顱內高壓綜合征分為急性和慢性兩類。小兒引起急性顱高壓的病因主要是腦水腫,在急性感染後24h即可發生腦水腫，主要原因如下：
1、感染
如各種病原引起的腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎、腦膿腫、耳源性顱內感染等，是引起小兒急性腦水腫最常見的原因。還有中毒性痢疾、重症肺炎、敗血症、急性重型肝炎等顱外感染。
2、腦缺氧
嚴重缺氧數小時，即可發生腦水腫。如顱腦損傷、心搏驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續狀態、嚴重貧血、溺水、溺糞等均可引起。
3、顱內出血
顱內畸形血管或動脈瘤破裂、蜘蛛網膜下腔出血、嬰兒維生素K缺乏症、腦型白血病、血友病、血小板減少性紫癜、再生障礙性貧血等均可致顱內出血，偶見顱內血管炎引起的血管破潰出血。
4、中毒
一氧化碳或氰化物中毒，鉛、汞或其他重金屬中毒，還有食物(如白果)、農藥(如有機磷)、獸用藥(如硝氯酚)、酒精、藥物(如苯巴比妥鈉、四環素、維生素A、維生素D)等中毒。
5、水電解質平衡紊亂
急性低鈉血症、水中毒、各種原因所致酸中毒等。
6、顱內占位病變
迅速發展的腦腫瘤及較大的顱內血腫、顱內寄生蟲病(腦型囊蟲病、腦型血吸蟲病、腦型肺吸蟲病、腦型瘧疾、阿米巴原蟲所致的腦膿腫)等。
本病嚴重者常造成腦疝，病死率高，並易造成神經係統各種不可逆性損害。本病產生的並發症主要如下:
1、小腦幕切跡疝
為顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內，並壓迫中腦。可為單側或雙側。位於中腦的動眼神經核受壓引起瞳孔忽小忽大，兩側大小不等，對光反射減弱或消失。動眼神經還支配部分眼肌，受損後可見一側或兩側眼瞼下垂、斜視或凝視等。中腦的呼吸中樞受壓，則出現雙吸氣、歎息樣或抽泣樣呼吸、下頜運動及呼吸暫停等中樞性呼吸節律紊亂。小腦幕裂隙處硬腦膜受牽扯，能引起顯著的頸強直。1側或2側中腦及大腦腳錐體束受壓時，出現單側(腦疝對側)或雙側的錐體束征及(或)肢體癱瘓。
2、枕骨大孔疝
為後顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致。急性彌漫性腦水腫所引起的腦疝，多先有小腦幕切跡疝，而後出現枕骨大孔疝。有時腦水腫迅速加重，臨床未能觀察到前者的表現，而以枕骨大孔疝為主。患兒昏迷迅速加深、雙側瞳孔散大、對光反應消失、眼球固定且常因中樞性呼吸衰竭而呼吸驟停。幕上占位性病變所致枕骨大孔疝多發生在小腦幕切跡疝之後，但幕下占位性病變易直接造成枕骨大孔疝而不並發小腦幕切跡疝。
3、腦死亡
顱內壓升高到顱內平均動脈壓水平時，可出現腦血流阻斷狀態，稱為“腦填塞”。此時腦循環停止，若短時間內得不到糾正，腦細胞則發生不可逆損害，常伴發臨床腦死亡。
本病的臨床表現與引起顱內壓增高的原發病性質、部位、發生發展速度及合並症等諸多因素密切相關，主要表現為：
1、頭痛
顱內壓增高使腦膜，血管及腦神經受到牽拉及炎性變化刺激神經而致頭痛。開始時為陣發性，以後發展為持續性，以前額及雙顳側為主，輕重不等，常於咳嗽、打噴嚏、用力大便、彎腰或起立時加重。腦水腫嚴重時，可有撕裂樣感覺，嬰幼兒常不能自述頭痛，多表現為煩躁不安、尖聲哭叫、甚至拍打頭部。有時因耳蝸前庭神經受壓，引起耳鳴和眩暈，嬰兒因前囟未閉和顱骨縫裂開，可部分緩解顱高壓，故頭痛多不如成人嚴重。
2、噴射性嘔吐
顱高壓刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而引起噴射性嘔吐，很少惡心，與飲食無關，清晨較重。
3、頭部體征
前囟膨隆緊張、骨縫裂開、頭圍增大、頭麵部淺表靜脈怒張、破壺音陽性等體征為亞急性或慢性代償機製與嬰幼兒顱骨骨縫尚未完全閉合、顱骨骨質軟及有一定彈性有關，此種代償機製常使早期症狀不典型。
4、意識障礙
顱內高壓引起大腦皮質的廣泛損害及腦幹上行網狀結構損傷，使患兒發生程度不等的意識障礙、躁動或狂躁。如不能及時控製腦水腫，意識障礙迅速加深而進入昏迷狀態。
5、血壓升高
顱內壓增高時，延髓的血管運動中樞代償性加壓反應使血壓增高，收縮壓可上升2.67kPa(20mmHg)以上，且脈壓增寬，血壓音調增強。
6、肌張力改變及驚厥
顱內高壓對腦幹、基底節、大腦皮質和小腦某些錐體外係的壓迫，可使肌張力明顯增高，多表現為陣發性或持續性上肢內旋，下肢呈伸性強直。有時出現伸性痙攣或角弓反張，以上均為去大腦強直的表現，如果主要為中腦以上受壓，則表現為1側或2側上肢痙攣，呈半屈曲狀態，甚至兩臂在胸前交叉，伴下肢伸性痙攣的去皮質強直。腦缺氧或炎症刺激大腦皮質時，可致抽搐甚至癲癇樣發作。
7、呼吸障礙
腦幹受壓或軸性移位，可引起呼吸節律不齊、暫停，潮式呼吸，下頜運動等，多為腦疝的前驅症狀。
8、循環障礙
顱高壓影響神經組織壓力感受器，使周圍血管收縮，表現為皮膚及麵色蒼白、發涼及指趾發紺，腦幹移位時的缺氧可致緩脈，但在小兒少見。
9、體溫調節障礙
因下丘腦體溫調節中樞(其前部為降溫中樞，後部為升溫中樞)受壓，加之肌張力增高時產熱增加，以及交感神經受損、泌汗功能減弱使體表散熱不良。故可在短期內體溫急劇升高，呈持續性，難以控製的高熱或超高熱。因周圍血管收縮，直腸溫度可明顯高於體表溫度，體溫急劇升高時常同時伴有呼吸、循環和肌張力的改變。
10、眼部表現
眼部改變多提示中腦受壓。可見複視、眼球突出、視盤水腫等。
早期診斷和及時治療顱內高壓，是控製腦水腫、預防腦疝形成、降低病死率和致殘率的重要措施之一本病的預防主要如下：
1、積極防治各種感染做好預防接種工作
2、積極防治腦缺氧積極防治各種病因的腦缺氧
3、積極防治各種中毒如鉛或其他金屬、食物、藥物(維生素A、D，苯巴比妥等)、農藥等中毒
4、積極防治各種水電解質紊亂
5、積極防治各種高血壓腦病、顱內出血等
本病測定顱內壓利用生物物理學方法。直接測量顱腔內壓力是診斷顱高壓較準確的方法，因這些方法多為有創性，腦損傷及合並感染往往難以避免，臨床應用時要權衡利弊，注意測定顱內壓力時必須令小兒處於安靜狀態。放鬆頸、胸與腹部，使之均不受壓，而後記錄讀數方比較可靠。
1、腰椎穿刺測腦脊液壓力
正常人側臥時，全身肌肉放鬆，做腰椎穿刺用玻璃測壓管，所測腦脊液初壓(未放出腦脊液前的原始壓力)與腦室液壓力相等，故可代表顱內壓。但若脊髓蜘蛛膜下腔有阻塞時，腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力不能代表顱內壓，正常呼吸時腦脊液壓力可有0.1～0.2kPa(10～20mmH2O)的波動，當蜘蛛膜下腔阻塞時，此波動消失。每次脈搏腦脊液壓力有0.02～0.05kPa(2～5mmH2O)的變化，當蜘蛛膜下腔阻塞，腦脊液黏度增加，或枕骨大孔疝形成時，此壓力變化甚小或消失。若每次脈搏的腦脊液壓力變化大，提示有交通性腦積水，蜘蛛膜下腔阻塞時，腰椎穿刺測腦脊液壓力來觀察顱內壓不是很敏感，且測定值低於實際顱內壓。
2、側腦室穿刺測壓
此法最準確而又較安全，在監測顱壓的情況下，還可進行控製性腦脊液引流，達到減壓治療的目的，腦室穿刺對前囟未閉的患兒操作較易，前囟已閉者須作顱骨鑽孔。嚴重顱高壓患兒由於腦實質腫脹，腦室受壓變小、移位，穿刺往往不易成功。
3、前囟測壓
利用非損傷性顱壓監測儀直接測定前囟壓力，適用於前囟未閉者。
4、直接顱壓監測法
將感應器放置在患兒腦室、蛛網膜下腔、硬膜外，將換能器與有壓力監測裝置的監護儀或特製的顱壓監測儀相連，直接在熒光屏上讀數。
5、X線
慢性顱高壓顱骨片上可見指壓跡征、骨皮質變薄、骨縫裂開、腦萎縮等，急性顱高壓上述表現不明顯。
6、CT掃描
根據人體各組織對X線不同的吸收係數，應用CT掃描使之圖像化，急性顱高壓表現為腦組織豐滿、腦溝回變淺、外側裂縮小或消失、腦室受壓縮小、中線結構移位等。慢性顱高壓時，可見外部性腦積水、腦萎縮。
7、磁共振成像(MRI)
用此法檢查腦內含液量的變化較CT掃描敏感，並可觀察到腦疝的形成，出現腦水腫時T1和他象值均延長，因此在T1加權像上呈長T1低信號或等信號，在T2加權像上呈高信號。
8、腦電圖
小腦幕切跡疝時，引起腦組織移位和循環障礙，出現疝側顳葉慢波是腦幹網狀結構功能紊亂所致，有時兩側額葉及顳葉出現對稱的同步中或高幅度慢波。
9、經顱多普勒超聲
可無創探測顱底Willis環大血管血流速度，了解腦血流動力學改變。顱高壓時TCD主要表現頻譜高尖、血流速度減低，以舒張期流速降低為主，伴阻力指數和波動指數增高等。
本病患兒在飲食方麵主要還是需要補充一定的維生素、蛋白質。可食用赤小豆與龍葵。赤小豆可刺激腸道，因此它有良好的利尿作用，能清除體內毒素和多餘的水分，促進血液和水分新陳代謝，有利尿、消水腫作用。龍葵可治療咽喉腫痛，用本品治療癌腫，可配合蛇莓、白花蛇舌草、白英等藥同用。
本病治療小兒顱高壓應采取綜合性措施，必須嚴密守護，密切觀察病情變化，在積極治療原發病的同時，及時而合理地控製腦水腫，以預防腦疝形成。因小兒顱高壓最常見的原因為腦水腫，故主要針對腦水腫進行治療。主要治療措施如下：
1、一般治療
患兒須安靜臥床休息，必要時可使用鎮靜劑，避免躁動、咳嗽及痰堵以防顱壓突然增高。臥床時頭肩抬高20°～30°，以利於顱內血液回流。當有腦疝前驅症狀時，則以平臥位為宜，也有人認為患兒側臥位可避免呼吸道梗阻。做檢查或治療時不可使患兒猛力轉頭、翻身或按壓其腹部及肝髒。同時，積極糾正缺氧、高碳酸血症、電解質紊亂及代謝性酸中毒，還應使患兒保持正常血壓與體溫。對昏迷患兒應注意眼、耳、口、鼻及皮膚護理，防止暴露性角膜炎、中耳炎、口腔炎、吸入性肺炎及褥瘡。國外主張插管病人大吸痰時，為避免刺激性咳嗽導致顱壓增高，可加用短效麻醉劑，如硫噴妥鈉每次5mg/kg，也可用嗎啡。
2、病因治療
祛除病因，製止病變發展是治療本病的根本措施。如抗感染、糾正休克與缺氧、改善通氣狀況、防治二氧化碳瀦留、清除顱內占位性病變等。
3、藥物治療
治療小兒急性腦水腫的一線藥物目前公認為甘露醇、地塞米鬆和呋塞米(速尿)。
5、其他措施
對嚴重顱內高壓征的患兒，如因深昏迷和(或)頻繁驚厥、呼吸道內痰液阻塞導致明顯缺氧發紺，經一般吸痰和供氧不能緩解者，應作氣管插管或切開術以利排痰和給氧，力爭縮短腦缺氧的時間。當患兒出現中樞性呼吸衰竭的早期表現時，則要應用人工呼吸機。對過高熱或難以控製的高熱、伴有頻繁驚厥的患兒，經用一般退熱止驚的方法無效時，可用冬眠藥物和物理降溫。氯丙嗪對皮質下中樞有抑製作用，可使患兒鎮靜，用量較大時有退熱效果，並能減少基礎代謝和腦耗氧量，增加腦對缺氧的耐受力。一般體溫低於37℃時，每降1℃，代謝率下降6.7％，顱內壓降低5.5％。