抗藥性（drug resistance）別稱耐藥性，是指微生物菌種、裂頭蚴及其腫瘤體細胞針對化療藥功效的耐受力，抗藥性一旦造成，藥品的放療功效就顯著降低。抗藥性依據其產生原因可分成得到抗藥性和純天然抗藥性。
大自然中的病原菌，如病菌的某一株也可存有純天然抗藥性。當長期性運用抗生素時，居多的比較敏感菌種持續被消滅，耐藥菌株就很多繁育，替代比較敏感菌種，而使病菌對這種藥品的抗藥性率持續上升。現階段覺得後一種方法是造成多重耐藥菌的關鍵原因。以便維持抗生素的實效性，應高度重視其合理使用。
抗藥性抗藥性的原理
抗藥性造成消滅酶
消滅酶有二種，一是水解酶，如β-內酰胺酶可水解反應青黴素或頭孢菌素。該酶可由性染色體或質粒介導，一些酶的造成為身體素質性（組構酶）；一些則可經誘發造成（誘導酶）。二是
鈍化處理酶別稱合酶，可催化反應一些官能團融合到抗生素的OH基或NH2基上，使抗生素降解。大部分對羥基甙抗炎藥抗藥性的革蘭呈陰性鏈球菌能造成質粒介導的鈍化處理酶，如乙酰轉移酶功效於NH2基上，硫酸銨轉移酶及核苷轉移酶功效於OH基上。所述酶坐落於胞漿膜外空隙，羥基甙類被所述酶鈍化處理後，不容易與病菌身體的核蛋白體融合，進而造成抗藥性。
抗藥性改變病菌胞漿膜滲透性
病菌可根據各種各樣方式使抗菌藥不容易進到菌體，如革蘭呈陰性鏈球菌的體細胞外膜對青黴素G等有天然屏障功效；綠膿杆菌和別的革蘭呈陰性鏈球菌植物細胞排水口，或外膜非特異性安全通道作用改變，造成病菌對一些廣譜性青黴素類、頭孢菌素包含一些第三代頭孢菌素的抗藥性；病菌對四環素抗藥性關鍵因為所需的抗藥性質粒可誘發造成三種新的蛋白質，堵塞了植物細胞排水口，使藥品沒法進到；革蘭呈陰性鏈球菌對羥基甙類抗藥性除上述情況造成鈍化處理酶外，也可因為植物細胞排水口改變，使藥品不容易滲入至病菌身體。
抗藥性病菌身體靶位構造的改變
鏈黴素耐藥菌株的病菌核蛋白體30s亞基上，鏈黴素功效靶位P10蛋白產生改變；林可黴素和紅黴素的抗藥性，係病菌核蛋白體23s亞基上的靶位蛋白產生改變，使藥品不可以與病菌融合引發。一些衣原體對青黴素G抗藥性，及其橙黃色葡萄球菌對甲氧苯青黴素抗藥性，乃因經突然變化造成的青黴素融合蛋白質改變，使藥品不容易與之融合。這類耐藥菌株通常對別的青黴素和頭孢菌素也都抗藥性。
抗藥性其他
病菌對磺胺類的抗藥性，可由對藥品具抑製作用的PABA的造成增加引發，也可能根據改變對類化合物的需要等方式。
