一、發病原因
1、受寒冷刺激新生兒體表麵積相對較大，散熱大於產熱，環境溫度低於中性溫度以下時，未有效保暖，不能維持體溫，常使皮溫降到35℃以下，形成低體溫。
2、攝食不足新生兒肝髒儲存的糖原量很少，如果攝食不足，在生後18～24h內即可耗盡。
3、缺氧和神經係統功能障礙新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經係統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經係統功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產熱過程常不能進行，易出現體溫不升。
4、疾病影響新生兒患敗血症、肺炎等感染性疾病時，由於進食減少，熱量攝入不足；因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產熱減少，此時如環境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
二、發病機製
1、散熱大於產熱體溫在33～35℃時，機體可通過增加產熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時，機體不能產生足夠的熱來補充散熱，此時必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢複至正常。體溫低於22℃時，不可能恢複，機體對環境溫度處於無反應狀態。
2、儲存糖原量少新生兒肝髒儲存的糖原量很少，如果攝食不足，則內生熱不足。
3、棕色脂肪不能利用新生兒產熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經係統功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經係統功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產熱過程常不能進行，易出現體溫不升。新生兒患敗血症、肺炎等感染性疾病時，由於進食減少，熱量攝入不足；因休克、酸中毒和微循環障礙等影響棕色脂肪分解，使體內產熱減少，此時如環境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。
4、低體溫時各係統變化
（1）心血管：在對寒冷刺激有效反應範圍內(約低至33℃)，心率增快並增強交感神經反應，低於這個範圍心率下降，最初減慢很快，以後逐漸下降。心率變慢是由於心肌受抑製，收縮時間延長，以及正常中樞性衝動信息受抑製所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。低體溫時血壓進行性下降，是因心搏出量減少及周圍血管擴張所致。
（2）呼吸：嬰兒受到寒冷刺激時，起初呼吸增快，待體溫逐漸下降，由於呼吸中樞受抑製，呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢，提示可能合並肺部病變如肺炎、肺出血等。
（3）血液：由於血管擴張，血漿由周圍循環外滲至組織，血液濃縮，血細胞比容增高，低體溫時外周血的血小板數明顯減少，常低至10萬以下。寒冷導致的血小板減少的發病機製可能是：前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑製劑，低體溫時其生成減少，已形成的前列腺素抑製血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影響下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應較弱，在低體溫時更明顯，血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產生第二凝聚波，大量血小板被耗損。低體溫時氧離曲線偏向左側，氧釋放至組織減少，血液pH值下降，是由於組織缺氧，乳酸堆積產生代謝性酸中毒和CO2瀦留所致。
（4）腎功能：寒冷降低了遠端腎小管酶的活性，使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少，產生“寒冷利尿”。隨著體溫下降血壓也下降，血流變慢，腎小球濾過率降低，產生尿少或無尿，嚴重低體溫常有氮質血症。
（5）消化係統：低體溫時胃腸蠕動減弱，胃腸道消化液分泌減少，消化功能不良，由於反應減弱，吞咽動作不協調，喂奶時易發生嘔吐誤吸，故在體溫未恢複至正常以前，最好勿經口喂養。
（6）神經係統：體溫低於35℃時反應遲鈍，低於33℃時處於半昏迷狀態，瞳孔開始擴大，低於30℃時對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低於26℃時接近死亡。
（7）代謝：體溫下降時機體代謝率也降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5％。由於胰島素和己糖激酶活性受抑製，細胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時給予葡萄糖，機體不能充分利用，在體溫低於33℃時更為嚴重，此時血糖可反而增高，如再補充葡萄糖傾向於保留在細胞外液，並從細胞內引出水分稀釋細胞外液，所以在低體溫時給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。
（8）感染：低體溫時機體免疫功能降低，易合並感染，新生兒低體溫持續24h後，大多合並感染，死後心血培養常可獲陽性結果。
1、低體溫易誘發新生兒出現低血糖，酸血症的症狀。
2、合並肺部病變如肺炎，肺出血；合並消化道出血。
3、重症可發生DIC；常合並感染如敗血症，化腦和肺炎等。
4、另外感染可能是低溫的誘因，也可能是一種並發症。
5、假如預防處理不及時，甚至會出現妊娠並發症。
臨床特征性表現是，體溫不升和反應低下，具有反應低，哭聲小，吸奶少，肌張力低，手足涼，毛細血管再充盈時間延長(>5s)等表現；還可因酸中毒糾正後而發生低鈣血症出現抽搐，如若不伴有其他髒器損害(顱內出血，吸入性肺炎，心肌或腎髒損傷等)，經保溫後可複溫：
1、體溫：低於35℃。
2、心血管：輕症心率增快，病情加重時心率下降，最初減慢很快，以後逐漸下降，少數新生兒出現心律失常，如心房異位興奮，室性期前收縮，房顫和室顫等，低體溫時血壓進行性下降。
3、呼吸：初起呼吸增快，以後呼吸逐漸減慢。
4、血液：血液濃縮，血細胞比容增高，外周血的血小板數明顯減少，常低至10萬以下，血液pH值下降，產生代謝性酸中毒和CO2瀦留。
5、腎功能：產生“寒冷利尿”，隨著血壓下降，產生尿少或無尿，嚴重者常有氮質血症。
6、消化係統：易發生嘔吐，誤吸。
7、神經係統：反應遲鈍，重者處於半昏迷狀態，瞳孔擴大，對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低於26℃時接近死亡。
8、代謝：機體代謝率降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5％，體溫低於33℃時，血糖可增高。
9、感染：機體免疫功能降低，易合並感染，新生兒低體溫持續24h後，大多合並感染如敗血症，化腦和肺炎等，死後心血培養常可獲陽性結果。
1、做好圍生期保健做好圍生期保健(尤其是農村)和宣教，加強產前檢查，防止妊娠並發症避免早產、低出生體重兒及產傷
2、做好保暖寒冷季節和地區應為產房裝配保暖設備，新生兒一旦娩出即用預暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生兒體溫穩定，特別對高危兒做好體溫監護，保證供給足夠熱量
3、積極治療感染積極治療引起硬腫症的基礎疾病，如感染、顱內出血、畸形、窒息、產傷等
1、血象：血細胞比容增高，血小板數明顯減少，常低至10萬以下，血小板數減少常與病情嚴重程度並行，但紫癜很少出現。
2、血氣分析：由於組織缺氧，乳酸堆積，血液pH值下降，產生代謝性酸中毒和CO2瀦留，有明顯代謝性酸中毒提示組織缺氧嚴重，各髒器功能不良，病情較重。
3、腎功能衰竭：明顯尿少或無尿，有氮質血症，血清肌酐和非尿素氮增加，提示有急性腎功能衰竭，患兒常死於高鉀血症引起的心律失常。
4、其他：一旦有出血傾向或DIC檢查陽性，則預後凶險，血培養或死後心血培養常可獲陽性結果。
5、X線胸片：無肺部並發症的低體溫嬰兒X線胸片顯示肺野清晰，係肺血管收縮所致，如血管紋理增粗，出現斑片狀或團塊狀影，應警惕肺出血的可能。
6、心電圖：可見QRS時間延長，ST段延長和降低，T波有時可倒置，心率變慢是由於心肌受抑製，收縮時間延長，以及正常中樞性衝動信息受抑製所致，可出現心律失常如心房異位興奮，室性期前收縮，房顫和室顫等，可有高鉀表現。
7、微循環障礙：用甲皺微循環顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節淤滯，從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環障礙存在。
新生兒低體溫飲食：由於新生兒不能進食輔食，所以飲食無特殊要求，注意及時合理的喂養即可，如果母乳喂養，乳母請注意加強營養，多吃瘦肉、雞湯、魚湯以及牛奶等高蛋白的食物，同時多吃點蔬菜、水果類等富含維生素和纖維素的食物，這樣對新生兒有利。
一、治療
1、複溫處理低體溫最主要是複溫，一般都主張逐漸複溫，體溫愈低，複溫愈應謹慎。複溫過快對已受冷應激損害的新生兒有害，可造成休克、抽搐或呼吸暫停，這些可能是由於末梢血管擴張、血流量不足、缺氧和腦缺血所致。慢複溫即置患兒於一溫暖的室內，並以溫毛毯或小被包裹，一般用於輕度的低體溫。並可望於12～24h內恢複到正常體溫。但對重度低溫者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢複溫常無效。目前多主張外加溫，進行主動複溫，以減少低溫對機體的損害。
2、喂養與液體療法在複溫過程中應補充熱量，限製液體入量，糾正酸中毒和微循環障礙等。複溫加速組織代謝過程，增加葡萄糖代謝需求。由於糖原儲備於冷應激時已耗竭，故易於發生低血糖。能量的供應於複溫開始時即應給予，但因為低體溫及循環紊亂，對食物的消化吸收功能受到抑製，壞死性小腸結腸炎、胃食管反流、氣管內吸入及呼吸紊亂可能發生。低溫時不給口服任何液體而代以靜脈輸注10％葡萄糖液或1/5張的液體60～80ml/(kg·d)。新生兒低溫時葡萄糖耐量降低，葡萄糖靜注速度以不超過6mg/(kg·min)為宜。當體溫上升到正常後開始喂養，開始時每天供應50kcal/kg的基礎熱量，60～80ml/kg總液量。以後隨病情好轉而逐漸增加到正常需要量。複溫後，如少尿無好轉，液體總量應限製。代謝性酸中毒可用碳酸氫鈉糾正，按公式：總NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg體重，一般先以半量靜滴，速度為1mmol/min，餘量在2～3h內輸入。
3、控製感染感染可能是低溫的誘因，也可能是一種並發症，其表現可能不明顯。每個低溫的患兒應給予抗生素進行治療或預防感染，藥物選擇應按不同的病原菌而定，在血培養報告前一般先用氨苄西林(氨苄青黴素)150～200mg/(kg·d)及慶大黴素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那黴素)10～15mg/(kg·d)。如果尿排出量於複溫後不增加，氨基糖苷類藥物應慎用，劑量應減小，並應監測血藥濃度。
4、心血管係統的支持新生兒硬腫時心肌酶譜均增加，EKG異製；低溫時脈衝多普勒超聲檢查示肺血管壓力或阻力增高，LA/AO(左房/主動脈根部)比率較正常增高，於複溫時LA/AO比率更顯增加，所有這些提示低溫新生兒心肌受損，心功能不全，血漿容量增加。複溫時限製液量，使用利尿藥，甚至用正性肌力藥物是合理的。多巴胺能增強心肌收縮力，提高心率，選擇性擴張腎血管，其劑量為5～10mg加於10％葡萄糖溶液中靜滴，速度為5～10？？g/(kg·min)。東莨若堿0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改進微循環，嚴重病例於需要時可另靜推一次。利尿藥應給予，以增加尿量，減低高容量血症，一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg，1次/d。
5、肺出血的治療肺出血的機製尚不清楚，彌漫性血管內凝血可能是重要的原因之一。對中等度或重度低溫的病例可試用肝素治療.其應用指征是：
6、其他治療甲狀腺素可促進代謝，增加產熱。甲狀腺粉口服曾用於治療本病，並收到較好的療效，但尚需進一步觀察。劑量為4～6mg/(kg·d)(相當於左甲狀腺素鈉6～10g/(kg·d)。
二、預後
一般因保暖不當、喂養過遲，低體溫持續時間較短者，經積極治療，患兒多能順利恢複體溫，預後良好；由某些疾病引起低體溫，常是晚期表現，預後不良，病死率為25％～75％，視疾病的嚴重度、受寒時間、潛在的疾病、胎齡及出生體重不同而不同。低體溫持續的時間較體溫降低的程度對預後影響更大。如低體溫持續時間過長，血氣分析有明顯代謝性酸中毒，重症發生多髒器損害/並發DIC，有出血傾向，肺出血和急性腎功能衰竭，均影響預後。多數患兒死於複溫時肺出血，或死於循環、呼吸及(或)腎功能衰竭。存活者未發現後遺症。耳蝸電位及腦幹聽覺誘發電位的係列檢查，其異常為一過性，未見留有永久性的損害。