積極強化內科治療，可以止血，危及生命者需急診外科手術。
二、中毒性巨結腸
中毒性巨結腸是潰瘍性結腸炎的一個嚴重並發症，多發生在重型、暴發型、全結腸炎的患者。據報告，國外發生率為1.6％～13.0％；國內則少見，有報告為2.6％。其死亡率可高達11％～50％。
這是由於嚴重的炎症波及結腸肌層及肌間神經叢，破壞了正常腸道的神經與肌肉調節機製，以致腸壁張力低下，呈節段麻痹，腸內容物和氣體大量積聚，從而引起急性結腸擴張，腸壁變薄。各種促使腸腔內壓升高或腸肌張力降低的因素均可致結腸擴張。多累及乙狀結腸和橫結腸，因臥位時橫結腸的位置靠前，氣體容易積聚之故。結腸擴張，腸壁壓力增加，細菌和腸內容物經潰瘍進入腸壁和血流，造成菌血症和膿毒血症，也可使結腸進一步擴張。脈管炎、腸肌叢或黏膜下叢的受累可能是擴張不可逆的原因。
有些藥物如抗膽堿能藥(阿托品等)或鴉片類藥物，能降低腸肌張力、抑製腸運動，可誘發或加重中毒性結腸擴張，故應慎用。止瀉劑(如複方苯乙呱啶)及腸道準備時使用瀉劑都可能誘發。鋇灌腸(與灌腸前的準備)或結腸鏡檢查時，注氣和導管操作均可幹擾血運或造成創傷，所以重型患者不應該做上述檢查。低血鉀也是常見的誘因。但也可能是自發性發病。中毒性巨結腸的其他病因包括感染，病原菌有空腸彎曲菌、誌賀菌、沙門菌以及梭狀芽孢杆菌。
臨床表現取決於發生的速度、結腸擴張程度、中毒的程度及穿孔的存在與否等。患者常有不同程度脫水、發熱、心動過速、貧血、白細胞增高、甚至休克。原有的腹瀉、便血、腹痛症狀有時反而減輕。電解質紊亂、貧血、低蛋白血症及中毒性神經精神症狀等可不同程度存在。嚴重的腹瀉，每天大便次數多達10次以上。病情迅速惡化，中毒症狀明顯，伴有腹脹，壓痛、反跳痛、腸鳴音減弱或消失。腹部膨脹明顯，特別是當橫結腸擴張時常有上腹膨脹，上腹部平片可見腸腔加寬、結腸袋消失等，橫結腸直徑達5～6cm以上。易並發腸穿孔並引發急性彌漫性腹膜炎。
對病程短的初次就診者，應做直腸鏡檢觀察局部有無潰瘍性結腸炎征象。直腸以上的檢查有一定的危險，應予避免。糖皮質類固醇激素使用時可能掩蓋結腸擴張的症狀使診斷被忽略。應注意選擇手術時機，延遲手術可能提高病死率。本並發症預後較差。
三、腸穿孔
多為中毒性結腸擴張的嚴重並發症，由於其快速擴張、腸壁變薄、血循環障礙、缺血壞死而致急性腸穿孔，也可見於重型患者，發生率國外報告約2.5％～3.5％，多發生於左半結腸，引起彌漫性腹膜炎。無巨結腸的遊離穿孔極其少見。重症者休克、腹膜炎及敗血症為其主要死因。應用皮質激素是誘發該並發症的一個重要因素，同時，由於皮質類固醇激素的使用，常使臨床症狀不典型，X線腹部平片檢查才發現膈下遊離氣體。因此，應予特別警惕。
四、息肉
本病的息肉並發率為10％～40％，稱這種息肉為假性息肉。所謂假息肉是由於晚期有大量的、新生的肉芽組織增生，正常黏膜組織水腫，致使正常黏膜表麵突起而形成息肉，這種息肉在病理上是一種炎性息肉。Dikes與Caunsell進一步分為黏膜下垂型、炎性息肉型、腺瘤樣息肉型。以炎性息肉型居多，多見於長期潰瘍性結腸炎患者，部位與炎症範圍有關，息肉好發部位在直腸，也有人認為降結腸及乙狀結腸最多見，向上依次減少，部分可隨結腸炎症而消失。腺瘤性息肉有的可由炎性息肉轉變而來，有的直接源於正常黏膜，也是多見於長期潰瘍性結腸炎患者，發生率較一般人群高3～5倍。一般都伴不同程度異型增生，如屬輕度異型增生，可按常規1年左右腸鏡複查；中度異型增生視為癌前病變，予以隨訪；如屬重度異型增生，經再度檢查證實，則主張手術摘除。一旦查見腺瘤，應特別注視全結腸檢查，觀察有否多發性腺瘤及伴隨的癌腫存在。由於電凝摘除的普及，凡有可能摘除者，均可經結腸鏡摘除，以除後患，因為癌變主要來自腺瘤型息肉。
五、癌變
目前已公認潰瘍性結腸炎並發結、直腸癌的機會，要比同年齡和同性別組的一般人群為高。原因至今仍不太清楚，黏膜內在的缺陷或來自長期慢性炎症的結果，可能是最重要的誘因，而環境、營養以及遺傳可能同樣是重要的因素。從分子生物學角度來看，潰瘍性結腸炎向結腸癌演變過程，是結腸上皮細胞中癌基因和抑癌基因複合突變的累積過程。
六、腸狹窄
在一部分進行鋇灌腸檢查或結腸鏡檢查的患者中，可能見有結腸狹窄。發生率為6％～10％，多發生在病變廣泛、病程持續、長達5～25年的患者，部位多見於左半結腸、乙狀結腸或直腸。造成狹窄的原因，常常並不是由於纖維組織增生，而是由於炎性息肉形成，黏膜肌層增厚，阻塞腸腔所致。
臨床上一般沒有症狀，腹絞痛可能為重要征兆，嚴重時可引起部分腸阻塞。在潰瘍性結腸炎出現腸狹窄時，要警惕腫瘤，鑒別其良、惡性。明顯的結腸狹窄偶爾也可由於結腸痙攣引起，靜脈注射胰高血糖素後縮窄消失。結腸鏡檢查有時很難依靠活檢與細胞學檢查排除深部的浸潤性癌。如果對結腸癌的診斷有任何懷疑時，應考慮結腸切除術的可能性。若能排除腫瘤則用水囊擴張可消除狹窄，而無需手術；若不能排除則需手術切除。有時，在炎性活動階段的狹窄可由腸管痙攣所致，隨炎症控製而減輕。
七、直腸及肛周病變
潰瘍性結腸炎的局部並發症包括痔、肛裂、肛周或坐骨肛門窩膿腫、直腸陰道瘺和直腸脫垂等。在腹瀉嚴重的患者中，這些並發症最易發生。肛門裂在結腸炎症得到控製時，可得到改善。直腸周圍膿腫及直腸瘺管則在作膿腫切開引流或瘺管開窗後才能得到愈合。痔占10％的患者，直腸脫垂常伴隨潰瘍性結腸炎活動期長期腹瀉的病例。全結腸炎者較多，與腹瀉嚴重程度有關。肛周病變見於約20％以下患者，如肛瘺、肛周膿腫，遠不如克羅恩病常見。膿腫常需保守的外科治療，如引流，重症病例有時需全結腸切除。
潰瘍性結腸炎性關節炎的全身並發症：
一、肝髒病變
15％的潰瘍性結腸炎有不同程度肝功能異常，但僅有2％～5％的患者有病變。膽管周圍炎占肝膽病變50％～70％，實為門脈區淋巴細胞性炎症，多數肝功能正常，而活檢時膽管周圍顯示炎症，可反複發作膽汁淤滯，少數有上升性膽管炎表現。原發性硬化性膽管炎(primarysclerosingcholanagitis，PSC)是由於肝內外膽管炎性纖維化和硬化性損害，引起膽管阻塞及反複炎症發作，表現有膽汁淤滯性黃疸及瘙癢、上腹痛、肝脾大等。約有10％潰瘍性結腸炎並發PSC，有50％～70％PSC患者有炎症性腸病，部分患者先有PSC後發現炎症性腸病，增加了診斷的困難。枯枝狀的膽管分支可行ERCP確定，皮質激素應用可抑製炎症，抗生素應用可治療逆行感染。少數可並發膽汁性肝硬化及膽管癌。
二、關節炎
潰瘍性結腸炎並發關節炎率為11.5％左右，其特點是多在腸炎病變嚴重階段並發。以大關節受累較多見，且常為單個關節病變。關節腫脹、滑膜積液，而骨關節無損害。無風濕病血清學方麵的改變，且常與眼部及皮膚特異性並發症同時存在。
三、皮膚損害
結節性紅斑多見於結腸炎急性期，發生率為4.7％～6.2％。可同時有關節炎，女性多見。壞疽性膿皮病國內尚未見報道。口腔黏膜頑固性潰瘍亦不少見，有時為鵝口瘡，治療效果不佳。
四、眼病
有虹膜炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、角膜潰瘍等。以前者最多，見於5％～10％的患者，潰瘍性結腸炎較克羅恩病多見。多伴有嚴重結腸炎、關節炎、皮膚病變、口腔阿弗他潰瘍等，亦隨結腸炎控製而消失。虹膜炎可威脅患者視力。
五、血栓栓塞性並發症
約占5％病例，可發生於腹腔、肺部、腦內等全身各處，或表現為遊走性血栓性靜脈炎，女性多見，且多與疾病活動性有關。可能因潰瘍性結腸炎形成一種高凝狀態，血小板及Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ等因子增多所致，結腸切除後可自行消失。重症者可由於DIC並發所致。血管炎尚可導致多個髒器缺血性梗死。此外，潰瘍性結腸炎可出現高凝狀態，合並有血栓形成和血栓栓塞，也可有血小板增多、動脈炎。
六、生長遲滯
約見於15％以上的潰瘍性結腸炎。患者矮小、消瘦、青春期患者第二性征缺乏，主要與營養不良、疾病消耗等因素有關。
七、小腸炎
並發小腸炎的病變主要在回腸遠端，表現為臍周或右下腹痛，水樣便及脂肪便，使患者全身衰竭進度加速。
八、藥物治療本身帶來的並發症
如硫唑嘌呤、巰嘌呤抑製骨髓，造成血小板減少症，偶可引起藥物性胰腺炎；柳氮磺吡啶並發急性胰腺炎等；皮質激素並發敗血症、消化性潰瘍、糖尿病以及白內障等，也應引起重視。
男女發病之比為1.4∶1～2.3∶1，各年齡組均可發病，以20～50歲多見，一般起病緩慢，少數病人可起病急驟，病情輕重不一，本病有反複發作的趨勢，發病因素有情緒激動、精神創傷、過度疲勞、飲食失調和上呼吸道感染等，全身症狀包括厭食、體重下降、體溫正常或升高，急性期可有發熱、脈速及脫水。以下為具體表現：
一、消化係統表現
潰瘍性結腸炎最常見的腹部表現為腹瀉和腸道失血，腹瀉幾乎總是存在，而發熱和體重下降少見，潰瘍性結腸炎黏膜受累廣泛而連續，包括淺表潰瘍、水腫、易碎和微小膿腫的病變則局限於結腸黏膜，雖然克羅恩病以回腸末端和結腸受累為主，但病變可見於整個胃腸道，此病變常為潰瘍性，呈小塊狀分布，這些病變可以是淺表的，但常為透壁性和肉芽腫性，其中阿弗它潰瘍，假性幽門化生和肉瘤樣肉芽腫具有診斷價值，有時潰瘍性結腸炎和克羅恩病難以區別；病變局限於結腸時，組織學表現將有利於鑒別診斷。
二、皮膚黏膜表現
常見的皮膚損害包括斑丘疹、紫癜、多形紅斑、口瘡性潰瘍、結節性紅斑和壞疽性膿皮病，皮損常隨腸道炎症緩解而消失，口瘡性潰瘍和結節性紅斑一般在腸道症狀急性發作後24小時出現，多形紅斑也往往發生於腸道症狀出現之後，壞疽性膿皮病為一種反複發作性皮膚潰瘍，此種皮損容易對碘和溴過敏，一旦出現過敏，皮損便可惡化或泛發至全身，多分布於下肢和下半身，其發作一般是先出現一個或多個膿皰，以後即形成並融合成為較大的潰瘍，有時也可先出現帶紅色的結節，爾後再發展成潰瘍，壞疽性膿皮病的潰瘍一般為多發性，也可為全身性。
三、關節病變表現
有研究報告的79例有活動性潰瘍性結腸炎的患者中，49例(62％)有關節受累，關節炎為少關節型，且大多為非對稱性的；常呈一過性和遊走性，大小關節均可受累，以下肢關節受累為主；通常為非破壞性的，多在6周內緩解，但複發常見，可出現臘腸指(趾)，肌腱端病，尤其是跟腱或足底筋膜附著點的炎症，也可累及膝關節或其他部位，克羅恩病可出現杵狀指，而骨膜炎罕見，一些病例外周關節炎可轉為慢性，小關節和髖關節的破壞性損害已有報道。
四、其他
眼部可有結膜炎、虹膜炎、眼色素層炎等，肝髒可出現脂肪肝、膽管周圍炎、慢性活動性肝炎、壞死性肝硬化和硬化性膽管炎，腎髒可發生腎盂腎炎、腎結石和腎小球腎炎，還可有缺鐵性貧血、自身免疫性溶血、微血管病性溶血及血栓栓塞等，本病還可與舍格倫綜合征，係統性硬化症、結節性多動脈炎、類風濕關節炎、混合結締組織病、係統性紅斑狼瘡等疾病相重疊，一旦與其他風濕病重疊，則病情很快惡化，另外，本病還可與其他自身免疫病如多發性硬化症，特發性膽汁淤積性肝硬化，特發性愛迪生病，自身免疫性糖尿病等相重疊。
五、腸道外和關節外的特征
炎性腸病可出現許多的皮膚黏膜、漿膜和眼部表現，其中以皮膚損害最多見，占10％～25％，結節性紅斑和腸道疾病活動相平行，且在活動性外周關節炎患者更易出現，可能是一種疾病相關性表現，壞疽性膿皮病是一種更嚴重但少見的關節外表現，與腸道和關節疾病不相關，也許是一種並發的疾病，有時也可能並發腿部潰瘍和血栓性靜脈炎。
六、老年潰瘍性結腸炎
最常見的臨床症狀是血便及血性腹瀉，Zimmerman等報道51歲以上中老年患者比21～30歲患者腹瀉次數增多，臨床症狀持續時間久，大多數學者認為老年潰瘍性結腸炎主要臨床表現以及病程與青年人相似，Zimmerman認為老年遲發潰瘍性結腸炎暴發型者較高，但這包括了部分60歲以前發病的再發病例及延遲診斷導致治療亦延遲者，Evans和Acheson發現，本病的臨床表現在老年與年輕人大致相似，但老年潰瘍性結腸炎較年輕人可以有一種更為突然的發作趨向，某醫院29例老年潰瘍性結腸炎患者中，中重度患者13例，較年輕人中重度患者比例顯著增高，其他的區別在於老年最常見的臨床症狀是腹瀉，而年輕人常見的症狀則是腸出血，這種臨床表現的差別至今原因尚不清楚，但其提示對長期反複腹瀉而無便血的老年患者，應注意潰瘍性結腸炎的存在，提高對本病的認識，可以避免誤診誤治，此外，老年與年輕人相比疾病複發和腸外並發症較低，全身並發症如結節性紅斑、關節炎、葡萄膜炎、壞疽性膿皮病以及棍棒樣手指非常罕見。
七、兒童潰瘍性結腸炎
臨床特點有黏液血便，以及排便時下腹部絞痛，根據大便次數、腹部絞痛次數、發熱、血紅蛋白以及白蛋白水平，臨床分輕型、中型和重型，輕型起病緩慢，無明顯腹瀉，一般每天大便3～5次，稀便混有黏液和血便，發展至中重型時，每天可增至10～30次，明顯的血樣稀水便或黏液血便伴裏急後重，Mir-Madjltssi報道，兒童患者全結腸炎的發生率較高，有時病變可能擴展至遠端，結腸切除術的危險性較成年人患者大，此型在嬰幼兒多見，腹痛常見於左下腹或下腹部，重症患兒多有腹肌緊張及明顯腹脹，有時腹部還可捫肌痙攣或腸壁增厚的乙狀結腸或降結腸，最近Gry-bosky報道，一組38例小於10歲年齡的潰瘍性結腸炎患兒，雖然其中71％的人患有全結腸炎(由內鏡或X線診斷)，但大部分臨床屬輕型(53％)或中型(37％)，在平均隨訪6～7年，期間僅有2例進行了結腸切除術，隨著醫療手段的改進，靜脈營養的支持，廣譜抗生素及免疫抑製劑的應用，人們逐漸用結腸鏡監測其複發取代預防性結腸切除術，使得近年行結腸切除術的患兒越來越少。
潰瘍性結腸炎性關節炎的預防方法：
一、消除和減少或避免發病因素，改善生活環境空間，改善養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生，合理膳食調配
二、注意鍛煉身體，增加機體抗病能力，不要過度疲勞、過度消耗，戒煙戒酒
三、早發現早診斷早治療，樹立戰勝疾病的信心，堅持治療
潰瘍性結腸炎性關節炎的臨床檢查有以下幾種方式：
1、血常規及血沉
貧血為低色素性小細胞性貧血，在病情活動期，中性粒細胞增多，血沉增快。
2、大便常規
糞便中有血、膿和黏液，大便培養和孵化，無痢疾杆菌、溶組織阿米巴、血吸蟲卵和毛蚴等特異性結腸炎的病原體。
3、生化學檢查
由於第Ⅷ因子活性增加，加速了凝血活酶的生成，可致高凝血狀態，血小板數可明顯升高，嚴重者血清白蛋白降低，a1和a2球蛋白明顯升高，在緩解期，a2球蛋白增加，常為病情複發的信號，本病發作時如γ球蛋白下降，常提示預後不良，嚴重病人可有明顯的水電解質紊亂，可出現低血鉀症。
4、免疫學檢查
類風濕因子陰性，但當與類風濕關節炎等其他風濕病相重疊時，類風濕因子、LE細胞、抗核抗體或其他自身抗體均可為陽性，IgG可正常；也可降低，IgA可升高；也可降低，約半數病人E-玫瑰花結形成數降低，PHA試驗降低，HLA-B27為陽性。
5、小兒潰瘍性結腸炎實驗室檢查
包括大便常規和培養以及完整的血常規，小兒潰瘍性結腸炎活動期時，可出現血沉增快、白細胞升高、血清白蛋白降低、球蛋白明顯增高、γ-球蛋白下降、免疫球蛋白IgE減少、T細胞及T細胞亞群數目下降，提示患兒病變部位有免疫複合物存在，急性期反應物(血沉，C反應蛋白，血清類黏蛋白水平)在克羅恩病患兒中90％升高，而在潰瘍性結腸炎相對少見，在炎症性腸病的活動期，可見到多形核粒細胞在炎症的腸段區域有積聚現象。
6、X線檢查鋇劑灌腸
可見受累段結腸袋變淺、消失、邊緣光滑或毛糙不齊，多數淺小潰瘍可使腸邊緣顯示有很多細毛刺狀突出，較大的潰瘍可使結腸邊緣出現一連串大小相仿，形似撳扣底的潰瘍小龕，但較少見，多見黏膜排列紊亂，粗細不一或模糊不清，亦可出現較深的潰瘍，這種潰瘍周圍有一小圈透亮的黏膜水腫，中央有細點狀鋇劑存留，為潰瘍所在的小龕，雙重對比顯示潰瘍更為清楚，多數細小潰瘍可使結腸邊緣失去正常的光滑細線狀態，而顯得粗糙不平，如同一層細皺紋紙，細小突出的部位即為龕影，較大的潰瘍可呈一排不透光的細小憩室狀突至腸腔之外，正麵觀看呈密度較高的圓碟形，鋇劑外圍有一細圈透亮的水腫區。
7、乙狀結腸鏡檢查
急性期黏膜呈彌漫性充血、水腫、出血、糜爛和呈細顆粒狀，並有多數形狀大小不規則，深淺程度不同的潰瘍，覆蓋有黃白色或血性滲出物，晚期病人可有腸壁增厚、腸腔狹窄、假息肉形成，活檢顯示有非特異性炎性病變和纖維瘢痕，同時可見糜爛、隱窩膿腫、腺體排列異常和上皮變化等。
8、小兒潰瘍性結腸炎的腸鏡及X線檢查
9、孕婦潰瘍性結腸炎檢查
一般潰瘍性結腸炎的診斷措施，均適用於妊娠病人，但應盡量減少X線檢查，妊娠期如果為了製定治療方案，認為必須檢查時，應確保安全地實施乙狀結腸鏡檢查，但禁忌全結腸鏡檢查，直腸鏡檢查也隻是在必要時才考慮使用，尤其是在懷孕3個月內更應慎重。
潰瘍性結腸炎性關節炎患者宜吃清熱解毒、富含優質蛋白質、增強人體免疫力的食物。忌吃刺激胃腸粘膜的食物：如辣椒、生蒜、生薑等；忌吃不容易消化的食物：如年糕，米粉、粽子等；忌吃容易產氣的食物：如土豆、芋頭、黃豆等。
潰瘍性結腸炎性關節炎的常用藥物及治療方法：
一、常用藥物：
1、柳氮磺吡啶類：柳氮磺吡啶治療潰瘍性結腸炎已多年，口服4～6g/d，64％～77％患者療效好，症狀緩解後以2g/d維持，至少1年，89％的患者可保持無症狀。柳氮磺吡啶用量大時療效提高，但副作用亦增加。柳氮磺吡啶到結腸後被腸內細菌偶氮還原酶裂解為美沙拉秦(5-氨基水楊酸)和磺胺吡啶，前者為有效治療部分，後者是引起副作用的主要因素。若僅服美沙拉秦因被上消化道吸收，無足量藥物到達結腸，而難生療效。近年研製了美沙拉秦口服新劑型如潘他沙(Pentase)、Ascol、奧沙拉嗪(Olsalazine)、Poly-美沙拉秦、Balsalazide等，由於不含磺胺吡啶，副作用降低。近年不少學者注意到局部給藥能減少副作用，如應用柳氮磺吡啶或美沙拉秦肛栓或灌腸劑，局部藥物濃度提高並維持時間較久，使療效提高。尚有報告局部用藥與全身治療，有協同作用，可減少柳氮磺吡啶口服量。其治療機製與抑製白三烯、前列腺素等的產生，亦可抑製氧自由基等的反應，但有皮疹、粒細胞減少、肝腎損害及胰腺炎等，其發生率與用量成正相關。
2、4-氨基水楊酸(4-ASA)：又稱PAS，係一抗結核藥，以2g溶於100ml水中，每天保留灌腸1次，治療8周有效率達83％。Ginsberg等報道4-ASA每天分次口服4g，經12周治療，55％患者療效良好。4-ASA對潰瘍性結腸炎治療的機製尚不明。
3、腎上腺皮質激素：能降低毛細血管通透性，穩定細胞及溶酶體膜，調節免疫功能，減少巨噬細胞及中性粒細胞進入炎症區，能阻滯白三烯、前列腺素、血栓素等形成，降低炎症反應，而使潰瘍性結腸炎臨床症狀迅速改善。一般活動性潰瘍性結腸炎口服潑尼鬆(強的鬆)40～60mg/d；病情重口服療效不佳者，可靜脈滴注琥珀酸氫化可的鬆200～300mg/d，或以琥珀酸氫化可的鬆100mg加入100ml液體中直腸滴注，優於保留灌腸。
糖皮質激素長期應用易生副作用，故待症狀好轉後應漸減量，經2～3個月停藥，對潰瘍性結腸炎緩解率為55.7％～88.2％，長期持續應用糖皮質激素維持治療，並不能防止複發。近年一些新型皮質激素如布地奈德(丁地去炎鬆)、巰氫可的鬆(Tixocortopivalate)等，無全身副作用，灌腸治療潰瘍性結腸炎，療效優於其他皮質激素。丙酸氟替卡鬆(Fluticasonpropionate)係一口服後全身生物利用度低的含氟皮質類固醇，具有不易被吸收，大部分到達結腸的特點，以每次5mg，4次/d口服，共4周，其療效因用量小而較潑尼鬆稍差，如提高用量療效亦提高，但很少有副作用。尚有糖皮質激素泡沫劑(Foam)，小劑量直腸注入與大劑量氫化可的鬆保留灌腸療效相等，較灌腸方便。
4、免疫抑製和免疫調節劑：當糖皮質激素治療不佳或不能耐受其副作用時，可選用硫唑嘌呤、環磷酰胺、巰嘌呤等；近年應用甲氨蝶呤(氨甲蝶呤)、環孢素-A(Cyclosporin-A)10mg/kg，有時獲良好療效，但這類藥均有一定副作用，應慎用。亦有報道應用青黴胺、左旋咪唑、幹擾素、7S-γ球蛋白等，有一定療效。
5、魚油(Fishoil)：為白三烯合成抑製劑，口服魚油輔助治療輕、中度活動性潰瘍性結腸炎，可獲臨床改善。有報道在用糖皮質激素、柳氮磺吡啶治療的同時，輔以口服魚油5.4g/d，可提高療效。
6、甲硝唑(滅滴靈)：可抑製腸內厭氧菌、減輕潰瘍性結腸炎症狀。另外，甲硝唑有影響白細胞趨化性及某些免疫抑製作用，對潰瘍性結腸炎有一定療效。但用量大、用時較久，易發生胃腸反應。
7、色甘酸：能穩定肥大細胞膜，阻止脫顆粒，抑製組織胺、5-羥色胺、慢反應物質等介質釋放，減輕抗原一抗體反應對腸壁損傷。200mg/次，每天3次餐前服；或600mg保留灌腸，有報道與潑尼鬆20mg療效相似。
8、抗感染藥：對有並發感染者，應有針對性選用抗生素，但不宜作為常規用藥，以免改變患者對柳氮磺吡啶的療效和反應。
9、其他藥物：可樂定(Clonidine)有抑製腎素及一些神經介質釋放作用，口服0.15～0.225mg/次，3次/d，對潰瘍性結腸炎有療效。鈣通道阻滯藥如維拉帕米(異搏定)、硝苯地平(硝苯吡啶)，具有止瀉、止痛和抑製分泌等作用。桂利嗪50mg，每天口服4次，亦有較好療效。西咪替丁(甲氰咪胍)、雷尼替丁等H2受體阻滯藥，通過抑製腸壁肥大細胞釋放組織胺，減少潰瘍性結腸炎便次等症狀。氯喹可能減慢抗原反應，促使腸上皮細胞功能正常，可使潰瘍性結腸炎症狀減輕。此外，自由基清除劑奧古蛋白(超氧化物歧化酶)、5-脂氧合酶抑製劑Zileuton(A-64077)、酮替芬(Ketotifen)等，均可使潰瘍性結腸炎症狀緩解。
二、重度潰瘍性結腸炎的治療
1、皮質類固醇激素的選擇與應用：對於重度左半結腸炎或廣泛性結腸炎病變患者而言，給予激素治療是必不可少的，而且這些患者大多需要住院治療。
（1）未用過口服類固醇激素患者的處理：可口服潑尼鬆龍(強的鬆龍)40～60mg/d，觀察7～10天，亦可直接靜脈給藥。靜脈滴注ACTH(120U/d)，療效較氫化可的鬆、潑尼鬆龍、甲潑尼龍(甲基強的鬆龍)或地塞米鬆等藥物更佳，48小時內症狀可明顯改善。一旦症狀得到控製，即可開始遞減激素的劑量，最好進行直腸鏡檢查監控病變活動性變化，以指導激素療法。如果7～10天症狀未緩解，則根據病情選用環孢素或手術治療。
（2）使用過口服類固醇激素而療效不佳者的治療：靜脈激素治療列為首選，應靜脈滴注氫化可的鬆300mg/d(100mg，3次/d)，或甲潑尼龍48mg/d(16mg，3次/d)，潑尼鬆龍30mg，2次/d，皆可選擇，劑量增加並不增加療效，一般在48小時內症狀有所改善。一旦症狀得到控製，即可開始遞減激素的劑量，但必須監控病變活動性變化，以指導激素療法。在輸注激素的同時，配合應用美沙拉秦並不一定更有效，但配合美沙拉秦或氫化可的鬆灌腸可有助於肛門症狀改善。
（3）療效預測指標：最近一項研究，對一些被用來進行預測性判斷靜脈給予糖皮質激素治療重度結腸炎3天療效的指標進行了重新評估。其結果表明，這些重度潰瘍性結腸炎患者中，預測需進行結腸切除術的患者高達85％。其預測指標為24h內腹瀉8次以上，或24h內雖腹瀉4～5次，但C-反應蛋白>45mg/L。根據這些指標，可對患者做出進行靜脈給予環孢黴素或進行結腸切除的決定。
（4）轉歸：部分病人經上述治療無改善，懷疑有穿孔者應在72h內行結腸切除術，因為穿孔死亡率可達50％。對於中毒症狀消失、出血停止、腹痛腹瀉緩解，可以逐漸進食者，改口服潑尼鬆(同靜脈注射劑量)，病情穩定者應逐漸減量。對於中毒症狀消失，但水樣便或血性便持續存在者，可考慮再延續治療1周或2周，不要超過2周，仍無改善者應及時行結腸切除術。有報告激素治療7～10小時無改善者，也可考慮手術治療或采用免疫調節劑環孢素可使1/3～2/3患者誘導緩解，至少半年內避免了結腸切除術。
（5）環孢素的應用：靜脈類固醇激素使用7～10天後無效者可考慮環孢素靜滴每天2～4mg/kg。由於藥物免疫抑製作用、腎髒毒性及其他不良反應，應嚴格監測血藥濃度。因此，從醫院監測條件綜合考慮，主張在少數醫學中心使用，而且在決定是否延長內科治療時，必須要考慮到外科治療的有效性，以及它所產生的極好結果。
現認為環孢素靜滴可作為手術前過渡的措施。國外有采用環胞素靜滴4mg/kg治療，59.8％(39/67)達到緩解，免除了病者在極度危重的情況下施行手術，但其中6例停藥後複發，最後仍行手術治療；另28例則作結腸切除。總的近期有效率為44％。目前流行的是用環孢素誘導緩解，再用一種免疫抑製劑如硫唑嘌呤維持治療。通過這種療法，半數以上的患者可以長期避免行結腸切除術。即使在短期內避免行結腸切除術，對於一些患者也是有益的，使他們有時間考慮是選擇外科手術還是別的非緊急處置的方案。
2、肝素類藥物的應用：通過靜脈注射或皮下注射未分離的肝素進行治療，患者臨床的狀況明顯改善。由於潰瘍性結腸炎患者血液處於高凝狀態，血栓形成的發生率明顯升高，我們采用霧化吸入肝素，避免了長期注射給藥帶來的不方便，同時肝素進入肺內被內皮細胞攝取，逐漸釋放，可延長藥物t1/2，保持持續有效的血液濃度，安全、方便，效果好。因肝素的抗凝、抗血栓和抗炎作用，便血常常是首先獲得緩解的症狀。
應用肝素類藥物要嚴格選擇適應證，符合以下情況的可試用：（1）經檢測(如血小板等)伴有顯著高凝狀態的活動期潰瘍性結腸炎患者；（2）激素依賴型或抵抗型頑固性潰瘍性結腸炎患者；（3）DIC早期。
3、抗生素的應用：在靜脈使用激素同時，加入抗生素並無任何治療價值，但對有腹膜刺激征、高熱、白細胞增加者推薦使用廣譜抗生素，如第三代頭孢類抗生素加甲硝唑等。抗生素在嚴重潰瘍性結腸炎治療中的直接作用不清楚，但部分病例可有助改善症狀。
4、營養支持和對症治療：
（1）監測生命指征：密切監測患者生命體征及腹部體征變化，及早發現和處理並發症。
（2）臥床休息，適當輸液、補充電解質，以防水、電解質平衡紊亂。
（3）便血量大、血紅蛋白(Hb)90g/L以下和持續出血不止者應考慮輸血。
（4）營養不良，病情較重者可用要素飲食，病情嚴重者應予腸外營養(totalparenteralnutrition，TPN)。
腸道外營養對潰瘍性結腸炎雖無直接治療作用，但對保持腸道完全休息、改善營養、糾正水和電解質紊亂有益。若能耐受，早期恢複無渣飲食也很重要。目前一般傾向，對於重度結腸炎患者均常規給予完全腸道外營養療法。也有對照性研究的結果並未證明TPN的好處，甚至反而認為由於進行了TPN療法，可能使結腸內的腸細胞被停止供應其代謝及修複所必需的短鏈脂肪酸。但是，當重度潰瘍性結腸炎患者存在嚴重的營養缺陷時，TPN作為營養輔助治療仍屬必要。
（5）對症治療：已發生巨結腸者應經鼻胃管胃腸減壓，肛管也有減壓作用，變換體位有助於結腸氣體排出。止瀉劑、鎮靜劑和抗膽堿藥物有誘發巨結腸或腸梗阻的可能，應避免。
（6）手術治療：如上述藥物治療療效不佳，或合並中毒性巨結腸時，應及時內、外科會診，確定結腸切除手術的時機與方式。
總之，雖然重度潰瘍性結腸炎的治療是臨床上的難點，但根據不同情況采取不同措施，大部分患者可以獲得緩解。
三、遠端潰瘍性結腸炎的治療
病變累及結腸遠端30～40cm稱遠端潰瘍性結腸炎，也稱直乙狀結腸炎。多有血性大便，輕中度患者一般無全身症狀或輕微。輕-中度遠端結腸炎的治療：對表現為直腸炎或遠端結腸炎的患者來說，采用口服或局部作用的治療方式一般均可奏效，其治療方案在一定程度上取決於患者本身的選擇(如是否願意經口服藥，是否能適應局部給藥，或經濟承受力如何等)。
1、氨基水楊酸類藥物：常用的美沙拉秦製劑有：
局部作用劑：美沙拉秦肛栓或局部灌腸，方法簡單實用。由於局部藥物濃度高，並維持較長時間，所以療效明顯提高，而全身不良反應降低。用美沙拉秦灌腸治療潰瘍性結腸炎，並與磺胺嘧啶及磺胺吡嗪進行對照。結果發現用美沙拉秦或磺胺吡嗪灌腸的患者，75％有臨床和乙狀結腸鏡的改善，而磺胺嘧啶組反應率僅為35％。我們用美沙拉秦4g灌腸治療輕-中度左側潰瘍性結腸炎患者10例，臨床及腸鏡好轉率為90％，組織學緩解率達80％。其療效高於氫化可的鬆。灌腸的藥物一般僅為20％在結腸吸收，乙酰化後從尿中排出。肛門用藥的劑量較小(500mg)，可2～3次/d，通常對潰瘍性直腸炎的療效較好。
2、腎上腺皮質激素：在應用氨基水楊酸類藥物治療4～6周後仍無療效或對美沙拉秦不耐受或過敏者應采用腎上腺皮質激素治療，如氫化可的鬆(100mg/d)保留灌腸，每次用藥不要超過3周。國外已經有多種糖皮質激素的新劑型上市，如代謝迅速的tixocortolpivalate灌腸液，效果優於傳統的皮質激素，且全身不良反應很少。也可用布地奈德(Budesonide，商品名為Entocort，即鹽酸丁地鬆灌腸劑)保留灌腸。具有極高的首過效應，因此幾乎無全身作用。當應用2mg劑量時，可相當於20～30mg潑尼鬆(或100mg氫化可的鬆)的作用。反複多個療程使用布地奈德灌腸劑治療後並不具有抑製機體下丘腦-垂體-腎上腺軸的不良作用。因此，長期使用布地奈德具有較好的安全性。其標準劑量為9mg，加大至15mg並不增加療效，且有抑製腎上腺皮質的作用，出現晨間血漿皮質醇濃度減低。18mg的劑量不良反應增多，但仍低於全身用藥。此外，另一種局部應用的腎上腺皮質激素泡沫劑，即直腸氫化可的鬆泡沫栓劑亦已用於治療本病。直腸每次注入5ml，與氫化可的鬆100mg灌腸效果相同，且較灌腸方便，不影響患者的日常生活，從而為本病患者提供了又一種治療方式。以上藥物治療多可使病變迅速緩解，但停藥易複發。對症狀嚴重者經口服或靜脈給予可的鬆類藥物治療也是可取的，一旦緩解應及時減量。
四、難治性遠端結腸炎的治療
如果患者其遠端活動性結腸炎經局部使用的美沙拉秦或皮質激素製劑治療，或與口服氨基水楊酸或柳氮磺吡啶製劑配合治療達4～6周無效的話，則這類患者應歸入“難治性遠端結腸炎”(refractorydistalcolitis)。可適當延長給藥時間進行進一步治療與觀察或換用其他藥物進行治療。一部分對美沙拉秦無效的直腸炎患者，卻對皮質類固醇激素灌腸液產生療效，或對皮質類固醇激素灌腸治療無效，而對美沙拉秦製劑有效。另一值得考慮的方法，是在灌腸中聯合使用美沙拉秦與皮質類固醇激素。Mulder等人報告，采用丙酸倍氯米鬆(又稱倍克米鬆二丙酸鹽，beclomethasondipropionate)3mg與美沙拉秦1g聯合灌腸對一些抵抗性病變產生較好療效。
1、是否采用環孢素(cyclosporin)灌腸目前尚有爭議。以尼古丁酒石酸鹽溶液進行灌腸治療的研究結果表明，先以尼古丁堿3mg/d的劑量進行灌腸1周，然後以6mg/d的劑量灌腸3周，在對第一線療效無效的輕-中度活動性左側潰瘍性結腸炎患者中，有一部分獲得臨床改善的效果。
2、維持治療：國內初發型患者治療緩解後可停藥觀察。而對於治療取效緩慢、常規治療不敏感或停止治療幾周內複發者則應維持治療。美沙拉秦栓劑每晚1次是維持緩解最有效的方案，也有隔天甚至3～4天1次維持緩解者，54％～80％可維持緩解1年。但因灌腸維持治療用藥不方便，許多患者喜歡口服藥物，也可維持緩解。柳氮磺吡啶4g/d比2g/d更有效些，但低劑量可改善患者依從性，減少副作用。一般不用巰嘌呤或硫唑嘌呤維持治療，除非患者為對激素無效或對激素依賴。
3、手術治療：除非產生嚴重並發症或懷疑有癌變時，極少采用手術治療。
4、左半結腸炎和全結腸炎的治療：炎症累及到結腸脾曲者稱左半結腸炎，累及超過肝曲者稱全結腸炎。因病變範圍超過了局部療法可到達的部位(如降結腸中段-脾曲)，一般需采用口服藥物治療或結合局部藥物治療。
五、輕-中度患者的治療
氨基水楊酸類藥物：傳統療法仍為口服較大劑量(4～6g/d)的柳氮磺吡啶。約有80％