Reiter綜合征的病因及發病機製至今仍不甚清楚，目前大致可歸納為以下幾種假說。
1、感染學說
因Reiter首次報道的病例血中分離出螺旋體，故Reiter當時懷疑本征是螺旋體所致的感染性疾病。罹患本征者多為青年男性，且常先有尿道感染征狀及不潔性交或治遊史，故後來有人懷疑本征與淋病、第四性病有關。如前所述，本征可能繼發於非細菌性尿道炎或各種病原菌所致的痢疾。已從幾例發生尿道炎的滑膜液中分離出衣原體，有些由於性效傳播而發病者，可從其尿道分泌物分離出貝宗體屬、支原體屬及衣原體屬病原菌[14]與腹瀉有關的患者，有些開門見山例大便培養出福氏痢疾杆菌、沙門菌、耶爾森菌及彎曲杆菌。另外痢疾流行時本征發病率較高[1]。但與宋內氏痢疾杆菌無關，這提示反應性關節炎與某些特異微生物的某些成分有關。目前已知，除性病外，痢疾杆菌、肺炎支原體、衣原體，貝宗體屬原菌，甚至病毒等均與本征有關，尤以福氏痢疾杆菌感染關係更為密切[12、18]，但到目前為止還沒有更多的證據證明本征與感染有直接的關係，因為並非與感染有關的致病者都罹患本征。
2、遺傳與免疫學說
因為本征患者有血沉增快，C反應蛋白陽性，IgG、IgA及α2球蛋白增高，而且非細菌性尿道炎或腸炎後可發生無菌性滑膜炎，提示免疫因素在發病機製中具有一定作用。但目前尚未證實本征與係統性紅斑狼瘡一樣有普遍的體液或細胞免疫異常存在，本征關節炎可能不是由抗體或T細胞介導反應引起。最近曾生某些患者滑膜中查到衣原體，或許提示隱藏在關節內的某些細菌成分誘發炎症。
Early報告非淋病性尿道炎和誌賀氏菌、沙門菌、耶爾森菌及彎曲杆菌感染後反應性關節炎病人的組織相容抗原HLA-B27明顯增高。另有報道伴有HLA-B27者，除易患本症外，強直性脊柱炎、急性虹膜炎、幼年類風濕性關節炎發病率也較高，說明本證的發生與HLA-B27有關。但有的HLA-B27陽性者易患強直性脊柱炎，有的則易勖Reiter綜合征。這可能與HLA-B27的亞型不同有關。應用單克隆抗體和二維聚丙烯酰胺凝膠蟣泳分析發現，HLA-B27至少由兩個亞群組成。HLA-B27陰性的Reiter綜合征患者可能有另種交叉反應抗原如HLA-B27抗原起反應，或本症的關節炎致病菌攜有模擬HLA-B27抗原的成分被識別而引起發病。
本征早期，滑膜組織學改變學類似輕度化膿性感染，表淺部及血管區有局限性炎症反應，特點是炎症區明顯充血、水腫、中性白細胞及淋巴細胞浸潤。病變兩周以上可見漿細胞及多種的結締組織細胞增生，偶見滑膜層細胞壞死；多數病例有局部紅細胞滲出。
曆時數月的慢性關節炎病理特點是絨毛樣滑膜增生、血管翳形成和關節軟骨級骨性侵蝕[7]，鏡檢呈非特異性炎性反應，有淋巴細胞及漿細胞灶性浸潤；部分病例可見淋巴病變往往類似類風濕性關節炎。皮膚病變的特征是皮膚角質層增生，類似皮膚角化病和棘皮病[7]，表皮出現水皰，皰內充滿上皮細胞、中性多核白細胞和淋巴細胞，並常見微膿腫樣改變。真皮外層淋巴細胞和漿細胞浸潤。粘膜病理改變與皮膚病變相似，但無皮膚角化病表現。
由於本綜合症病因不清，名稱和診斷標準不統一，既往對其流行情況及發病率尚缺乏係統的研究。少數研究表示Reiter綜合征是一種並非少見的風濕性疾病。在年輕男性炎症性關節病中，本症是最常見的原因。據報道，非特異性尿道炎病人中約1％發和Reiter綜合征；更有報道在非特異性尿道炎中約3％發生反應性關節炎。Noer在420例誌賀杆菌感染患者中9例發生Reiter綜合征，發病率為1.5％。HLA-B27陽性者如患非特異性尿道炎，則發病率更高，約20％發生本征。
1、慢性或複發性關節炎，關節變形，病人最終因殘廢而改變工作或停止工作；
2、眼症及皮膚損害；
3、慢性背痛，進行性脊柱活動受限；
4、骨關節強直；
5、骶髂關節炎；
6、還可伴發淋巴結及脾腫大，還可累及胃腸、心血管、肺及神經係統等。
Reiter綜合征絕大部分發生於成年男性，個別可見於女性，常有不潔性交，冶遊史或尿道炎，腹瀉病史，以尿道炎，關節炎和結膜炎“三聯症”為基本特征，三症具有全者稱完全型，隻有關節炎或關節炎合並後二項之一者稱不完全型，本征為係統性疾病，大部份病人有發熱，體重減輕，部分病人可有皮膚粘膜病變，少數病變廣泛，常有淋巴結及脾腫大，還可累及胃腸，心血管，肺及神經係統等。
1、關節
關節病變通常是本征的第二或三特征，常尿道炎，腹瀉或結膜炎後2～4周出現，或與這些症狀混同出現，好發於負重的大關節如膝，踝腕關節，但指，趾小關節也常受累，關節炎為多發生性及不對稱性，輕重不等，常伴有明顯的紅腫，熱，痛，少數關節炎症可持續幾周或更長，急性期少數病人有背痛，骶髂關節和脊椎壓痛，脊柱關節受累常呈“踴躍式”，從一個部位路過某些節段而累及另一部位，急性性關節炎遷延或反應發作可成慢性關節炎，曾報告1病程20年[20]病人有明顯的膝及手術節變形，大小魚際肌萎縮，肌腱附著點的炎症稱肌腱端病(enthesopathy)，這可能是Reiter綜合征的突出表現，足底筋膜炎時，有明顯跟腱壓痛，X線檢查見足底筋膜附著的跟骨部呈絨毛狀鈣化，由於骨膜炎可出現散發性條狀腫脹，肌腱端病，也可發生於脛骨下端或脛骨，足底肌腱附著點。
2、泌尿生殖係
絕大部分為男性尿道炎，有尿痛，排尿困難，尿道分泌粘液或膿性分泌物，少數尿道口有紅斑和水腫，有時尿道炎也可無症狀，有不潔性交者，一般從性交後到發生尿道炎大約幾日至1月左右，除尿道炎外，常並發前列腺炎，前列腺可增大，質軟並有壓痛；前列腺分泌物含有許多膿縮細胞；偶爾發生前列腺膿腫，女性可有尿道症，宮頸炎或膀胱炎，症狀常較輕，隻限於排尿困難或少許陰道分泌物。
3、眼部表現
結膜炎通常是眼部的首發症狀，一般症狀較輕，常伴有輕微燒灼感，早晨上下眼瞼粘連，大多為雙側受累，首次發病者約5％～10％病人可有虹膜炎；病情發展或複發者20％～50％發生虹膜炎，少數色素膜炎，鞏膜外層炎，角膜潰瘍；也有視神經炎，視網膜炎和斑點狀視網膜水腫的報道，但罕見，約3％可致永久性視力損害。
4、皮膚及粘膜
陰莖表淺性潰瘍，尤其在尿道中周圍最為常見，陰莖龜頭病變融合形成環狀或扇狀邊緣稱環狀龜頭炎，頰部粘膜和舌粘膜可見基底紅斑樣無痛性表淺潰瘍，病損直徑約數mm至1cm以上，往往潰瘍發生時並不注意，但彎曲杆菌感染後的口腔潰瘍可有疼痛。
皮膚損害最常見於手掌和足底，但也可發生四肢，軀幹或頭皮等任何部位，皮膚病變開始是小丘疹，很快發展成膿皰疹，但破潰瘍其中隻含角化質，單個皰疹直徑約數mm，多個出現時可集合成群，並以較厚的角化痂覆蓋一個較大的區域，最後皮膚結痂脫落不留疤痕，皮膚角化也可發生於手指，足趾，並可導致指，趾甲脫落，上述皮膚病變稱溢膿性皮膚角化病(keratodrmiablennorrhagicum)，常在Reiter綜合征其他症狀出現幾周後發生，一般持續幾周後可自行消退，國內報告1例慢性患者，結閘脫落後留有萎縮性瘢痕[20]，另一側胸背皮膚出現結締組織痣，微癢。
女性Reiter綜合征很少見，女陰皮膚及粘膜皮疹更少見，Edwards(1992)報道：1女性患者，開始指尖發紅，壓痛及甲分離，並有陰道分泌物，粘膜損害及腋下膿皰，白色念珠菌培養陽性，4年後出現陰道分泌物，伴有無痛性口腔潰瘍，隨後女陰，會陰出現紅色結痂斑塊，經MTX治療後皮膚病變逐步消退，但減量後皮疹複發，女陰部皮膚出現粉紅色鱗屑性丘疹，直徑1～2mm，境界清楚，小陰唇及前庭也有散在的白色圓形及環形丘疹，邊緣清楚，直徑約2～4mm，整個外生殖均可見散在性界限清楚，頂端糜爛性丘疹，皮膚及小陰唇活檢符合Reiter綜合征。
1、減少或避免發病因素，改善生活環境和空間，養成良好的生活習慣，防止感染，注意飲食衛生，合理調配膳食
2、注意鍛煉身體，增加機體抗病能力，不要過度疲勞、過度勞累，並戒煙戒酒
3、早發現、早診斷、早治療，樹立戰勝疾病的信心，堅持治療
1、外圍血
白細胞計數常升高，有少數病例白細胞計數不升高；病程較長者可有貧血；多數病例血沉增快。
2、尿道分泌物
含有大量白細胞，多為多核白細胞，常出現膿尿，也可見血尿。
3、滑膜液混濁
一些病例呈明顯膿性，白細胞計數常為(2～5)×109/L(2000～5000/mm3)偶可高達10～×109/L早期大部份為多核白細胞，炎症反應消退時比例下降，而變成以淋巴細胞為主；滑液中糖含量正常，但在白細胞數量特別高時糖含量可降低；滑液補體水平通常巴細胞為主；滑液中糖含量正常，但在白細胞數量特別高時糖含量可降低；滑液補體水平通常比其他滲出液高；蛋白含量增高；蛋白補體結合率與關節變性，風濕和類風濕性關節炎相似。
4、尿道
前列腺分泌物淋球菌培養陰性；血和漿液中未查見細菌；結膜滲出液無菌或隻有非致病菌。
5、白細胞組織
相容抗原HLA-B27大多陽性。
Reiter綜合征除了常規的治療外，還應注意飲食方麵。患者應該注意清淡飲食，盡量避免辛辣刺激食物的攝入，同時注意營養均衡。
一、治療
1、支持療法急性期注意臥床休息，限製負重，注意清潔衛生。給予容易消化，高熱量飲食，補充維生素。
2、對症治療急性期或關節炎首選非甾體類抗炎藥，如阿司匹林0。3～0。6ｇ3／ｄ，吲哚美辛（消炎痛）25～50ｍｇ3／ｄ，炎痛喜康20ｍｇ1／ｄ，布洛芬0。2ｇ3／ｄ，此外理療如超短波、紅外線、蠟療、泥療以及按摩等亦有所幫助。對尿道炎可作下腹部熱敷或堿化尿液。結膜炎可用藥液衝洗及常用眼藥水點眼；嚴重眼病者可用皮質激素滴眼液。水溢膿性皮膚角化病可用角質溶解劑及小劑量皮質激素，如1％反共經考地鬆局部應用。
3、應用抗生素消除有關病原發病初期可選用，但劑量不宜過大。這對尿道炎可能有益，但對關節炎和病程無多大影響。
4、腎上腺皮質激素對持續性單關節炎、蹠筋膜炎或跟腱炎病例局部應用甲基強的鬆龍40～80ｍｇ／ｄ可能有效。過去認為全身應用腎上腺皮持激素有益，但現在已確定全身應用皮質激素，無論劑量大小對關節炎均無長久效益。
5、基它免疫抑製劑嚴重病例用非甾體類抗炎藥無效時，可用硫唑嘌呤、環磷酰胺、氨甲蝶呤和6－硫基嘌呤。常用硫唑嘌呤每日1～2ｍｇ／（ｋｇ/ｄ），4～8周可以獲效。其它藥物可根據患者情況選用可耐受劑量，對難治性或病程較長者有一定療效，但這些藥物毒副作用較大，用藥過程中必須密切觀察。最近發現，柳氮磺胺吡啶（Ｓｕｌｆａｓｌａｚｉｎｅ）對治療Ｒｅｉｔｅｒ綜合征有效，可采用。
二、預後
本征在部份病人從病例恢複約3～4個月，但有些病例反應發作可轉為慢性病程，有報道長達20年。大部份病例可複發隨訪觀察5年以上，急性期恢複後不留任何症狀者約20％，留有輕微症改變工作者20％～30％，轉為慢性或複發性關節炎40％～60％，15％～25％病人最終因殘廢而改變工作或停止工作。本征特點是單個或多症狀反複？，以關節炎最為常見，眼症及皮膚損害也常發生。
本症在第二次或第三次發作時常表現為慢性關節炎，關節周圍持續性炎症可導致關節變形、屈曲性攣縮和廣泛性骨質侵蝕，有時可發生明顯的骨質破壞，特別是小手足小關節。骨關節強直少見。有報道隨訪觀察14。5年，26例中8例發生脊柱炎。常見慢性背痛，進行性脊柱活動受限。Ｘ線可見韌帶崩裂贅，廣泛性骨關節強直、類脊椎鈣化脊柱致密骨橋約25％病例發生骶髂關節炎。