地區性甲狀腺結節是碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders，IDD）的具體表現之一。地區性甲狀腺結節的關鍵原因是碘缺乏，因此又稱之為碘缺乏性甲狀腺結節，常見於貧困地區和杜絕深海的地域。碘是甲狀腺囊腫生成甲狀腺激素的關鍵原材料之一，碘缺乏時生成甲狀腺激素不夠，意見反饋造成腦垂體代謝過多的TSH，刺激性甲狀腺增生肥厚。甲狀腺囊腫在長期性TSH刺激性下出現增生或委縮的地區、流血、纖維化工藝和增厚，也可出現主體性作用提高。長期性的非毒副作用甲狀腺結節能夠 發展趨勢為毒副作用甲狀腺結節。那麼，它的發病原因是什麼呢？
（一）病發原因
現階段全球認可該病的關鍵發病原因是缺碘，此病關鍵常見於杜絕沿海地區及海拔高度高的貧困地區，時興地域的土壤層、水和食材中碘量非常少，該病與缺碘有密切相關。患病率高矮與碘量呈反比，而選用碘鹽可防止該病，但缺碘並不是惟一的原因，研究發現，水裏含鈣量、氟、鎂過多也能致甲狀腺腫大；一些與Ⅰ-相近的價格陽離子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘市場競爭，使甲狀腺囊腫濃集碘的工作能力降低，生成甲狀腺素降低，刺激性腦垂體代謝較多的TSH，使甲狀腺結節。除此之外，在大自然碘豐富多彩的地域也是該病時興，關鍵是由於攝取碘過多，進而阻攔了甲狀腺囊腫內碘的有機化學化全過程，抑止T4的生成，促進TSH代謝提升而造成甲狀腺腫大，稱之為高碘性地區性甲狀腺腫大。
（二）發病機製
碘攝取不夠所產生的甲狀腺腫大不可單純性視作一種病，甲狀腺囊腫對缺碘有一個融入償還全過程，而甲狀腺腫大事實上是這類融入償還的結果。實質上是甲狀腺囊腫因攝碘不夠所產生的由償還（生理學）中央失償還（生理性損害）的全過程，其基本的病生理學轉變包含：
1、當血碘濃度值降低，甲狀腺囊腫上皮細胞攝碘工作能力產生代償性提高，故24h吸碘率上升。比較嚴重缺碘者，上皮細胞內無機物碘濃度值仍降低，即低於標準值（0.25mg/g）。吸碘率的上升不但主要表現在地甲腫和地克病人，這些病房說白了平常人的吸碘率也上升，體現了病房任何人全是碘缺乏的受害人。這一點，如同朱憲彝所說的，病房說白了平常人，雖然沒有甲狀腺腫大，但因碘缺乏而造成 了碘新陳代謝、腦垂體-甲狀腺囊腫軸係作用的改變，這就是病房全體人員群體必須服用碘鹽的基礎理論依據。
2、酪氨酸的碘化，即碘的有機化學化全過程提高，使MIT生成增加，而DIT相對性降低。過氯酸鹽試驗一切正常，表明碘的有機化學化全過程沒有問題。但Coutras發覺，給基本過氯酸鹽時，另外給KI，甲狀腺囊腫釋放出來血的碘較平常人為多，表明有機化學全過程也可能存有缺點。這可能一部分表述為啥一樣缺碘標準下，許多人出現甲狀腺腫大而許多人則不腫脹。
3、碘化酪氨酸藕合全過程提高，因為MIT/DIT比率上升，故T3生成增加，T4降低，即T3、T4上升。T4絕對量的降低，是碘缺乏病的關鍵主要表現之一。從償還視角上看，它有2個實際意義：血壓多生成T3少生成T4能夠 節省碘，T3相對性一切正常可確保周邊組織不會出現甲減；血液T3的生物活性比T4大4～5倍。因為T3一切正常或代償性提高，使周邊組織不出現顯著甲減或粘液性水腫。殊不知因為腦組織關鍵運用T4而不是T3，因而，低T4對腦生長發育和腦作用的保持是極為風險的。病房的調查報告也確認，患者（甲腫或克汀病）多主要表現為T3一切正常或代償性提高，T4，非常是FT4，FTI4（礦酸T4指數值）顯著降低。
4、甲狀腺囊腫血蛋白的生成代償性提高，因而，甲狀腺囊腫濾泡常展現以膠原纖維儲留為具體表現。但膠原纖維中常會含碘化不全或不完善的甲狀腺囊腫血蛋白，膠原纖維的升級也較一切正常為快。
5、缺碘時，甲狀腺激素代謝加速。當甲狀腺囊腫內有機化學碘成分降低至一切正常（1b250g/g）的一半或一半下列時，T3、T4才顯著降低，因而，代謝入血的甲狀腺激素量少。除此之外，碘化酪氨酸脫碘後，碘的再次使用率提高，而碘的露出量（入血）大幅度降低。
