感染者和恢複期帶菌者的排泄物是傳染源，治病菌經糞-口途徑直接傳播，人食用了細菌經汙染的食物或物體可發病.蒼蠅可作為機械性媒介，水源性傳播不常見.衛生條件差的擁擠人群中最易發生流行，流行區的幼兒誌賀菌病特別常見，而成人得病較輕.
一、發病原因
誌賀菌是腸杆菌科誌賀菌屬，也稱痢疾杆菌。該菌無動力，革蘭陰性的短小杆菌，在幼齡培養物中可呈球杆形。無莢膜，無芽孢。誌賀菌為兼性厭氧，但最適宜於需氧生長。培養24h後，成為凸起圓形的透明菌落，直徑約為2mm，邊緣整齊。所有誌賀菌均能分解葡萄糖，產酸，除Newcastle型及Manchester型誌賀菌外，均不產氣，除宋內誌賀菌外，均不分解乳糖，除痢疾誌賀菌外，均可分解甘露醇。
1、抗原構造：根據1985年國際微生物學會的分類，致病性誌賀菌可以分為四群42個血清型（A群10個、B群13個、C群18個、D群1個），見表1。誌賀菌的脂多糖由類脂A、核心多糖及O特異性側鏈組成。O抗原是其分型的基礎，福氏痢疾菌O抗原由染色體編碼，宋內菌O抗原由分子量為120×106質粒編碼，而誌賀I型菌O抗原除由染色體編碼外，尚需一個小質粒。各群誌賀菌均具有複雜的抗原構型，各菌群的血清學特異性有交叉反應。如福氏菌有噬菌體整合入染色體上，可出現型別轉換。誌賀菌及宋內菌的質粒丟失後，菌落由光滑型變為粗糙型，即失去致病力。
2、抵抗力：誌賀菌存在於患者和帶菌者的糞便中，在體外生存力較強，宋內菌的抵抗力大於福氏菌，而痢疾誌賀菌抵抗力最低。一般溫度越低，則誌賀菌保存時間越長。如在60℃溫度下10min死亡；直射陽光下30min死亡；在水中（37℃）存活20天；各種物體上（室溫）存活10天；在蔬菜水果上存活11～24天。人類進食10個細菌以上即可引起發病，進食被汙染食物後，可引起食物型大暴發。誌賀菌對各種消毒劑敏感，如0.1％的酚液中30min內可以殺滅，對氯化汞（升汞）、苯紮溴銨（新沽而滅）、過氧乙酸、石灰乳等也很敏感。
3、毒素：誌賀菌的致病力和其侵襲過程有重要關係，包括侵入上皮細胞在細胞內繁殖後播散到鄰近細胞，引起細胞死亡。在痢疾杆菌的大質粒上有多個與侵襲相關的基因，分別編碼多種蛋白質，例如誌賀菌的侵襲力就與分子量為140×106質粒編碼的多種蛋白相關。此外，如福氏菌的播散基因也編碼了一些蛋白質，也和細菌毒力密切相關。上述痢疾菌毒力基因又受染色體及質粒上多個基因多級調控，包括溫度調節基因（virR），37℃培養時有毒力表達，30℃則毒力消失。各型誌賀菌死亡後均可產生內毒素，是引起全身反應如發熱、毒血症及休克的重要因素。還有誌賀菌的外毒素，將其注射人家兔體內，48h可引起動物麻痹，故又稱為誌賀神經毒素。將其注入家兔的遊離腸段內，可引起腸毒素樣反應，局部產生大量液體，其電解質含量和霍亂腸毒素引起的腸液相似，但是前者蛋白質含量較高，而且出現滲液時間較遲，常在局部注入105min以後；除個別報告外，多數認為不激活環腺苷酸酶。而霍亂腸毒素常見早期出現滲液（15～30min），主要通過啟動環腺苷酸酶引起分泌亢進。以誌賀毒素灌洗家兔空腸，不引起黏膜改變，注射入回腸段，則可引起腸絨毛縮短，上皮細胞由柱狀變為扁平，固有層內有炎症細胞浸潤。由於誌賀菌毒素不穩定，不易純化成功。有人用部分純化製品發現有兩個不同組，一個組可於pH7.25溶解，可引起回腸襻病變及小白鼠死亡（神經毒性），還可引起Hela細胞毒性；另外一組於pH6.0時，僅對Hela細胞有細胞毒性。最近報道純化誌賀毒素包含有大分子亞單位（分子量30000～35000）及五個小分子亞單位（分子量3000～11000），純製品同時具有神經、細胞、腸毒素作用，而且從免疫反應方麵證實和霍亂或大腸杆菌的腸毒素無關。最近不少報道認為其細胞毒作用係通過抑製細胞內蛋白合成導致細胞死亡。也有人認為誌賀毒素並非神經毒素而係血管毒素，係由於毒素作用於血管內皮而引起繼發的神經症狀，常為可逆性。更重要的是最近發現誌賀毒素不僅見於痢疾誌賀菌1型，2型（施密茨型），還可見於福氏誌賀菌2a。與上述細菌分離的誌賀毒素有交叉免疫性。有人采用Hela細胞的細胞毒中所有誌賀菌屬不同菌群均有可能產生誌賀毒素。也有人發現福氏誌賀菌2a，3a，4b型可以產生對酸及熱穩定的腸毒素，但對其在發病機製中的作用仍不了解。
二、發病機製
誌賀菌進入人體後的發展過程取決於人體情況和病菌的致病力與數量相互作用的結果。目前認為誌賀菌致病必須具備三個條件：①具光滑型脂多糖O抗原；②具有能侵襲上皮細胞並在其中繁殖的基因編碼；③侵襲後能產生毒素。誌賀菌屬，包括宋內菌第一相及福氏菌2a型，均必須具有不光滑型O抗原，才有致病性，致病性O抗原具有重複多聚物，可能和細菌黏附性有關。但是誌賀菌致病的更重要的因素是侵襲力；有侵襲力的菌株在豚鼠可引起化膿性角膜、結膜炎，在組織培養上可以感染Hela細胞，猴子口服後可引起痢疾症狀。無毒株雖可在腸內增殖，但不引起病變。在電鏡下可見致病性細菌在結腸上皮細胞內被單層或雙層膜包圍，但細胞的微器官可以出現退行變，細胞膜表麵出現小皰，線粒體脊消失，引起核固縮或核溶解。誌賀菌引起內源性細胞毒過程可能和細菌的代謝產物有關，可能為一種不耐熱的物質；雙價離子如鈣、鎂、鐵等可以加強其細胞毒作用。人吞食誌賀菌後，抵抗力較強的人其胃酸可將細菌大部殺死，正常腸道菌叢對誌賀菌有幹擾作用。具有免疫力的患者，腸道特異性分泌IgA，可以阻止誌賀菌對腸黏膜上皮的黏附。如果人體抵抗力下降，如營養不良、暴飲暴食、胃酸缺乏、過度疲勞，即或感染小量細菌，亦引起發病。起病時常先有水樣腹瀉，然後出現痢疾樣大便，但有人將福氏菌2a5×1010給猴子口服，76隻猴子中31隻（41％）發病，發病者中29％僅有痢疾症狀，32％僅有腹瀉，39％出現上述兩種症狀，誌賀菌如何引起水樣腹瀉的機製尚不清楚。有人認為誌賀菌在小腸及大腸中均可增殖，但在小腸內不引起侵襲性病變，由所產生的腸毒素引起分泌性腹瀉。由於不同人或動物的腸上皮細胞的腸毒素受體數量不等，所以人或動物服等量細菌後，有的出現水樣腹瀉症狀，有的則否，這和個體基因編碼有一定關係。誌賀菌可以侵襲結腸黏膜，並產生毒素抑製蛋白合成引起細胞死亡。結腸黏膜上皮細胞的廣泛侵襲及壞死可以引起膿血便。但也有人發現出現水瀉症狀的患者空腸中多數並無致病菌，從而提出由侵入結腸上皮細胞的細菌產生毒素進入血流，由毒素或通過前列腺素間接引起小腸分泌增多。但有人直接將致病菌注入結腸，並未引起水樣瀉，因此否定了毒素入血的學說。誌賀菌侵入結腸上皮細胞後，通過基底膜而進入固有層，引起黏膜炎症反應，很少進入黏膜下層，極少侵入血循環引起敗血症。感染痢疾誌賀菌I型可引起溶血性尿毒症綜合征，福氏誌賀菌則罕見。有人發現引起這種綜合征的患者有內毒素血症及循環免疫複合物，腎小球內有纖維性血栓沉積，可引起腎皮質壞死，提示由誌賀菌嚴重結腸炎引起的內毒素血症，導致凝血病、腎性微血管病變及溶血性貧血。中毒性菌痢主要見於兒童，發病原理尚不清楚，可能和特異性體質有關，由於誌賀菌內毒素從腸壁吸收入血後，可引起發熱、毒血症及急性微循環障礙。內毒素直接作用於腎上腺髓質及興奮交感神經係統釋放腎上腺素、去甲腎上腺素等，使小動脈和小靜脈發生痙攣性收縮。由於內毒素的直接作用或通過刺激單核巨噬細胞係統，組氨酸脫羧酶活性增加，或通過溶酶體酶釋放，導致大量血管擴張物質釋放，如組胺、緩激肽、球蛋白通透因子等，使血漿外滲、血液濃縮；還可使血小板聚集，釋放血小板因子3，促使血管內凝血，加重循環障礙。中毒性菌痢上述病變在腦組織最為顯著。腦組織缺氧可並發腦水腫，腦疝亦可引起呼吸衰竭，是中毒性痢疾死亡的主要原因。患者感染誌賀菌屬，包括福氏及宋內菌感染1周後，血清中可以出現對其脂多糖及侵襲性質粒編碼抗原（Ipa-s）的抗體，包括IgA、IgM及IgG抗體。對誌賀菌高發區患者，則對Ipa-s的抗體升高不十分顯著。
病理：菌痢的腸道病變以乙狀結腸與直腸為主，但在重症患者可以累及整個結腸、回盲部，甚至回腸末端。少數病例回腸部的損害可以較結腸明顯，甚至直腸病變輕微或接近正常。腸黏膜的基本病理變化是彌漫性纖維蛋白滲出性炎症。腸黏膜上皮部分損害，形成多數不規則的淺表潰瘍。顯微鏡檢查，可見黏膜上皮細胞部分脫落；早期以絨毛頂端最為顯著，嚴重者腸黏膜壞死可深入黏膜下層，但穿孔少見。黏膜下組織及固有層內中性粒細胞與吞噬細胞浸潤。黏膜上皮細胞表麵敷有大量黏液膿性滲出液。嚴重者腸黏膜大片脫落，由壞死的上皮細胞、纖維蛋白、中性粒細胞及誌賀菌等形成灰白色纖維假膜。輕症病例腸道僅見彌漫性充血水腫，腸腔內含有黏液血性滲出液。腸道嚴重感染可引起腸係膜淋巴結腫大，肝、腎等實質髒器有中毒變性。慢性菌痢腸黏膜水腫、增厚，常有程度不等的充血，腸潰瘍不斷形成和不斷修複，潰瘍修複處黏膜上皮細胞再生，形成凹陷性瘢痕並可見腸腺黏膜囊腫與肉芽組織形成的腸息肉。少數病例因腸壁纖維瘢痕組織收縮而引起腸腔狹窄。近年來發現慢性菌痢腸道分泌性IgA減少，目前難肯定究係菌痢慢性化的原因，抑係慢性腸道病變造成的後果。中毒性菌痢腸道病變輕微，多數僅見充血水腫，個別病例結腸有淺表潰瘍，突出的病理改變為大腦及腦幹水腫，神經細胞變性。部分病例腎上腺充血，腎上腺皮質萎縮。
典型的誌賀菌病的主要特征是起病急，發熱、腹痛、膿血便，並有中度全身中毒症狀。腹瀉呈1日10多次或更多。重症患者伴有驚厥、頭痛、全身肌肉酸痛，也可引起脫水和電解質紊亂，菌痢的腸外並發症並不多見。
1、菌血症：主要見於兒童，有營養不良、鐮狀細胞貧血及免疫功能低下患者。國外已有100多例，國內也有少數病例報道，合並菌血症者症狀較嚴重，病死率高達46％。菌血症多見於發病後1～2天，抗生素治療有效。
2、溶血尿毒症綜合征：主要見於痢疾誌賀菌感染。有些病例開始時有類白血病反應，繼而出現溶血性貧血及DIC。部分病例出現急性腎衰竭，腎髒大小動脈均有血栓及腎皮質壞死，腎小球及動脈壁有纖維蛋白沉積，約半數病例鱟試驗陽性，多數病例血清中免疫複合物陽性。內毒素血症可能和發病有關，但其他細菌引起的內毒素血症並無類似表現。本病預後嚴重。
3、關節炎：多發生於菌痢後2周內，可能為變態反應所致，主要累及大關節，可引起膝、踝關節紅腫、滲液。關節液中有凝集誌賀菌的抗體，血清抗“O”效價正常。用激素治療可以迅速緩解。
細菌性痢疾臨床上以發熱，腹痛，腹瀉，裏急後重感及粘液膿血便為特征，其基本病理損害為結腸粘膜的充血，水腫，出血等滲出性炎症改變，潛伏期數小時至7天，多數為1～3天，菌痢患者潛伏期長短和臨床症狀的輕重取決於患者的年齡，抵抗力強弱，感染細菌的數量，毒力及菌型等因素，所以任何一個菌型，均可有輕，中，重型，但從大量病例分析中，痢疾誌賀菌引起的症狀較重，根據最近國內個別地區流行所見，發熱，腹瀉，膿血便持續時間較長，但預後大多良好，宋內菌痢疾症狀較輕，非典型病例多，易被漏診或誤診，以兒童病例較多，福氏菌痢疾介於兩者之間，但是排菌時間較長，易轉為慢性，治療後1年隨訪，轉為慢性者10％，慢性痢疾占菌痢總數10％～20％或以上，根據病程長短和病情輕重可以分為下列各型：
一、急性菌痢
根據毒血症及腸道症狀輕重，可以分為四型。
1、普通型（典型）：起病急，畏寒，發熱，多為38～39℃以上，伴頭昏，頭痛，惡心等全身中毒症狀及腹痛，腹瀉，糞便開始呈稀泥糊狀或稀水樣，最多，繼則呈粘液或粘液膿血便，量不多，每日排便十次至數十次不等，伴裏急後重，左下腹壓痛明顯，可觸及痙攣的腸索，病程約一周左右，少數患者可因嘔吐嚴重，補液不及時脫水，酸中毒，電解質紊亂，發生繼發性休克，典型的急性細菌性痢疾的主要特征是起病急，發熱，腹痛，膿血便，並有中度全身中毒症狀，腹瀉呈1日10多次或更多，重症患者伴有驚厥，頭痛，全身肌肉酸痛，也可引起脫水和電解質紊亂。
2、輕型（非典型）：無明顯發熱，急性腹瀉，大便10次/d以內，稀黏液便，可無膿血，有腹痛及左下腹壓痛，裏急後重較輕或缺如，大便顯微鏡檢查可見少數膿細胞，大便培養有誌賀菌生長則可確診。
3、重型：多見於老年，體弱，營養不良患者，急起發熱，腹瀉30次/d以上，稀水膿血樣便，偶爾排出片狀假膜，甚至大便失禁，腹痛，裏急後重明顯，後期可出現嚴重腹脹及中毒性腸麻痹，常伴嘔吐，嚴重失水可引起外周循環衰竭，部分病例中毒性休克為突出表現者，則體溫不升，常有酸中毒和水，電解質平衡失調，少數患者可出現心，腎功能不全，由於腸道病變嚴重，偶見誌賀菌侵入血循環，引起敗血症。
4、中毒性痢疾：多見於2～7歲兒童，多數病兒體質較好，成人罕見，多數起病急驟，突起高熱39～41℃或更高，同時出現煩躁，譫妄，反複驚厥，繼可出現麵色蒼白，四肢厥冷，迅速發生中毒性休克，驚厥持續時間較長者可導致昏迷，甚至呼吸衰竭，常於發病數小時後才出現痢疾樣大便，部分病例腸道症狀不明顯，往往需經灌腸或肛拭子檢查發現大便中白細胞，紅細胞方得以確診，部分病例開始為隱性菌痢，1～2天後轉為中毒型，根據其主要臨床表現，大致可以分為三型：
（1）休克型（外周循環衰竭型）：較多見，以感染性休克為主要表現，由於微循環血管痙攣，導致微循環障礙，早期麵色灰白，肢冷，指（趾）甲發白，心率快（150～160次/min），脈細速加重，血壓下降或測不出，口唇，甲床發紺，氣急加重，並可出現心，腎功能不全的症狀。
（2）腦型（呼吸衰竭型）：是中毒性痢疾最嚴重的一種表現，由於腦血管痙攣引起腦缺氧，腦水腫甚至腦疝，並出現中樞性呼吸衰竭，由於頻繁或持續性驚厥引起昏迷，開始表現為呼吸節律不齊，深淺不勻，進而出現雙吸氣，歎息樣呼吸，下頜呼吸及呼吸暫停等；開始時瞳孔忽大忽小，以後兩側瞳孔不等大，對光反應消失，有時在1～2次驚厥後突然呼吸停止。
（3）混合型：最為嚴重，具有循環衰竭的綜合征象，驚厥，呼吸衰竭和循環衰竭是中毒性痢疾的三種嚴重表現，一般先出現驚厥，如未能及時搶救，則迅速發展為呼吸衰竭及循環衰竭。
二、慢性菌痢
菌痢病程反複發作或遷延不愈達2個月以上，即為慢性菌痢，菌痢慢性化的原因大致可以包括兩方麵，一方麵為患者抵抗力低下，如急性期失治，營養不良，胃腸道疾患，腸道分泌性IgA減少等；另一方麵為細菌菌型，如福氏菌易致慢性感染；有些耐藥性菌株感染也可引起慢性痢疾，根據臨床表現可以分為三型。
1、慢性菌痢急性發作型：半年內有痢疾史，常因進食生冷食物或受涼，勞累等因素誘發，可出現腹痛，腹瀉，膿血便，發熱常不明顯。
2、慢性遷延型：急性菌痢發作後，遷延不愈，常有腹痛，腹瀉，稀黏液便或膿血便，或便秘，腹瀉交替，有左下腹壓痛，可捫及增粗的乙狀結腸，長期腹瀉導致營養不良，貧血，乏力等，大便常間歇排菌，大便培養誌賀菌的結果有時陰性有時陽性。
3、慢性隱匿型：有痢疾史，無臨床症狀，大便培養可檢出誌賀菌，乙狀結腸鏡檢查可有異常發現，慢性菌痢中以慢性遷延型最為多見，慢性菌痢急性發作型次之，慢性隱匿型占少數。
菌痢的預防應采取綜合措施，重點是切斷傳播途徑，同時做好傳染源的管理
1、管理傳染源：主要是對急、慢性患者及帶菌者依靠農村合作醫療站及城市醫療單位，組織疫情報告，早期發現患者，特別對輕症不典型病，進行詳細登記以便及時治療急性患者應住院或在家中進行隔離、消毒和徹底治療，隔天1次大便培養，連續2次陰性才可解除隔離對從事托幼機構、飲食食品行業、食堂炊事人員及自來水廠給水工作人員，必須定期進行大便培養
2、切斷傳播途徑：做到：“三管一滅”（即抓好飲水、飲食、糞便的管理，滅蠅）；“四要三不要”（要徹底消滅蒼蠅，飯前便後要洗手，生吃蔬菜水果要洗燙，得了菌痢要及早報告治療，不喝生水，不吃腐爛不潔的食物，不隨地大小便）滅蠅要防止滋生地形成，根據蒼蠅消長的規律，製定全年的滅蠅措施要特別注意兒童機構及集體單位中菌痢的傳播必須嚴格貫徹各種衛生製度，如對食具、食物、居室、活動場所及兒童玩具的衛生製度經常檢查集中供水的水質是否合乎衛生要求，農村中井水和河水的水質應特別予以注意實踐證明，除四害、講衛生、淨化環境是切斷傳播途徑的有效措施
3、保護易感人群：近年來主要采用口服活菌苗，一般采用三種菌苗：①自然無毒株；②有毒或無毒痢疾杆菌與大腸杆菌雜交的菌株；③變異菌株目前國內主要采用變異菌株，即使用依鏈株製備疫苗（在含鏈黴素的培養基上才能生長繁殖的變異無毒株）我國試製的單價或雙價疫苗在36個現場進行了數萬人次的觀察證明有較好的效果，保護率為6641％～9947％活菌苗主要通過刺激腸道產生分泌性IgA及細胞免疫而獲得免疫性，免疫期可維持6～12個月，少數人服用後可出現腹瀉由於誌賀菌屬免疫有型的特異性，有時出現不同於所用菌苗的菌型流行，則無保護作用有些地區在流行過程中，因地製宜，采用中草藥預防，如大蒜、馬齒莧等口服，也有一定效果
4、操作食品前應徹底洗手：髒衣和床單應放在帶蓋的桶內用肥皂水浸泡然後再煮沸消毒房屋應使用蚊帳紗和屏障對病人和帶菌者應采取相應的隔離措施（特別是對糞便的隔離）一種口服活疫苗正在開發，在流行區的現場試驗表明前景看好，但免疫性一般是型特異的
5、個人衛生：喝開水不喝生水，最好使用壓水井水，用消毒過的水洗瓜果蔬菜和碗筷及漱口；飯前便後要洗手，不要隨地大便；吃熟食不吃涼拌菜，剩飯菜要加熱後吃；做到生熟分開，防止蒼蠅叮爬食物；最好不要參加大型聚餐活動，如婚喪娶嫁等；得病後要及時就醫治療
1、血象：急性菌痢常有白細胞增多，在（10～20）×109/L；中性粒細胞增多，核左移，慢性病例有輕度貧血。
2、糞便檢查：大便量少，為膿血黏液便，鏡檢可見成堆膿細胞，其中有紅細胞及巨噬細胞，膿細胞常在10個以上/高倍視野，大便培養分離出致病菌對診斷及指導治療都有重要價值，宜在抗菌療法開始前采取標本，取膿血部分，立即送檢，擱置過久或與尿液混合，可影響陽性率，采取標本時的病期可以影響陽性結果，發病第1天陽性率最高，可達50％，第6天降至35％，第10天為14.8％，多次送檢可以提高陽性率，為了便於分離致病菌，常采用選擇培養基，過去常用SS瓊脂平板，近年發現對誌賀菌屬也有抑製作用，采用木糖-賴氨酸去氧膽酸鹽瓊脂平板，可以提高陽性率，國內亦有采用HE瓊脂培養基及MacConkey瓊脂平板，取得了較好的效果，分離出陽性菌株，及時進行抗生素敏感度測定，對指導臨床用藥有參考意義。
3、快速病原學診斷：包括免疫熒光菌球法，增菌乳膠凝集法，協同凝集試驗，免疫豔藍染色法，可以快速從糞便中獲得陽性結果，陽性率可達90％以上，對菌痢的早期診斷有一定幫助。
4、單克隆抗體點免疫結合夾心法（DIAB）及反向間接血凝法：最近有人用來檢測糞便中福氏痢疾菌的抗原，有較好的靈敏性和特異性，值得進一步研究。
5、DNA探針法：有人采用堿性磷酸酶標記的探針和糞便標本進行雜交，早期陽性率可達85％，較常規培養陽性率56％顯著增高，增加了早期診斷陽性率。
6、乙狀結腸鏡檢查：急性菌痢結腸黏膜彌漫性充血水腫，並有淺表潰瘍及滲出物，進行乙狀結腸鏡檢查徒有增加患者痛苦，且有一定危險性，一般不宜采用，慢性菌痢則可見結腸黏膜充血，水腫及淺表潰瘍，黏膜可呈顆粒狀且可見息肉等增生性改變，刮取黏液膿性分泌物送培養可以提高陽性率。
7、X線檢查：慢性菌痢進行鋇餐或鋇劑灌腸，可見腸道痙攣，袋形消失，腸壁增厚，腸腔狹窄及腸段縮短等改變。
1、要注意喝開水吃熟食，生吃瓜果要洗淨，碗筷要注意消毒。注意個人衛生，養成飯前便後洗手的良好衛生習慣。
2、腹瀉患者飲食要容易消化，避免吃冷、硬的食物。可以吃些熱麵條、小米粥等，注意少量多餐，這樣可以減輕腸胃負擔。
3、對於脫水患者要及時補液治療。注意糾正電解質紊亂。
一、治療
1、急性菌痢
（1）一般治療：症狀明顯的患者必須臥床休息，按照腸道傳染病消毒隔離。飲食以流質為主。病情好轉後改用稀飯、麵條等。忌食生冷、油膩及刺激性食物。有失水者應酌情補液。對嬰兒失水在體重5％～10％範圍，可采用世界衛生組織推薦的口服補液鹽溶液（ORS），每升水中含葡萄糖20g、氯化鈉3.5g、碳酸氫鈉2.5g、氯化鉀1.5g，經我國各地試用近2000例，平均有效率為96.9％。對反複嘔吐或嚴重脫水者，可考慮先靜脈補液，盡快改為口服補液。
（2）抗菌治療：近年來誌賀菌對各種藥物及抗生素的耐藥性逐年增長，目前對常用抗菌藥物如磺胺、鏈黴素、氯黴素與四環素大多耐藥，臨床療效相應降低。細菌可呈多重耐藥性。所以對於菌痢抗生素的選擇，應根據當地流行菌株藥敏試驗或患者大便標本培養的結果進行選擇，避免無針對性的濫用。在一定地區內注意輪換用藥。抗菌藥物療效的考核應以糞便培養陰轉率為主，治療結束時陰轉率應達90％以上。常用藥物包括下列幾種：
①喹諾酮類藥物：具有抗菌譜廣，口服易吸收等優點，近年耐藥株逐漸增多，耐藥性也可通過質粒介導。對誌賀菌感染常用環丙沙星400～600mg/d，分2次或3次口服，療程3～5天。其他新的喹諾酮類藥物，對誌賀菌感染也有效。
②磺胺甲？唑/甲氧苄啶（複方磺胺甲？唑）：劑量為2片/次，2次/d，療程7天。根據我們使用結果，治愈率可達95％以上。近年來耐藥性逐步增長，療效有下降趨勢。對有磺胺過敏，白細胞減少及肝、腎功能不全者忌用。
③抗生素：誌賀氏菌對常用抗生素如氯黴素、鏈黴素、氨苄西林大多均已耐藥，部分菌株對多西環素仍然較敏感。多數致病菌體外試驗對卡那黴素、慶大黴素仍較敏感，但僅能注射用藥，即時效果較好，由於腸壁組織內藥物濃度較低，不向腸腔排泌，不易清除細菌，易複發，宜和甲氧苄啶口服合用。國內外的研究表明，頭孢菌素類抗生素亦對誌賀氏菌有較好的療效，必要時也可選用。在決定應用抗生素時，應考慮到疾病的嚴重程度，病人的年齡（兒童的治療參見第265節細菌性感染中的急性感染性胃腸炎的治療），衛生狀況，進一步傳播的可能性和造成細菌耐抗生素的可能性.此外，早期用適當的可吸收的抗菌藥物治療，可明顯減輕症狀和減少誌賀菌的排出.對兒童，TMP-SMX中的TMP成分4mg/kg每12小時1次為首選方案；對成人，用雙倍加強片（TMP320mg）每12小時1次.成人還可用諾氟沙星400mg口服每日2次或環丙沙星500mg口服每日2次.很多誌賀菌株可能對氨苄青黴素和四環素耐藥.
④中藥治療：小檗堿0.3g/次，4次/d，7天為一療程。或用生大蒜口服，或馬莧煎劑口服，或用白頭翁湯煎劑口服，均有一定效果。
2、中毒性菌痢力爭早期治療。
（1）抗菌治療：宜采用靜脈滴注給藥，可用環丙沙星、左氧氟沙星（左旋氧氟沙星）或頭孢菌素類抗生素。情況好轉後改為口服，劑量和療程同急性菌痢。
（2）抗休克治療：
①擴充血容量：早期應快速輸液，立即用右旋糖酐40，10～15ml/kg體重及5％碳酸氫鈉5mg/kg體重，於30min～1h靜脈推注，以迅速擴張血容量。以後則用1/2張含鈉液（生理鹽水與葡萄糖注射液各半），按30～50ml/kg體重靜脈快速滴注，6～8h滴完；如果血壓不回升，可靜脈滴注甘露醇（20％）1g/（kg·次），可以吸收組織間隙液體，起到擴容作用，也可以防止腦水腫的發生。休克改善後維持輸液以葡萄糖為主，與含鈉液體比例為3∶1～4∶1，24h維持量為50～80ml/kg體重，緩慢靜脈滴注。
②血管活性藥物：中毒性菌痢主要為高阻低排性休克，宜采用山莨菪堿（具對抗乙酰膽堿及擴張血管的作用）0.5～1mg/kg體重，成人20～40mg，靜脈推注，每5～15分鍾1次。直至麵色變紅、四肢轉暖、呼吸好轉、血壓回升，可暫時停用。如用藥後效果不佳，可以改用酚妥拉明加去甲腎上腺素靜脈滴注，或用異丙腎上腺素0.1～0.2mg加入5％葡萄糖注射液200ml內靜滴，可以加強心肌收縮力，對一些高阻低排的休克有一定效果。
③腦水腫：當患者頻繁驚厥，昏迷加深，呼吸不規則，口唇發紺，應及時采用20％甘露醇或25％山梨醇，1.5～2g/（kg·次），2～3次/d，靜脈推注。同時給予地塞米鬆靜脈滴注，限製鈉鹽攝入，對控製腦水腫有一定作用。
④降溫、給氧：發熱患者應給予物理降溫，可以降低氧耗和減輕腦水腫。對於高熱及頻繁驚厥患者可以短暫給予冬眠合劑氯丙嗪及異丙嗪各1～2mg/kg體重，肌內注射，可以加強物理降溫的效果。
其他治療熱水袋有助於緩解腹部不適，用可被吸收且起減輕刺激作用的甲基纖維素製劑對腹瀉和裏急後重起不到任何緩解作用.抗膽堿能藥物和樟腦阿片酊應盡可能不用，因為它們可引起腸道鬱滯，延長發熱期，並使大便持續排菌.
3、慢性菌痢：以綜合治療為主，包括整體與局部，內因與外因相結合的方針。
（1）一般治療：注意生活節律，進食易消化、富於營養的飲食，忌生冷、油膩。並積極治療胃腸道疾病及腸道寄生蟲病。
（2）抗菌治療：如獲得陽性結果，應根據藥敏選擇適當抗生素，或采用過去未曾用過而有效的抗菌藥物，聯合用藥或交叉用藥兩個療程。對腸道黏膜病變經久不愈者同時采用局部灌腸療法，可用5％～10％大蒜溶液200ml加潑尼鬆20mg及0.25％普魯卡因10ml，每晚1次，10～14天為一療程。
（3）免疫治療：痢疾疫苗療法，最好采用自家菌苗，隔天皮下注射1次，10～14天1療程。
（4）調整腸道菌群：慢性菌痢由於長期使用抗菌藥物，常有菌群失調。正常腸道菌群受到抑製，而過路菌或外襲菌占優勢。發酵型患者應限製乳類及豆製品。腐敗型應限製蛋白質飲食。大腸杆菌減少時可給予乳糖及維生素C。腸球菌減少時可給予葉酸。此外，口服乳酶生或枯草杆菌等微生態製劑，以扶植腸道厭氧菌。
（5）中醫中藥治療：根據中醫辨證論治，慢性菌痢陰虛型，應養陰清腸，可用駐車紮；虛寒型應溫脾補腎，收澀固脫，可用真人養髒湯等。
二、預後
菌痢在多數情況下屬於自限性疾病，多於1～2周內痊愈。預後和下列因素有關：①年老體弱、嬰幼兒及免疫功能低下患者，並發症多，預後嚴重；②中毒性菌痢病死率較高，尤其是呼吸衰竭型；③痢疾誌賀菌Ⅰ型引起症狀較為嚴重，而福氏菌易致慢性，耐藥性菌株則影響療效；④采用適當抗菌藥物對清除感染有重要作用。用藥不當、療程不足、治療不及時均影響療效。