一、病因
1、水源汙染（40%）
傳染源主要傳染源為糞便中持續排出包囊的人群，包括慢性病人、恢複期及無症狀包囊攜帶者。因為包囊對外環境抵抗力強，在糞便中可存活5周，如汙染水和食品，會傳播本病。急性期病人常排出大量滋養體，但在外界環境中迅速死亡，故急性期病人不被列入主要傳染源。人是溶組織阿米巴的主要宿主和貯存宿主。猿類、豬、犬、鼠等雖均可自然感染溶組織內阿米巴、但其作用的傳染源意義不大。經口感染是主要傳播途徑。水源汙染引起地方性流行。
2、生食汙染（35%）
生食汙染包囊的瓜果蔬菜亦可致病。蒼蠅、蟑螂也可起傳播作用。男性同性戀中偶可由口—陰部接觸受感染。
3、其他因素 （20%）
人群普遍易感。性別無差異，嬰兒與兒童發病機會相對較少。營養不良、免疫低下及接受免疫抑製劑治療者，發病機會多。人群感染後抗體滴度雖高，但不具保護作用，故重複感染較多見。
流行特征： 分布遍及全球，以熱帶與亞熱帶地區為高發，感染率高低與衛生情況及生活習慣有關。少數不發達國家居民，感染率估計達50%。在世界分為內平均感染率約10%，我國近年來急性阿米巴痢疾和肝膿腫病例以少見，僅個別地區仍也病例散發。
二、病理生理
(1)發病機製：
人攝入被包囊汙染的食品和飲水，經胃後未被殺死的包囊隨食物與腸蠕動推進至小腸下段，經胰蛋白酶作用脫囊而逸出小滋養體，寄生於結腸腸腔內，此時宿主成為無症狀帶蟲者。如感染蟲主為侵襲性，則小滋養體在人體免疫力下降時即侵入腸壁組織並轉變大滋養體，吞噬紅細胞及組織細胞，損傷腸壁，形成病灶。溶組織內阿米巴對宿主的侵襲力通過觸殺(接觸性殺傷)機製，其包括粘附、酶溶解、細胞毒、胞吞噬等連續過程。粘附指滋養體報末有半乳糖特異性粘附素，與靶細胞膜上的乙酰氨基葡萄糖和乙酰氨基半乳糖胺發生配體—受體性結合，粘附後數秒鍾內滋養體靶細胞作出致死性作用，2min後靶細胞就死亡。滋養體的粘附作用使靶細胞內Ca2 濃度持續顯著升高是造成靶細胞死亡的部分原因。溶組織把米把含有較多的蛋白水解酶，蛋白酶溶解細胞外基質固定細胞核組織結構。半胱氨酸蛋白水解酶對人體分泌型IgA分子起降解效應以逃避免疫。溶組織內阿米巴滋養體亦具有腸毒素樣活性，其分泌的成分可引起腹瀉。治愈後血清IgG可持續數年，但滴度漸降。阿米巴病人的IgG和IgM抗體僅對免疫診斷有重要意義。但無保護作用。特異性細胞免疫受抑製，血中CD4 /CD8 比值下降，推測CD2 亞群中TH2被活化，促使IL—10分泌，負調節細胞免疫，使蟲體逃避宿主免疫效應細胞。
(2)病理解剖：
病變在結腸，依次多見於盲腸、升結腸、直腸、乙狀結腸、闌尾和回腸末端。典型的初期病變為細小的、散在淺表糜爛繼而形成較多孤立而色澤較淺的小膿腫，破潰後形成邊緣不整，粘液和滋養體。潰瘍自針帽大小至3—4cm，呈圓形或不規則，潰瘍間粘膜正常。當繼發細菌感染時粘膜廣泛充血水腫。如潰瘍不斷深入，可狀況破壞粘膜下層使大片粘膜壞死脫落，若再更深陷累及肌層及漿膜層時可並發腸出血、腸穿孔。慢性期病變，組織迫害與修複並存，腸壁肥厚或偶可呈瘢痕性狹窄、腸息肉、肉牙腫等。
