1、發病原因
OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素。多數兒童OSA是由於腺樣體和扁桃體肥大引起的，它們是引起兒童OSA的最常見病因。嬰兒OSA中，阻塞部位52％在上齶，48％在舌後。
2、發病機製
兒童OSAS是由於鼻部、鼻咽、口咽疾病或頜骨發育異常，加上晚間睡眠時舌根後墜造成上呼吸道狹窄引起。由於上氣道解剖上的狹窄和呼吸調控功能失調，使上氣道開放的力量主要是咽擴張肌的張力，包括頦舌肌、咽齶肌和舌齶肌。睡眠時，尤其在快速眼動睡眠(REM)期，咽擴張肌張力明顯降低，加上咽腔本身的狹窄，使其容易閉合，發生OSA。OSA的主要病理生理變化是睡眠期間反複出現呼吸暫停，導致低氧血症和高碳酸血症，可引起神經調節功能失衡，兒茶酚胺、腎素-血管緊張素、內皮素分泌增加、內分泌功能紊亂，血流動力學改變，微循環異常等，引起組織器官缺血缺氧，導致多器官功能損害，特別是對心、肺、腦損害。可引起高血壓、肺動脈高壓、夜間心律失常、心力衰竭等。腦功能損害可以表現為白天乏力、困倦、記憶力下降、甚至智力低下等。
由於OSAS兒童長期缺氧，可影響其生長發育。30％～40％出現發育遲緩。可並發高血壓、肺水腫、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至嬰兒猝死綜合征。可出現發育遲緩、神經功能失調、肺動脈高壓、充血性心衰、肺，心病、呼吸衰竭，亦有引起顱內壓增高的報道，紅細胞增多症較為少見；糾正上呼吸道阻塞後，多數可自行緩解。但是，有些肺心病患兒可因引起兒童上氣道阻塞的最常見原因一一肥大的扁桃體、腺樣體的萎縮而自行緩解。
1、夜間症狀
夜間最顯著的症狀是打鼾，幾乎所有OSAS的小兒均有打鼾，並且大多數鼾聲響亮，但嚴重的OSAS可以無打鼾或睡眠時僅有高音調的咕噥聲，上呼吸道感染時鼾聲加劇，在OSAS的小兒中以OSAS或與睡眠相關的肺通氣不足為主，小兒表現為兩種主要形式的打鼾：連續的打鼾和間斷的打鼾，間斷性打鼾中有安靜期相隔，這種安靜期通常被響亮的喘息聲或哼聲所終止。
幾乎所有OSAS的小兒均有呼吸費力的表現，睡眠氣道阻塞的小兒食管壓力範圍為-4.90～-6.87kPa，阻塞性呼吸時呼吸費力表現為肋間，胸骨，胸骨上和鎖骨上的內陷，肋緣外展，可察覺輔助呼吸肌的活動，另外還可以見到吸氣反常性胸廓內收，但在新生兒，嬰兒和較大兒童的REM睡眠中出現吸氣反常性胸廓內收是正常的。OSAS的呼吸暫停發作呈周期性，且可自行中止，發作時鼾聲突然停止，吸氣用力，但口鼻無氣流進入呼吸道，持續時間長者，可有發紺和心率減慢，鼾聲再度出現表示發作停止，呼吸恢複，出現響亮噴氣聲，覺醒和姿勢改變。
2、白天症狀
OSAS兒童早晨覺醒時的症狀包括張口呼吸，晨起頭痛，口幹，定向力障礙，迷茫和易激惹；學齡兒童則表現為上課精力不集中，白日夢，乏力，學習成績下降，有8％～62％的兒童還有白天過度嗜睡症狀，在兒童OSAS中白天行為問題比較常見，主要表現為在校表現不良，多動，智力低下，情緒問題，害羞或退縮性行為，進攻性行為和學習問題，OSAS的小兒中許多有發育遲緩，目前已經明確成人OSAS可使注意力，記憶力，警覺性和運動技能受損，但對小兒白天認知能力影響的研究不多，大多數OSAS小兒有肥大的扁桃體和增殖體，絕大部分表現為用口呼吸，有的還伴有進食，吞咽困難和口臭，並表現出一定程度的語言障礙。
3、伴隨症狀
低氧血症通常發生於許多OSAS小兒中，有些嚴重OSAS的小兒SaO2可降至50％以下，連續部分阻塞患兒的SaO2在阻塞開始時就下降並保持較長時間的低水平，高碳酸血症也是小兒OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(終末潮氣CO2>6.0kPa)是與OSAS或持續部分阻塞有關，體重低下見於大部分阻塞性肺通氣不良的小兒中，此外，睡眠中發生氣道阻塞小兒易發生胃食管反流，突然覺醒，大哭，尖叫等症狀，另有研究發現，OSAS兒童會出現一些行為紊亂，如衝動，違拗，或異常的害羞和社交退縮。
4、體征
包括呼吸困難，鼻扇，肋間和鎖骨上凹陷，吸氣時胸腹矛盾運動；夜間出汗(局限於頸背部，特別是嬰幼兒)，家長可能注意到患兒夜間不願蓋被，出現呼吸停止繼而喘息，典型睡眠姿勢為俯臥位，頭轉向一側，頸部過度伸展伴張口，膝屈曲至胸。
睡眠時帶口腔矯治器或舌托，具有簡單、溫和及費用低廉等優點，治療適應證選擇恰當，近期有效率約70％，帶後可使下頜前移和(或)舌前移，使上氣道擴大或增加其穩定性，使軟齶懸雍垂垂尖水平的後氣道間隙增大，防止舌下陷，不同程度緩解OSAS，適合於輕中度患者，以預防並發症的發生缺點是病人不舒服感明顯，50％以上患者不能耐受
1、多導睡眠圖
被認為是診斷睡眠呼吸障礙的金標準，Marcus等指出，1歲以上兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的診斷標準為：每小時睡眠中阻塞性睡眠呼吸暫停次數≥1次，伴有SaO253mmHg，或60％以上的睡眠時間中PETCO2>45mmHg為異常，全夜多導睡眠圖應夜間連續監測6～7h以上，包括腦電圖，眼動電圖，下頦肌電圖，腿動圖和心電圖，同時應監測血氧飽和度，潮氣末二氧化碳分壓，胸腹壁運動，口鼻氣流，血壓，鼾聲，食管pH值或壓力等。
2、自動持續氣道正壓係統
有診斷和治療兩個模式，診斷時不監測腦電圖，眼動電圖，肌電圖，心電圖，僅監測胸腹呼吸運動，經鼻氣流和血氧飽和度，可同步監測顯示呼吸暫停，鼾聲，上氣道阻力。
3、靜電荷敏感床
這種方法是在標準泡沫床墊下麵設置一靜電負荷層及運動傳感器，患者睡在床上，隻需一個血氧飽和度而不貼任何電極，其原始運動信號被前置放大和頻率濾過後分別進入下麵3個導聯，並根據呼吸阻力增加的模式將OSA患者分為4種周期性呼吸，目前這種方法主要用於初篩阻塞性和中樞性睡眠呼吸暫停，及伴有上氣道阻力增高的重症打鼾。
4、其他檢查
有鼻咽側位相X線，CT及MRI檢查，鼻咽鏡檢查等，有助於了解上氣道的結構，顯示狹窄和阻塞部位及程度，多次睡眠潛伏期試驗(multiplesleeplatencytest，MSLT)有助於對白天嗜睡程度的判斷及發作性睡病的鑒別，50％的肥胖者，52％的甲狀腺功能減退症，42.6％的肢端肥大症可能合並有OSAS，因此在診斷睡眠呼吸暫停綜合征的同時，還應注意全身其他疾病的診斷。
1、飲食原則
合理選擇膳食，控製總熱量摂入，以減輕體重。男性患者的總熱量控製在1200~1500千卡/天，女性患者的總熱量控製在1000~1200千卡/天。注意飲食要定量，不暴飲暴食，睡前勿飽食。飲食總脂肪應不超過總熱量的30％，蛋白質攝入占總熱量的15％~20％，其餘為碳水化合物，但需限製甜食。平時以清淡飲食為主，少吃動物肥肉，內髒等，選擇魚類豆類及牛奶瘦肉等。蔬菜選用高維生素富纖維素的新鮮蔬菜。
2、飲食宜忌
宜食用有降脂作用的含碘食物，如海帶紫菜等。忌食醃製品，限製鈉鹽攝入每日
一、治療
1、內科治療
（1）一般治療：包括改變飲食、睡眠習慣，晚餐不宜過飽，采取側臥位入睡，不宜取仰臥位，避免服用鎮靜藥物等，肥胖病人應減肥，減肥可使咽部的橫截麵積增加，從而有效地減少夜間呼吸暫停和減輕低氧血症。
（2）氧療：有研究報道吸氧可有效緩解兒童OSAS患者的夜間低氧血症，降低阻塞性呼吸暫停指數及減少微覺醒次數。但有研究認為可延長OSAS病人的呼吸暫停時間。
（3）藥物治療：由過敏性鼻炎致鼻腔狹窄阻塞導致的OSAS，采用鼻內吸入糖皮質激素、口服第二代抗組胺藥(第一代抗組胺藥因有中樞鎮靜作用，可加重OSA，故不建議選用)及鼻內縮血管藥物等治療，可減輕打鼾、改善氣道阻塞。其他藥物包括碳酸酐酶抑製藥(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羥孕酮)、抗抑鬱藥(如普羅替林)、茶堿類藥物等，但目前尚未取得確切統一的臨床效果。
（4）經鼻持續氣道內正壓治療(n-CPAP)：是目前公認的治療成人OSAS的首選治療方法，可消除夜間打鼾、改善睡眠結構、改善夜間呼吸暫停和低通氣、糾正夜間低氧血症從而改善白天症狀。但由於兒童OSAS的主要原因為扁桃體和(或)腺樣體肥大，故手術切除增生的扁桃體、腺樣體是主要的治療方法，n-CPAP僅為其他原因引起的OSAS患兒的首選治療方法。
2、外科治療
扁桃體、腺樣體切除術是扁桃體、腺樣體肥大所致兒童OSAS的首選治療方法。根據不同原因所采用的其他手術治療方法包括鼻手術(鼻中隔矯正術、鼻息肉摘除術、鼻甲切除術等)、懸雍垂軟齶咽成形術、激光輔助咽成形術、等離子低溫射頻消融術、下頜骨前移或上下頜骨移術等。氣管切開術或氣管造口術現已基本淘汰。美國Padman等報告，雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)可降低睡眠呼吸暫停綜合征患兒的呼吸暫停指數，提高最低動脈血氧飽和度，是治療兒童阻塞性睡眠呼吸暫停的有效方法。
二、預後
輕症對患兒無明顯影響，較重者可造成患兒生長發育遲緩，智能障礙及心理行為異常，嚴重者有心肺功能不全和智力低下。