眼睛是重點保護對象，可即便是這樣，很多人的眼睛還是會出現問題，大家經常會因為眼睛的不注意休養，或長時間使用電子產品，導致視力下降，出現弱視，還有的人會因為外傷的原因，不小心敲打或挫傷造成內膜破裂，引起晶體紅腫，晶體流出後產生外傷性白內障，外傷性白內障的患者，會引起病毒的侵入，甚至會造成細胞的感染，甚至會導致病情反複發作，危害性非常的大，嚴重的還會造成青光眼，為了防止外傷性白內障的持續加重，對患者的身體會造成影響，在平時要注意通過合理的治療方法改善晶體，加快身體的恢複，防止病情持續加重，對身體會造成一些不良的危害性。
外傷性白內障是怎麼回事？
臨床上，把凡是由眼球穿通傷、鈍挫傷、輻射性損傷及電擊傷等使晶狀體囊膜（相當於葡萄皮）和皮質（相當於葡萄肉）遭受破壞，透明度降低或完全混濁，形成不同程度的白內障稱之為外傷性白內障。
眼球穿通傷、鈍挫傷往往由於晶狀體囊膜破裂，房水滲入晶狀體，蛋白質變性混濁，皮質可呈絮狀漂浮於前房（眼內腔之一）；或強大的外力借眼內的液體（房水）傳導到晶狀體，囊膜雖然看不出破口，但其通透性發生改變，致使晶狀體發生混濁。一般而言，穿孔性外傷性白內障在數小時內即可形成。而鈍挫傷所引起白內障，發生發展則比較緩慢。
此外，紅外線、微波、電離輻射和電擊等可致使晶狀體上皮細胞受損；晶狀體蛋白（酶）電解、水解與熱變性；組織發生電離作用，產生超氧化自由基，損傷晶狀體生發區上皮細胞產生ＤＮＡ（脫氧核糖核酸），導致晶狀體混濁，形成紅外線性、微波性、電離輻射性和或電擊性白內障。上述這些都屬於外傷性白內障的範疇。
發病機製
在對外傷性白內障的基礎研究中，發現各種應急因素，如氧化性物質、紫外線、毒性物質等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內障的一種普遍的細胞學基礎。國內已經建立了鈍挫傷白內障大鼠模型，發現SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結構發生了明顯變化：細胞核膜破損、內陷，染色質凝縮；線粒體結構破壞，呈空泡樣改變，數量減少；內質網擴張，符合細胞凋亡的形態表現。由此可見，鈍挫傷白內障的發生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關。
有研究發現穿通傷後晶狀體創傷的愈合過程中會啟動細胞外基質的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質的聚集和降解中，基質金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著相當重要的作用，MMPs促進細胞外基質聚集，而TIMPs促進降解。
在對家兔穿通傷白內障模型的研究中發現，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷後第1天均顯著增加，以後逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應，即在損傷後第1天受到抑製，此後逐漸恢複。故推測家兔眼內TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質的降解，抑製損傷後眼內炎症發展的作用，其結果使組織損傷後的細胞外基質重塑及細胞增殖修複過程得以加強，從而促進傷口的愈合，但細胞外基質過度聚集和細胞過度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。
