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甲狀腺功能亢進性骨礦疾病簡介

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  甲狀腺功能亢進(甲亢)是比較常見的內分泌係統疾病之一,除有甲狀腺激素分泌增多、功能亢進、高代謝症群、神經血管興奮性增強外,還可有甲狀腺腫大、突眼,近半數病人可發生骨質疏鬆與礦物代謝紊亂。

【詳情】

01甲狀腺功能亢進性骨礦疾病的發病原因有哪些

  一、發病原因

  甲亢性骨質疏鬆與礦物代謝紊亂不僅僅是由Graves病引起,也可由於垂體性甲亢(垂體瘤分泌TSH增多)、家族性甲狀腺腫伴甲亢、腫瘤性甲亢(早期甲狀腺癌)、鋰甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方麵的,T3、T4、FT3及FT4甲狀腺激素增多,尤其是T3及FT3增多,與骨礦代謝關係更為密切。

  二、發病機製

  1、甲亢時甲狀腺激素分泌增多,引起骨與礦物代謝異常,病情輕重與之成正比關係。T3是主要因素,也是測定甲亢的最好指標。甲亢患者骨轉換增快,表現為血清AKP升高和尿HOP排泄增多。骨轉換增多,常常是骨吸收大於骨生成,伴有相當程度的骨丟失。骨組織計量學研究指出甲亢時,骨小梁減少,骨皮質的孔隙增多,提示破骨細胞活性和成骨細胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一個敏感指標,血清BGP恢複正常慢於T3、T4,說明甲狀腺激素恢複正常後,骨轉換加快仍未終止。甲狀腺激素的作用是促進骨吸收,進而刺激了骨再塑循環,增加成骨細胞活性而增加骨形成作用。甲亢患者類骨質礦化加速,骨吸收多於骨形成,骨鈣入血量增多,某些患者可有高血鈣,促使甲狀旁腺受抑而PTH降低,CT增高。由於高代謝率,磷可從骨及軟組織釋放,血磷也可增加,高血磷和PTH的降低均可抑製腎髒的α-羥化酶活性,進而1,25-(OH)2D3分泌減少;又因PTH降低及CT升高可抑製腎小管的重吸收而發生高尿鈣。由於甲亢患者經常有腹瀉,消耗增多,1,25-(OH)2D3降低,故而腸鈣吸收減少,經常發生負鈣平衡和負磷平衡,甚至負鎂平衡,病程長者必致骨礦丟失而發生骨質疏鬆。骨核素檢查發現骨鈣與鎂、細胞內鈣與鎂的更新率加速,骨吸收占優勢,因而發生骨質疏鬆。甲亢病人的甲狀腺素可直接動員骨鈣,與甲狀旁腺無關,僅少數病人發生甲旁亢。甲亢高血鈣不伴有低血磷,不同於甲旁亢的高血鈣。高血鈣原因為骨鹽更新率加速,有遲鈍性腎鈣清除。甲亢時AKP約有半數增高,尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高,當治療後甲狀腺功能恢複正常,甲狀腺激素恢複正常水平,病情均可恢複至正常,說明甲狀腺功能亢進控製後,其骨轉換變慢,成骨細胞合成功能占優勢,並持續較長一段時間,以修複骨的損害。療效不佳患者的各種生化指標均不能降至正常,說明骨質仍在破壞,仍需進一步改善治療。

  2、總之,甲亢骨質疏鬆較常見,以骨再塑建率為特點,血鈣與尿鈣可增高,血磷增高,尿磷可多可少,血鎂經常降低,尿鎂經常升高。腸鈣吸收減少,甲狀腺激素作用增強一般不通過PTH對骨組織的作用。常有負鈣與負鎂平衡,如攝入量增多,也可正平衡。甲亢血鈣正常水平時,說明骨再塑建的範圍和速度與血清之間缺乏平行關係,在骨再塑建巨大變化下,血鈣保持恒定。甲亢骨再塑建高速度進行,腸吸收鈣減少,還可與甲狀腺激素幹擾1.25-(OH)2D3的分解代謝或影響25-(OH)D3在腎髒進行1α-羥化減少有關,也可波及PTH與CT的分泌與釋放。甲亢時PTH分泌減少,多與血磷偏高、尿磷清除減少,或血鈣升高、甲狀旁腺受抑製有關。當PTH加速骨組織更新率時,必須有甲狀腺素的協同作用才能完成。

02甲狀腺功能亢進性骨礦疾病容易導致什麼並發症

  1、甲亢骨病最多見的為骨質疏鬆、骨密度降低,也可骨質疏鬆並發骨質增生等。

  2、骨質疏鬆女性患者應注意詢問妊娠哺乳及月經情況,病因不同可有其相應的症狀及體征,但其共同點有:周身骨痛以脊椎骨盆區及骨折處為主,呈持續性痛且與骨質疏鬆程度相平行。蹬樓或體位改變時尤甚,久病下肢肌肉萎縮脊椎壓縮性骨折致身長縮短;胸廓畸形肺活

  3、量減少可影響心肺功能。

03甲狀腺功能亢進性骨礦疾病有哪些典型症狀

  1、症狀和體征甲亢骨病最多見的為骨質疏鬆、骨密度降低,也可骨質疏鬆並發骨質增生等。凡有骨質變化者,均有不同程度的周身乏力、腰腿痛、全身痛或頭痛等症,較一般甲亢症狀明顯,少數甲亢病人可發生骨畸形或病理性骨折。

  2、骨X線表現及骨密度表現甲亢病人常有骨脫鈣及不同程度的骨質疏鬆、骨密度減低,或纖維囊性骨炎,或四肢變粗(acropathy),病情較嚴重時常有骨痛、畸形,甚至骨折。四肢變粗少見,多發生於晚期甲亢未經治療的患者,或治療欠佳者,常累及一、二、五掌骨,X線表現為不規則花邊狀或近似針狀的骨膜新骨,骨幹中段變粗呈梭形。

  3、骨質疏鬆多發生於負重部位,如腰椎及骨盆常有骨質脫鈣及骨皮質變薄,骨密度呈一致性減低及骨小梁稀少,骨組織學顯示骨的再塑建活動增強,活躍骨吸收麵擴大,骨細胞性溶骨吸收活動增強,破骨細胞數增多,合並不明顯活躍的新骨形成麵擴大,類骨質麵增加,鈣化前沿正常。骨組織細胞改變類似甲狀旁腺機能亢進,既有多核破骨細胞伴相應的成骨細胞活動,又有骨外膜層單核破骨細胞活動。這些表現在糖尿病、肢端肥大症、甲狀旁腺機能亢進症等也可出現,因此,仍需結合臨床特征來診斷甲亢性骨病變。

  4、用單光子骨密度儀測定南京市甲亢患者58例,值為(0.59±0.10)g/cm2(男)、(0.54±0.08)g/cm2(女),測定部位為橈骨(左)中下1/3處,與正常值(0.73±0.13)g/cm2(男)、(0.69±0.11)g/cm2(女)比較有明顯降低。治療後BMD均呈顯著性升高(P

  5、甲亢骨礦物代謝異常的診斷,隻要結合臨床表現,就可以明確診斷。甲亢時甲狀腺激素水平變化可支持甲亢診斷。臨床上有一係列的甲亢病史及高代謝症群、神經血管興奮性增強表現,同時伴有甲狀腺腫大或突眼等症狀與體征,實驗室生化檢查異常,骨密度減低及骨質疏鬆等即可診斷本病。

04甲狀腺功能亢進性骨礦疾病應該如何預防

 1、甲亢性骨質疏鬆症:與礦物代謝紊亂主要應以治療甲亢為主,使分泌過多的甲狀腺激素T3、T4、rT3、FT3及FT4等恢複正常水平與比例

 2、甲亢性骨質疏鬆症:應增加營養,尤其是青少年時期的營養,增加鈣的攝入量,使壯年期的骨峰值提高,減慢BMC流失,並應適量活動與戶外鍛煉

 3、補充鈣劑:4~8g/d,最好是補充碳酸鈣等含鈣量較多的鈣劑每天可補充維生素D5000~50000U,如血鈣過低時可加大維生素D劑用量,必要時可注射維生素D劑,適當情況下還可補充1α-(OH)D3或25-(OH)D3或1.25-(OH)2D3等

05甲狀腺功能亢進性骨礦疾病需要做哪些化驗檢查

  1、血清甲狀腺激素(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3)升高。

  2、促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗靜脈注射200?g後,促甲狀腺激素不增加或增加很少。

  3、血清膽固醇降低。

  4、血糖由於甲狀腺激素促進糖原異生,部分甲亢患者可出現繼發性糖尿病或糖耐量低減。

  5、血清Ca、P、AKP及骨鈣素均升高,反映破骨細胞活性增強,骨周轉率增快。血甲狀旁腺素和1,25-(OH)2D3下降。

  6、X片可見骨質疏鬆,骨量減少。

  7、骨密度儀檢查可提示骨密度改變。

06甲狀腺功能亢進性骨礦疾病病人的飲食宜忌

  一、甲狀腺功能亢進性骨礦疾病吃哪些食物對身體好

  飲食必須注意高熱量、高蛋白、高維生素及補充鈣、磷、鉀、鋅、鎂等,以糾正因代謝亢進而引起的消耗,改善全身症狀。

  1、可選用各種含澱粉食物,如米飯、麵條、饅頭、粉皮、馬鈴薯、南瓜等;各種動物食物,如牛肉、豬肉、各種魚類等;各種新鮮

  2、水果及富含鈣、磷的食物,如牛奶、果仁、鮮魚等。低鉀時,可多選橘子、蘋果等。

  二、甲狀腺功能亢進性骨礦疾病最好不要吃哪些食物

  忌碘食物如海產品、黃豆、白蘿卜、竹筍、包心菜、玉米、核桃、加碘食鹽等。少吃溫熱、辛辣刺激性的食物。

07西醫治療甲狀腺功能亢進性骨礦疾病的常規方法

  一、治療

  1、藥物甲巰咪唑(他巴唑)10mg,3次/d或丙硫氧嘧啶和甲硫氧嘧啶100mg,3次/d。症狀控製後逐漸減量。應用這些藥物時應注意該類藥物對骨髓、肝毒性反應及過敏反應,定期監測血象與肝功能。藥物治療的療程一般較長,常需1年以上,且複發率高。

  2、手術藥物控製甲亢後可行甲狀腺次全切除術,治愈率達90%。

  3、131I治療適於口服藥過敏者;或長期藥物治療反複複發者;或手術後複發者;或甲亢合並嚴重心、肝、腎功能損害、粒細胞減少以及出血的患者。

  4、其他治療有低血鉀者應及時補鉀。

  二、預後

  甲亢容易複發,病情較重者抵抗力降低易複發。應堅持治療,延長用藥,防止再複發,防止並發症再發生與加重。

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