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成人骨壞死簡介

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  從總體上看,骨壞死(osteonecrosis)可分為感染性或非感染性兩大類,前者屬於炎性病變的結果與表現,歸專節內容,本節不闡述。而非感染性骨壞死,又稱為無菌性骨壞死,這一名詞為大家所公認。

【詳情】

01成人骨壞死的發病原因有哪些

  一、發病原因

 骨壞死不是一種單獨的疾病,而是由多種因素導致的一種共同征象,現將其原因分述如下:

  1、創傷性因素:創傷性骨壞死是由於創傷使骨的某部分的主要血液供應遭受破壞而發生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關節脫位後,由於供給股骨頭血液的關節支持帶動脈被損傷,導致產生股骨頭缺血性壞死。此外,距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等,也可因其血液供應被損害而發生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確,屬大血管係統供血障礙所致,統稱為創傷性缺血性骨壞死。

 2、特發性骨壞死:特發性骨壞死又稱為原發性骨壞死,其明確原因仍處於探索階段,但目前已知的以下兩種因素與其關係十分密切:

  (1)減壓性因素:眾所周知,周圍環境中的氣壓變化可危及人類健康,例如從事水下作業的潛水員,以及其他高壓環境中的操作人員和高空飛行等專業的從業人員,均可在快速減壓過程中因發生血管供血障礙而出現骨壞死,此種情況稱為減壓性骨壞死(decompressionosteonecrosis)。

  (2)激素性因素:大量臨床病例表明,長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質類固醇,易引起股骨頭壞死。此外,放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細胞貧血、Gaucher病、肝髒病、紅細胞增多症、糖尿病、肥胖病、高尿酸血症等亦可誘發本病。所有這些因素如何引起或誘發骨壞死尚不清楚,但推測大多與激素有關。

  此兩種因素何以會引起骨壞死呢?可能與軟骨下骨的微血管解剖學有關。因為,關節軟骨下骨內的血管均屬終末血管,在接近軟骨下骨時,與軟骨麵呈垂直方向,並在此處擴大成血管竇,再折轉180°回流入其下方骨內的靜脈。這些血管外方被堅硬的骨殼包圍,使之不易產生側支循環,尤其是在成年人;但此處卻可使循環於血管內的外來顆粒,如脂肪滴、氣體等停留下來,以致阻塞血管而引起骨質和骨髓的壞死。依據此種解剖特點,可以考慮:減壓性骨壞死是由於減壓時氮氣泡聚集於骨髓或血管內所致;Gaucher病的異常糖脂可聚集於血管內,引起血管梗阻;鐮狀細胞貧血的異常紅細胞聚集於血管內,引起局部血栓形成。有相當一部分特發性骨壞死的患者有高尿酸血症,可能是因尿酸鹽結晶而產生血管梗阻。長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質類固醇和酒精中毒的患者,可產生脂肪肝和高脂血症。此外,動物實驗時亦證明這一情況下可以產生局限於軟骨下骨的脂肪栓塞。原發性或特發性骨壞死的有關因素盡管各不相同,但其X線表現和病理變化卻極為相似,因此我們可以認為它們的共同致病基礎決定於局部微血管的解剖結構。

  (3)不明因素:臨床上有許多病例至今仍無明顯的誘因可以確定,既無豪飲史,亦無明確的外傷史和長期服用激素類藥物的病史。當然,記憶不清的各種因素,包括兒童時代的外傷、超限負荷等亦難以明確。此類病例在臨床上所占的比例不低於15%。

  總之,近年來不斷有臨床研究表明:在此類患者常有多種因素存在,因此其發病原因可能是多因素複合作用的結果。

  二、發病機製

  在正常情況下,骨組織的代謝過程十分活躍,不斷有新骨形成和骨吸收,並加以塑造,以求適應力學上改變的需要或內部生物化學的變化。活骨組織對機械和化學刺激的反應是通過改變骨形成或骨吸收的速度,使骨的形態、體積和結構分布發生相應的變化。

  骨的修複過程屬於另一種複雜的變化過程,無論骨的致死原因如何,其修複反應基本上是一致的。死骨的修複與活骨反應的惟一不同點是,當死骨進行修複時,其修複材料不是來自死骨本身,而是來自鄰近的活骨、結締組織和血液攜帶的成骨細胞等。

  臨床觀察及動物實驗研究表明,當骨組織壞死後,其病理變化可分為以下兩個階段。

 1、清除階段:即第一階段,表現為局部壞死的骨組織和骨髓內細胞、毛細血管和骨髓基質逐漸被溶解、轉移和吸收,最後使死骨消失。但這在大塊死骨並不容易完成。

 2、修複階段:即第二階段,開始時,死骨鄰近尚未分化的間質細胞和毛細血管內皮細胞出現增生。隨後,這些增生的毛細血管和未分化的間質細胞向壞死骨小梁間空隙浸潤,逐漸取代壞死骨髓。而後間質細胞在壞死小梁的表麵分化為成骨細胞,在死骨小梁上形成新生網狀原始骨,以後再形成板層骨,將死骨小梁包裹,導致局部單位體積的骨質增多,此時在X線平片上表現為局部骨密度增高。之後,被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收,並由新生的活骨取代。此種新生骨多為板層骨,最後是已被修複的骨小梁被更進一步地塑造,並以板層骨取代新生的網狀原始骨。這種過程並非平衡進展,壞死骨的部位不同,其修複過程亦不相同,在邊緣處已進入修複骨小梁塑型期時,其中心部可能仍處在初期,即未分化間質細胞和毛細血管內皮細胞增生期。此種增生與吸收的過程是後者大於前者,因此最後形成軟骨被吸收的關節退行性變。

  由於骨壞死的原因不同,這些反應性變化的速度、範圍大小和程度可有很大差別。例如,腎移植後,由於大量使用腎上腺皮質類固醇而發生骨壞死時,間質和毛細血管內皮細胞照舊增生,並向壞死骨小梁的骨髓空隙擴散,但可以分化為成骨細胞者甚少,因此在壞死區骨小梁的表麵很少有新骨形成。而某些其他原因所致的特發性骨壞死,往往有大量細胞增生,並分化為成骨細胞,迅速形成大量新骨。明確為創傷性缺血所致的骨壞死的修複較完全,當修複組織跨越骨折線後,細胞的增生、擴散和新骨的形成均較迅速而發展也較廣泛。

  骨皮質的修複過程更為困難,骨被大量吸收,卻很少有新骨形成,以致軟骨下區有大量骨質喪失。在此情況下,如果死骨不被吸收,則其機械強度可維持數年不變;一旦被大量吸收,則易因應力作用而產生軟骨下骨折,此即在X線片上顯示有新月形透明區的原因。

02成人骨壞死容易導致什麼並發症

  由於骨頭壞死有一個複雜的病理過程,如早期不能得到及時有效的治療,就會使骨頭、關節囊發生塌陷,關節間隙變窄,最後導致骨關節炎,使病人髖關節功能障礙而致殘致癱,所以對於臨床上已經確定的骨頭壞死,特別是股骨頭壞死病理需要積極治療,避免上述並發症的發生。

03成人骨壞死有哪些典型症狀

  慢性病史,例如創傷病史,過度應用激素和過度飲酒史,早期局部出現疼痛症狀,由輕漸重,晚期功能障礙亦可出現,肢體的畸形位置,使功能完全喪失。

Hungerford和Zizic根據X線所見和骨蕊活檢結果,將因酒精中毒所致的股骨頭壞死分為以下4期:

 第1期:X線平片所見正常,需做骨的活組織檢查方可作出診斷。

第2期:X線平片有陽性所見,顯示不典型的特發性股骨頭壞死征象,但關節軟骨下骨板正常。

第3期:呈特異性改變,顯示股骨頭前外方楔形骨硬化,有斑點狀骨質疏鬆,軟骨下有梗死或透亮線,股骨頭失去其正常圓球形。

第4期:X線平片顯示晚期變化,此時股骨頭明顯變形,關節間隙狹窄或消失。

04成人骨壞死應該如何預防

  骨壞死的預防特別是股骨頭壞死的預防需要注意以下事項:

  1、一定要加強髖部的自我保護意識

  2、走路時要注意腳下,小心摔跤,特別在冬季冰雪地行走時要注意防滑摔倒

  3、在體育運動之前,要充分做好髖部的準備活動、感覺身體發熱、四肢靈活為度

  4、在扛、背重物時,要避免髖部扭傷,盡量不要幹過重的活

  5、髖部受傷後應及時治療、切不可在病傷未愈情況下,過多行走,以免反複損傷髖關節

  6、在治療某些疾病上,特別是一些疼痛性疾病時盡量不用或少用激素類藥物

  7、盡量不要養成長期大量飲酒的毛病

  8、對股骨頸骨折采用堅強內固定,同時應用帶血管蒂骨瓣頭植骨,促進股骨頸愈合,增加頭部血運,防止骨壞死,術後應定期隨訪,適當口服促進血運的中藥和鈣劑,預防股骨頭缺血性的發生

  9、因為相關疾病必須應用激素時,要掌握短期適量的原則,並配合擴血管藥、維生素D、鈣劑等,切勿不聽醫囑自作主張,濫用激素類藥物

  10、應改掉長期酗酒的不良習慣或戒酒,脫離致病因素的接觸環境,清除酒精的化學毒性,防止組織吸收

  11、對職業因素如深水潛水員、高空飛行員、高壓工作環境中的人員應注意勞動保護及改善工作條件,確已患病者應改變工種並及時就醫

  12、飲食上應做到:不吃辣椒,不過量飲酒,不吃激素類藥物,注意增加鈣的攝人量,食用新鮮蔬菜和水果,多曬太陽,防止負重,經常活動等對股骨頭壞死均有預防作用

05成人骨壞死需要做哪些化驗檢查

  近年來,隨著CT及MRI成像技術的廣泛開展,不僅可較常規的X線平片得到更清晰的影像,且可早期發現病變,作者發現其陽性所見較之X線平片可提前1~3個月,可及早選擇,並與X線平片對比觀察。

06成人骨壞死病人的飲食宜忌

  成人骨壞死食療方:

  1、牛筋湯

  牛蹄筋100g,當歸、丹參、香菇、火腿各15g,生薑、蔥白、紹酒、味精、鹽等各適量。將牛筋溫水洗淨,把500g清水煮沸後,放入堿15g,把牛筋倒入,蓋上鍋蓋燜兩分鍾,撈出用熱水洗去油汙;反複多次,待牛筋脹發後才能進行加工。發脹後的牛筋切成段狀,放入蒸碗中,將當歸、丹參入紗布袋放於周邊,香菇、火腿擺於其上,生薑、蔥白及調料放入後,上籠蒸3小時左右,待牛筋熟爛後即可出籠,挑出藥袋、蔥、薑即可。佐餐食用。有活血補血,舒筋活絡之功,適用於股骨頭缺血性壞死之勞損型。

  2、苡米粥

  薏苡仁30g木瓜10g粳米60g白糖2匙將苡米、木瓜洗淨後,倒入小鍋內,加粳米及冷水兩大碗,先浸泡片刻,再用小火慢燉至苡米仁酥爛,加白糖,稍燉即可,每日食用,不拘量。有祛風利濕,舒筋止痛之功,適用於關節重者,活動不利等以濕弊為著的股骨頭缺血性壞死。

07西醫治療成人骨壞死的常規方法

  本病的治療視部位、病情、年齡、患者要求及其他各種條件不同,而在治療方法選擇上有明顯的差異,現將其治療原則明確如下:

 1、治療時機:愈早愈好,尤其是在發病初期、病變尚未波及關節時,其最佳後果是可以不影響關節功能。

  2、首要治療:需消除致病因素,包括嗜酒、服用激素、負重及其他各種影響局部血供的因素。

  3、改善血供:對因局部缺血所引起的骨壞死必須強調提高局部血供量,這是獲得滿意療效的基本要求。包括在全身與局部兩個方麵,均應酌情采取有效的方式與方法。

  4、減輕負荷:對缺血、已引起骨質壞死性變的骨質如能減輕其負載程度,無疑會有助於延緩病變的發展,並有利於促使病變逆轉,尤其是在本病的開始節段。

  5、手術時機

  視病情而異,原則上要求:

  (1)手術宜小不宜大。

  (2)對早晚都需要手術的,宜早不宜晚。

  (3)波及關節的手術應以可恢複關節功能者為首選。

  (4)對以負重功能為主的關節在選擇術式時,需在保證其負重功能的前提下力爭使其具有活動功能,但在必要時可放棄後者。

  6、避免複發與康複:除消除病因外,應積極采取多種措施增加局部血供、減少負荷和促進關節功能的恢複。

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