隨著經濟的發展，我們發現環境變得很差。不錯，正是這個現象，很多人的都最容易感染羊膜腔感染綜合征，下麵我們一起來看一下吧。
一、治療
1、抗生素的應用：
根據細菌培養結果選用對細菌敏感的抗生素，但在使用抗生素前，要考慮到各種抗菌藥物的孕期使用的安全性及藥學變化。在培養結果沒有出來時可以選用毒性低、抗菌譜廣且易穿過胎盤的抗生素，同時兼顧到厭氧菌的感染，如氨苄西林、林可黴素、克林黴素及甲硝唑等。抗生素對於較少新生兒感染有幫助，但是否能改善羊膜腔感染為生兒預後尚無定論。
2、及時終止妊娠：
孕34周以後發生的羊膜腔感染要盡快終止妊娠，終止妊娠方案實施期間給予足量的抗生素治療。至於不到34周發生的羊膜腔感染綜合征，也宜及時早終止妊娠，宮內感染的時間越長，則胎兒宮內死亡的危險性越大，產後新生兒敗血症及母親產褥期感染的危險性越大，但若孕齡過小胎兒娩出不易成活，可適用采用保守治療，給予抗生素的同時密切觀察胎心及孕婦血白細胞數及分類計數的變化。若有威脅母兒安全的可能性時，則宜及時終止妊娠。終止妊娠的方式根據有無產科指征選擇使用，若短期不能經陰道分娩可采用剖宮產分娩。陰道分娩時產程中注意胎心變化，有無胎心宮內感染或窘迫的發生。目前隨著抗生素的使用，腹膜外剖宮產的並發症也並不比常規剖宮產低，因而並不常規推薦使用之。
3、後處理：
羊膜腔感染者產後要對新生兒做咽拭、外耳拭、鼻拭培養及臍血培養，以便及早治療新生兒可能出現的敗血症。滴抗生素眼藥水以預防或治療眼炎。針對孕婦出現的盆腔炎及泌尿道感染，給予相應的抗感染治療。
4、臨床型IAIS的治療：
IAIS的處理很複雜，需要結合孕周、感染的範圍、感染的種類、孕婦的全身狀況、胎兒的一般狀況、胎盤功能、就診醫院的醫療條件和水平和其他多種因素，總之IAIS的處理應該遵循個體化原則。
抗生素的應用已經得到肯定，原則是早期、敏感、可穿過胎盤、對胎兒毒性作用低和敏感抗生素。通常首選青黴素，可以加用氨基糖苷類抗生素；酌情選用頭孢類抗生素；紅黴素和克林黴素也可以選用；甲硝唑的全身應用對胎兒的毒副作用尚不明確，必要時可以短期應用；四環素、鏈黴素和氯黴素禁忌。
如果需要剖宮產，對於剖宮產的術式觀點不一，最好行腹膜外剖宮產。
5、亞臨床型IAIS：
亞臨床型IAIS的治療方案通常以抗生素治療為基礎的保守治療方案，必要時可以加用宮縮抑製劑。
目前相關的研究很多，但結論不一致，效果不肯定，目前尚無統一方案。
二、預後
近年來有關羊膜腔感染綜合征對母兒的影響研究較多。根據有無臨床症狀，可將羊膜腔感染綜合征分為臨床羊膜腔感染綜合征和亞臨床羊膜腔感染綜合征。後者是指有組織學證據，或有細菌學證據表明有絨毛膜羊膜炎，或羊水細菌培養陽性，但臨床上無明顯臨床症狀。deFelice等研究483例羊膜腔感染綜合征的孕婦，發現單純即使是亞臨床型的羊膜腔感染綜合征，與正常孕婦相比，其新生兒發生顱內病變(如顱內出血、腦室軟化等)的幾率要高2.7～3.5倍，新生兒發生抽搐的危險性要高2.3倍。Rao等發現急性絨毛膜羊膜炎的孕婦發生胎兒胎糞吸入綜合征的危險性，較無絨毛膜羊膜炎的孕婦發生胎兒胎糞吸入的危險性要大，同時發生新生兒肺透明膜病(又稱新生兒呼吸窘迫綜合征)、新生兒敗血症及新生兒需要進入重症監護病房的可能性均增加。不同的孕周，發生羊膜腔感染綜合征對胎兒危害的大小可能有差別，通常發生羊膜腔感染綜合征的時間越早，則危害越嚴重。這種危害的嚴重性與羊水中是否有各種細菌產生的各種細胞因子也有密切關係。Hitti等研究發現，有羊膜腔感染綜合征若同時伴有羊水中腫瘤壞死因子及IL-6升高者，比單純羊膜腔感染綜合征而無細胞因子升高者，發生胎兒宮內死亡的幾率要高。同時其新生兒發生肺透明膜病、腦室內出血、新生兒壞死性小腸炎和多器官功能障礙的危險性，較正常新生兒要高2～3倍。宮內感染發生後，單核細胞釋放IL-1β及TNF，這2種因子增加後可使細菌產物如內毒素及其他細胞因子產生增加，使胎兒血腦屏障的通透性增加。進一步使胎兒神經膠質細胞產生IL-1β、IL-6及TNF-α。而TNF-α對少突膠質細胞有直接細胞毒性作用。有人發現有腦室軟化者血中IL-1β、IL-6及TNF-α升高的病人可達80％，而無腦室軟化者上述因子升高的病例隻有18％。另外，羊膜腔感染綜合征患者發生早產的機會也較多，尤其是在孕30周前患羊膜腔感染綜合征，則更易發生早產甚至是流產。因而相應地發生新生兒肺發育不完善而致新生兒肺透明膜病的發生率增加。Jobe認為羊膜腔感染綜合征發生後，羊水內炎性介質增加，如白IL-1及細菌內毒素等均增加，一方麵可以增加胎兒肺炎的發生率，但同時可以促進胎兒肺發育完善。這是因為胎肺也是炎性介質作用的靶器官，因而產後因大腦損傷以及其他部位的炎性損害，最終可以引起支氣管及肺發育不良。另一方麵，宮內某些炎性介質可以促進胎兒肺發育，是因為羊水中的IL-1α可以通過增加肺表麵活性蛋白mRNA的表達，增加肺泡表麵活性物質的合成，同時增加表麵活性脂質，改善早產兒的肺的壓力-容積曲線。
1、早產與羊膜腔感染綜合征之間的關係：
正常宮頸黏液中含有IgG，對下生殖道細菌的上行感染構成第1道防線。宮頸長度越短，則宮頸外口距胎膜越近，這時宮頸黏液量也就越少，下生殖道細菌的上行感染就隨之發生。有人用宮頸長度聯合宮頸黏液中胎兒纖維連接蛋白(fetalfibronectin，FFN)能比較準確地預測自然早產的發生，同時對產褥期感染也有較好的預測價值。同時與絨毛膜羊膜炎及新生兒敗血症也有密切關係。提示早產與感染本身就有密切的關係。
盡管近年來圍生醫學取得了較大的進展，但仍有70％以上的圍生兒死亡與早產有關，目前早產的發生率大，為7％～11％，其中有胎膜早破的病例占80％，另20％則為其他母兒原因引起。早在1940年就有人注意到給懷孕動物注射細菌內毒素，可引起動物流產及早產。臨床或亞臨床型的絨毛膜羊膜炎，無論是羊水培養有無病原體生長，羊水中IL-6都是增加的。因而有人認為羊膜腔感染綜合征是早產的原因。有研究表明10％～40％的早產者其羊膜腔培養為陽性(平均為13％)，培養出的病原體多數為梭形杆菌屬。羊膜腔感染綜合征引起早產的原因，可能與羊膜腔感染綜合征時羊膜及絨毛膜有炎性細胞浸潤，以及各種病原體產生的內毒素可以刺激炎性細胞產生各種細胞因子。如單核細胞產生的細胞因子，使得羊水中的IL-6及TNF升高，IL-6及TNF水平過高又可以刺激人絨毛膜及蛻膜釋放前列腺素，從而誘發分娩發生。這同時也說明IL-6和TNF可以作為宮內有無感染的一個標誌物。有人給269例擇期剖宮產的孕婦行羊水穿刺，發現自然分娩的孕婦羊水中IL-6的水平，較擇期剖宮產的孕婦羊水中IL-6水平要高7倍以上。也有作者發現自然早產者羊水中IL-6水平較高，且孕齡越小則IL-6水平越高。另外，IL-6還可以直接促進子宮平滑肌細胞合成前列腺素，從而使分娩發生。另外，羊膜腔感染綜合征胎膜因有炎症反應，因而易發生胎膜早破，最後引起早產。說明早產與羊膜腔感染綜合征之間可能互為因果關係。感染的來源可以是下生殖道如宮頸及陰道的病原微生物，也可來自宮內的直接感染，如各種需氧菌及厭氧菌、沙眼衣原體、支原體、巨細胞病毒及風疹病毒等。
2、胎膜早破與羊膜腔感染綜合征的關係：
羊膜腔感染綜合征發生後，宮內胚胎組織物有炎症反應，炎性細胞分泌炎性介質引起早產的同時，也可產生多種酶，如白細胞彈性蛋白水解酶及金屬蛋白酶，這些酶對羊膜的膠原成分有消化和溶解作用，因而發生羊膜腔感染綜合征時容易發生胎膜早破。反之，發生胎膜早破後下生殖道內細菌很容易穿過宮頸黏液栓上行而發生宮內感染。總之，羊膜腔感染綜合征與胎膜早破之間也是互為因果關係。
3、流產及胎死宮內：
嚴重的宮內感染引起分娩發動較易理解。有人研究發現即使是輕微的或慢性感染，發生流產及胎死宮內的危險性較正常妊娠也要高。Boyd及其同事，研究了1993～2000年2家醫院45例有病理檢查且無遺傳缺陷的病例，發現其中31例為早期妊娠，23例有慢性絨毛膜羊膜炎；5例為中期妊娠，3例有慢性絨毛膜羊膜炎；9例為晚期妊娠，5例有慢性絨毛膜羊膜炎。總的圍生兒病死率為770‰，隻有18％的病例其妊娠孕齡達到足月；其中有19例患者發生反複流產達3次或3次以上；5例有嚴重的胎兒宮內生長受限。Segal報道1例帶節育環受孕有白色念珠菌感染，胎兒於妊娠18周宮內死亡。
4、胎兒宮內發育遲緩：
Willians等研究了2579例有組織學證據的絨毛膜羊膜炎的孕產婦，同時有7732例無羊膜腔感染證據的孕產婦作為對照組，發現有羊膜腔感染綜合征的孕產婦，胎兒及新生兒的生長發育較正常孕產婦的要差，尤其是在孕28～32周時，這種差別最大。胎兒出生體重與胎盤重量之比也是有羊膜腔感染綜合征者要低。有人研究發現自然分娩者胎兒體重
很多的人因為每天要麵對的事情很多，所以經常的會出現羊膜腔感染綜合征，可是他們卻不知道，讓自己的身體受到了嚴重的傷害。
