保護大身體的方法有很多，比如說運動、飲食等等。但是麵對小兒腎澱粉樣變性，我們一起來看一下，那種方法最預防這種病。知道還有很多人不相信，所以下麵小編就來為大家詳細介紹一下。
一、治療
1、AL型腎澱粉樣變的治療原先的治療原則主要是對症，現在的研究則著重於抑製或去除異常免疫球蛋白，以達到抑製澱粉樣纖維形成之目的，因AL蛋白由漿細胞生成，故目前主要是使用免疫抑製劑，一般認為環磷酰胺，苯丁酸氮芥，美法侖對緩解骨髓瘤有效，可使生命延長，單用腎上腺皮質激素不僅無明顯效果，相反可使腎髒損害加重，有人主張使用青黴胺，秋水仙堿，二甲基亞碸，美法侖（左旋苯丙氨酸氮芥），確切療效有待進一步研究，近年對激素，美法侖及秋水仙堿的研究較多。
（1）地塞米鬆衝擊與α-幹擾素綜合治療：Dhodapkar等對9例原發性澱粉樣變患者使用地塞米鬆衝擊與α-幹擾素綜合治療，方法是每35天為一療程，於療程的第1～4天，9～12天，17～20天給予地塞米鬆40mg/d，3～6個療程後給予α-幹擾素（3～6）×106U/d，每周給藥3次，其中有3例患者在使用α-幹擾素維持治療的第1年內仍每4～8周給予地塞米鬆40mg/d，4天，結果顯示：9例中有8例患者有1個或1個以上的器官功能顯著改善；7例伴有腎病綜合征的患者中6例在3～9個月（平均4個月）內尿蛋白排泄量減少50％以上；2例伴有心功能衰竭的患者臨床無顯著改善，他們認為本療法的特點是在取得良好療效的同時不具有骨髓抑製作用。
（2）美法侖，潑尼鬆，秋水仙堿綜合療法：Skinner等對100例特發性澱粉樣變患者進行了對照研究，患者按照分層抽樣原則分成美法侖+潑尼鬆+秋水仙堿綜合治療組及秋水仙堿單藥治療組，結果顯示100例總的平均生存時間為8。4個月，綜合治療組為12。2個月，單藥治療組為6。7個月（P=0。087），綜合治療隻對不以心髒及腎髒損害為主要表現的患者療效較好，Kvle等將220例澱粉樣變患者（包括AL型及AA型）分成秋水仙堿組（Ⅰ組，72例），美法侖+潑尼鬆組（Ⅱ組，77例），美法侖+潑尼鬆+秋水仙堿組（Ⅲ組，71例），平均生存期Ⅰ組8。5個月，Ⅱ組18個月，Ⅲ組17個月，後2組與Ⅰ組比較有顯著性差異（P〈0。001），在第12個月血清和尿單克隆蛋白下降者，生存期平均達50個月，不下降者則隻有36個月（P=0。03），本研究提示，美法侖+秋水仙堿，美法侖+潑尼鬆+秋水仙堿聯合用藥可顯著提高療效。
（3）美法侖強化治療與幹細胞支持療法：Comenzo等對5例AL型澱粉樣變患者進行了靜脈內美法侖強化治療（靜脈內一次給藥70～120mg/m2）與幹細胞支持療法（輸注自體生長因子激活骨髓幹細胞）相配合的臨床研究，隨訪12～17個月後5例患者均全身情況良好，受累器官的臨床表現緩解，1例表現為腎病綜合征的患者尿蛋白減少50％，血清肌酐濃度無顯著變化；1例表現為心肌病變者，在心髒症狀改善的同時心髒下壁及間隔的厚度也變小；表現為多發性神經病變，胃擴張及肝大者都在治療後有客觀指標的緩解；3例患者在治療12個月後，血液檢查惡變漿細胞轉陰，他們認為，靜脈內美法侖強化治療配以幹細胞支持療法安全有效，可使部分患者完全緩解，可同時改善受累器官功能及器質性病變，他們的係列研究結果還提示，對於AL型澱粉樣變患者強化化療與骨髓移植可使許多患者獲得完全緩解，顯著延長生存時間，使用骨髓生長因子（myeloidgrowthfactors）或激活的幹細胞（mobilizedbloodstemcell）可減少患者的病死率。
2、非AL型腎澱粉樣變的治療AL型以外的腎澱粉樣蛋白引起的澱粉樣變，治療原發疾病如結核，慢性感染等，常可使臨床症狀好轉，近年對炎症性腸病並發腎澱粉樣變治療的研究有零星報道，Kullmann等報道1例54歲的克羅恩病患者，以腎病綜合征為首發症狀，給予硫唑嘌呤免疫治療不僅腎功能惡化，而且尿蛋白也不減少，然後發生了腎性高血壓，Menges等報道，一位20歲的潰瘍性結腸炎患者，繼發腎髒澱粉樣變，表現有腎病綜合征，全身水腫，在潰瘍性結腸炎常規治療的基礎上，使用小劑量秋水仙堿後，尿蛋白從10g/d下降到3g/d左右，全身水腫完全消除。
3、腎澱粉樣變發生急進性腎小球腎炎的治療腎澱粉樣變發生急進性腎小球腎炎的治療與原發性，腎小球疾病急進性腎小球腎炎類似，早期診斷並及時治療至關重要，主要治療措施也是激素衝擊治療，免疫抑製劑衝擊治療及血漿置換等，Watanabe等報道1例47歲女性患者患類風濕性關節炎20年後發生腎髒澱粉樣變，表現為腎病綜合征及急進性腎小球腎炎，血清澱粉樣A蛋白濃度為83。9mg/ml，抗核抗體陽性，但抗白細胞胞漿抗體，循環免疫複合物及抗腎小球基膜抗體均陰性，腎髒組織檢查顯示嚴重壞死性新月體腎炎伴AA型澱粉樣纖維沉積，在透析治療期間給予皮質激素衝擊治療，並頻繁進行血漿置換，臨床症狀迅速好轉，報道者認為對該患者進行血漿置換療法不僅有助於清除自身抗體，而且亦有助於清除參與血管炎及腎小球炎症反應的細胞因子，而皮質激素則可以抑製浸潤的細胞產生炎症細胞因子，Moroni等報道3例澱粉樣變患者病程中發生急進性腎小球腎炎，病理檢查發現腎髒大量新月體形成與腎髒澱粉樣變重疊，在甲潑尼龍衝擊治療的基礎上，給予免疫抑製劑及皮質激素口服製劑，2例患者獲得部分腎功能恢複；另1例患者因為骨關節發生化膿性感染於開始治療後的數天內停止激素治療，腎功能繼續惡化，最後進行血液透析治療，他們認為，在腎髒澱粉樣變的基礎上可以重疊毛細血管外腎小球腎炎，對這類患者早期診斷後及時治療仍可獲得某種程度的臨床緩解。
4、澱粉樣變並發出血及血栓形成的治療某些AL型澱粉樣變患者可發生出血傾向，與澱粉樣物質在血管壁沉積破壞血管壁，凝血機能下降〔繼發性凝血因子X減少，循環肝素樣抗凝物質（circulatingheparin-likeanticoagulants）增多〕及纖維蛋白溶解功能亢進有關，繼發性凝血因子X減少可能是由於該因子被沉積於組織中的澱粉樣纖維非特異性吸附所致，血漿輸注可以暫時緩解特發性澱粉樣變患者的凝血功能，但維持時間較短，最近，Beardell等研究提示血漿置換可以有效而較持久地改善澱粉樣變繼發性凝血因子X減少患者的凝血功能，澱粉樣變繼發血管栓塞性並發症時，全身給予抗凝治療有效。
5、對症治療
（1）腎病綜合征：呈腎病綜合征表現時，可予以利尿劑，高蛋白飲食。
（2）腎靜脈血栓：合並腎靜脈血栓時，應避免血容量的減步和脫水，腎上腺皮質激素的效果有待證明，其副作用和合並症亦需考慮，但是作為治療本病征原發疾患，腎移植前的處置及合並腎上腺皮質功能不全時仍應給予，當出現腎功能不全時，按一般腎功能不全的療法進行治療。
（3）腎功能衰竭：腎功能衰竭時可進行血液淨化透析治療及腎移植術，出現腎功能不全患者可考慮用此方法，可提高患者的生存率，原發病或致澱粉樣變因素不除，移植腎同樣可發生澱粉樣變，慢性腎功能衰竭維持性血液透析的患者，血液β2微球蛋白的清除率低，長期高β2微球蛋白血症，可並發血液透析相關性澱粉樣變，使用高相容性高流量透析對β2微球蛋白的清除率及吸附率高於普通血液透析。
6、特殊療法對家族性地中海熱可用秋水仙堿較長期地（2～3年）預防性治療，可以降低其發作次數，1。2～1。8mg/（kg·d），分2～3次靜脈緩慢滴注，可用25％葡萄糖在生理鹽水40ml稀釋，發作次數減少後還要繼續給藥，每天維持量為0。6mg，由於本藥除了可引起短暫腹瀉外，還可使常染色體畸變，精子缺乏，骨髓抑製及精神抑鬱症，故應慎用，本療法隻用於活動量顯著受限的病兒，此外用二甲亞楓（Dimethylsulfoxide）治療已有取得臨床症狀及腎功能改善的報道。
二、預後
本病征預後不良，有待新療法對預後有所改觀，生存期與原發病及重要髒器（心髒，胃腸道，神經係統及腎髒）受累的程度有關，Rajkumar等的研究結果提示，原發性澱粉樣變伴神經係統損害的患者，進行性澱粉樣變是引起這些患者死亡的最常見原因，血清白蛋白濃度較高（〉30g/L）的患者存活時間較長，現有的治療措施不能改善其預後，一般認為，AL型澱粉樣變患者伴有心功能或腎功能衰竭者預後最差，但Goldsmith等報道1例46歲的男性患者，腎髒AL型澱粉樣變表現為嚴重的腎病綜合征，存活時間達21年以上，該患者在確診後先接受強化化療，發病10年後進入終末期腎衰竭，然後成功地接受了屍體腎移植，腎存活達10年以上，仍無顯著腎髒及係統性澱粉樣變的表現，Jadoul等報道1例患者在成功地進行了腎髒移植10年後，其腕部澱粉樣變的病理變化仍無顯著改善，提示透析相關性澱粉樣變即使在成功地進行腎髒移植後，原先形成的澱粉樣病變也不易消退。
現在隨著社會發展，我們都吃不到安全合格的食品，導致我們的身體都會出現很多上麵說的這些症狀、信號，這種小兒腎澱粉樣變性，就是這樣被感染的，所以一定要及時去醫院檢查，以免後悔。
