對於毒性彌漫性甲狀腺腫（又稱Graves病），雖然經過近幾十年的不斷探討，包括臨床及實驗研究，但對其病因仍未能得到肯定的解釋，但已有一些較清晰的解釋。
1、遺傳因素
遺傳因素是多數人承認的病因，說明Graves病與遺傳基因有密切的關係的例子，是在一個家族中常可見到先後發病的病例，且多為女性，大約有15％的病人有明顯的遺傳因素。Graves病人的親屬約有一半血中存在甲狀腺自身抗體。甲亢的發生與人白細胞抗原(HLAⅡ類抗原)顯著相關，其檢出率因人種的不同而不同。我國人與HLA-H46明顯相關，除了HLA基因外，還有非HLA基因。
2、精神創傷
各種原因導致的精神過度興奮，或過度憂鬱，均可導致甲狀腺激素的過度分泌。機製可能是高度應激時，腎上腺皮質激素的分泌急劇升高，從而改變抑製性T淋巴細胞(Ts)或輔助性T淋巴細胞(Th)的功能，增強了免疫反應。
3、免疫係統異常
T淋巴細胞對甲狀腺內的抗原發生致敏反應，刺激B淋巴細胞，合成針對這些抗原的抗體。T細胞在甲亢中起重要作用，正常人周圍血淋巴細胞中T細胞平均占63.6％，而未治療過的Graves病人的T細胞為93.1％，Graves病者的T細胞較正常人顯著增高。用抗甲狀腺藥物治療使甲亢緩解後，T細胞的比例可恢複正常，未緩解者則仍與未治療者相似。血中促甲狀腺激素受體抗體(TRAb)是人類特有的抗體，僅在自身免疫性甲狀腺疾病的病人中查出，被認為是引起Graves病的主要的和直接的原因。
毒性彌漫性甲狀腺腫（Graves病）會引發多種並發症，例如甲亢、糖尿病等。
一、內分泌浸潤性突眼症：又稱為惡性突眼性Graves病，浸潤性眼病，無高代謝征表現者又稱為甲狀腺功能正常性Graves病，發病率占原發甲亢的6％～10％，男多於女，年齡多在40歲以上。
二、局限性黏液性水腫
三、Graves病伴肌病
1、急性甲亢性肌病：亦稱甲亢伴急性延髓麻痹(acutethyrotoxicmyopathy)，臨床罕見，起病急驟，常在數周內發展到嚴重狀態，出現吞咽困難，發音不準，並可致呼吸肌麻痹，危及患者生命。
2、慢性甲亢性肌病(chronicthyrotoxicmyopathy)：比較多見，病因不明，可能因過多的甲狀腺激素作用於肌細胞的線粒體，使其發生腫脹變性，能量代謝障礙所致，研究發現人體的近端肌群主要由含線粒體豐富的紅肌組成，因此在此病初期，近端肌群常最早受累，病變也最重，表現為進行性肌無力，肌肉萎縮，患者常訴上樓，蹲位起立及梳頭困難，實驗室檢查尿中肌酸的排泄量常增加，應用新斯的明一般無效。
3、甲亢伴周期性癱瘓(thyrotoxicosisassociatedwithperiodicparalysis)：多見於東方國家，機製不很清楚，可能與鉀離子向細胞內轉移增多有關，日本報道甲亢伴周期性癱瘓占甲亢的1.6％，可能與飲食中碳水化合物含量高有關，這些碳水化合物在合成糖原時使較多的鉀離子進入細胞內，以青年男性發病為主，多數在甲亢病情明顯時或症狀被控製後出現，也可發生於典型甲亢之前，發作時症狀與家族性周期性麻痹相似，常伴有血鉀過低，應用葡萄糖和胰島素靜脈滴注可誘發本症。
4、甲亢伴重症肌無力(thyrotoxicosisassociatedwithmyastheniagravis)：原發甲亢和重症肌無力同屬自身免疫性疾病，甲亢並不直接引起肌無力，可能二者先後或同時發病於有遺傳缺陷的患者，文獻報道，有近3％的重症肌無力病人患有甲亢，這一比例遠高於一般人群甲亢的發病率，病變主要累及眼部肌群，表現為瞼下垂，眼球運動障礙和複視，朝輕暮重。
四、甲狀腺功能亢進症伴糖尿病：
甲亢時糖代謝受影響，甲狀腺激素水平增高可促進糖原分解和糖異生，增加腸黏膜對葡萄糖的吸收，因此，非糖尿病患者此時也可表現為食後血糖增高和糖耐量減退，目前一般認為甲亢並不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病的病情，甚至誘發酮症酸中毒，研究發現，某些甲亢伴糖尿病可能具有與遺傳有關的自身免疫共同基礎，如：①在甲亢患者的近親中，糖尿病的發病率較高；②甲亢和糖尿病可發生於同卵雙胞胎；③糖尿病患者血清抗甲狀腺球蛋白抗體的陽性率高於對照組；④胰島素依賴型糖尿病，彌漫性甲狀腺腫伴甲亢和腎上腺皮質功能減退病人的HLA(人白細胞抗原)均較多見。
毒性彌漫性甲狀腺腫起病緩慢，在表現典型時，高代謝症候群，甲狀腺腫和眼征三方麵的表現均較明顯，但如病情較輕可與神經症相混淆，有的患者可以某種(些)特殊症狀如突眼，惡病質或肌病等為主要表現，老年和兒童患者的表現常不典型，近年，由於診斷水平逐步提高，輕症和不典型患者的發現已日見增多，典型病例常有下列表現：
一、神經係統：患者易激動，精神過敏，舌和二手平舉向前伸出時有細震顫，多言多動，失眠緊張，思想不集中，焦慮煩躁，多猜疑等，有時出現幻覺，甚而亞躁狂症，但也有寡言，抑鬱者，患者腱反射活躍，反射時間縮短。
二、高代謝綜合征：患者怕熱多汗，皮膚，手掌，麵，頸，腋下皮膚紅潤多汗，常有低熱，發生危象時可出現高熱，患者常有心動過速，心悸，胃納明顯亢進，但體重下降，疲乏無力。
三、甲狀腺腫：多數患者以甲狀腺腫大為主訴，呈彌漫性對稱性腫大，質軟，吞咽時上下移動，少數患者的甲狀腺腫大不對稱，或腫大明顯，由於甲狀腺的血流量增多，故在上下葉外側可聞及血管雜音和捫及震顫，尤以腺體上部較明顯，甲狀腺彌漫對稱性腫大伴雜音和震顫為本病一種特殊體征，在診斷上有重要意義，但應注意與靜脈音和頸動脈雜音相區別。
四、眼征：本病中有以下二種特殊的眼征。
1、非浸潤性突眼：又稱良性突眼，占大多數，一般屬對稱性，有時一側突眼先於另一側，主要因交感神經興奮眼外肌群和上瞼肌(Miiller肌)張力增高所致，主要改變為眼瞼及眼外部的表現，球後組織改變不大，眼征有以下幾種：①眼裂增寬(Darymple征)，少瞬和凝視(Stellwag征)，②眼球內側聚合不能或欠佳(Mǒbius征)，③眼向下看時，上眼瞼因後縮而不能跟隨眼球下落(VonGraefe征)，④眼向上看時，前額皮不能皺起(Joffroy征)。
2、浸潤性突眼：又稱內分泌性突眼，眼肌麻痹性突眼症或惡性突眼，較少見，病情較嚴重，可見於甲亢不明顯或無高代謝症的患者中，主要由於眼外肌和球後組織體積增加，淋巴細胞浸潤和水腫所致。
五、心血管係統訴心悸，氣促，稍活動即明顯加劇，重症者常有心律不齊，心髒擴大，心力衰竭等嚴重表現。
1、心動過速：常係竇性，一般心率100～120次/min，靜息或睡眠時心率仍快，為本病特征之一，在診斷和療程中是一個重要參數。
2、心律失常：以期前收縮最為常見，陣發性或持久性心房顫動和撲動以及房室傳導阻滯等心律失常也可發生。
3、心音和雜音：心搏動強大，心尖區第一音亢進，常聞及收縮期雜音，與二尖瓣關閉不全時的雜音相似，心尖區偶可聞及舒張期雜音。
4、心髒肥大，擴大和充血性心力衰竭，多見於年長病的男性重病者，合並感染或應用β-受體阻滯藥容易誘發心力衰竭。
5、收縮期動脈血壓增高，舒張壓稍低或正常，脈壓增大，此由於本病時甲狀腺血流豐富，動脈吻合支增多，心搏出量和每分鍾輸出量增加所致。
六、消化係統：食欲亢進，體重卻明顯下降，兩者伴隨常提示本病或糖尿病的可能，過多甲狀腺素可興奮腸蠕動以致大便次數增多，有時因脂肪吸收不良而呈脂肪痢，甲狀腺激素對肝髒也可有直接毒性作用，致肝腫大和BSP瀦留，GPT增高等。
七、血液和造血係統：本病周圍血液中白細胞總數偏低，淋巴細胞百分比和絕對值及單核細胞增多，血小板壽命也較短，有時可出現紫癜症，由於消耗增加，營養不良和鐵的利用障礙偶可引起貧血。
八、運動係統：主要的表現為肌肉軟弱無力，少數可表現為甲亢性肌病。
九、生殖係統：女性患者常有月經減少，周期延長，甚至閉經，但部分患者仍能妊娠，生育，男性多陽痿，偶見乳房發育。
十、皮膚及肢端表現：小部分患者有典型對稱性黏液性水腫，但並非甲狀腺功能減退症，多見於小腿脛前下段，有時也可見於足背和膝部，麵部，上肢，甚而頭部，初起時呈暗紫紅色皮損，皮膚粗厚，韌實，以後呈片狀或結節狀疊起，毛囊變粗，皮膚呈橘皮樣改變，最後呈樹皮狀，可伴繼發感染和色素沉著，甚至出現皮膚的片狀白癜風表現，在少數患者中尚可見到指端軟組織腫脹，呈杵狀形，掌指骨骨膜下新骨形成，以及指或趾甲變薄，形成凹形，匙形甲(Plummer甲)，指甲未端鄰近遊離邊緣部分和甲床分離現象，稱為指端粗厚。
十一、內分泌係統：甲狀腺激素過多除可影響性腺功能外，腎上腺皮質功能於本病早期常較活躍，而在重症(如危象)患者中，其功能呈相對減退，甚或不全；垂體分泌ACTH增多，血漿皮質醇的濃度正常，但其清除率加速，說明其運轉和利用增快。
毒性彌漫性甲狀腺腫嚴重影響患者的日常生活，所以應積極預防預防毒性彌漫性甲狀腺腫的關鍵是在手術中不要保留過多的甲狀腺組織
基礎代謝率(BMR)是過去常用的診斷手段之一，但由於影響因素過多，包括技術，環境，病人的精神狀態以及一些慢性疾病的影響等等，目前不再作為診斷標準，但用於病人自測仍有一定參考價值，病人可自測血壓，脈搏，再用公式計算後求出。目前臨床上的檢查手段主要是以下幾種：
一、血清甲狀腺激素
1、總甲狀腺素(TT4)：是血中結合T4及遊離T4的總和，血清甲狀腺激素結合蛋白(TBG)正常時，TT4大於正常參考值。
2、總三碘甲狀腺原氨酸(TT3)：是血中結合T3及遊離T3的總和，血清TBG正常時，TT3結果若大於正常參考值高值，可診為甲亢。
3、T3攝取試驗(T3U)：反映TBG的飽和程度，正常參考值為24％～35％，或0.8～1.2，血清TBG正常時，測量值大於35％，或1.3時支持甲亢的診斷。
4、遊離T4(FT4)：是血液中甲狀腺激素不與TBG結合的部分，甲亢時升高，正常參考值：10.3～25.8mol/L或0.8～2.0ng/dl。
5、遊離T3(FT3)：為不與甲狀腺激素結合的部分，甲亢時升高(成人正常參考值為2.2～6.8pmal/L或1.4～4.4pg/ml)。
二、血清TSH測定及TRH興奮試驗
1、血清促甲狀腺激素(TSH)：Graves病時，血清TSH下降，正常參考值：3.8～7.5mU/L(RIA法)或0.4～5.0mU/L(ICLA法)。
2、TRH興奮試驗：正常情況下，下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素(TRH)促進垂體TSH的分泌，TSH促進甲狀腺激素分泌，Graves病時，病人注射TRH以後TSH無反應，少數病人反應減低。
三、131I攝取率及抑製試驗
1、131I攝取率：甲亢時升高，或有高峰前移，但有些因素，如含碘豐富的食物及藥物等可影響131I攝取率的測定。
2、抑製試驗：比較服用甲狀腺前後的131I攝取率，Graevs病時131I攝取率不受抑製，或
四、血清生物化學檢查
1、血脂可減低。
2、血糖及糖耐量：由於糖吸收增加，可出現糖尿病，表現為血糖升高，或糖耐量減低。
3、血清磷，堿性磷酸酶及骨鈣素：升高，血清甲狀旁腺激素及1，25-雙羥維生素D3下降，尿鈣及羥脯氨酸排量增加。
五、核素掃描：甲狀腺呈現彌漫性放射性碘吸收亢進(圖12)。
六、超聲檢查：B型超聲檢查對Graves病的診斷幫助不大，彩色多普勒超聲檢查診斷有一定價值，甲狀腺腺體呈彌漫性腫大，局灶性回聲減低，可見典型的“火海征”，甲狀腺動脈，特別是上動脈的血流速度明顯加快，血管阻力減低。
七、X線檢查：X線平片檢查可以幫助確定氣管有無受壓，甲狀腺的腺體有無墜入胸腔內，CT掃描有助了解甲狀腺位置，甲狀腺與血管和食管的關係。
八、MRI檢查：甲狀腺彌漫性增大，T1WI，T2WI均表現為高信號，信號均勻，為其MRI信號改變的特征(圖14)，這種T1WI高信號與血清高甲狀腺素水平，24h攝碘功能增高相關，在高分辨MRI圖上，增大的腺體實質內可見眾多粗糙的條索狀纖維間質和擴張的血管影。
對於毒性彌漫性甲狀腺腫的患者，應該多補充維生素。下麵是毒性彌漫性甲狀腺腫的飲食建議：
1、給予充足的碳水化合物和脂肪。碳水化合物和脂肪有節約蛋白質的作用，若供應充足，可使蛋白質發揮其特有的生理功能。給予充足的維生素和無機鹽。維生素利無機鹽能夠調節生理功能，改善機體代謝，尤其是維生素B和維生素C。應給予充足的鈣和鐵，以防缺乏。
2、適當增加動物內髒，新鮮綠葉蔬菜，或補充維生素製劑。
3、適當控製纖維素多的食物。甲亢病人常有腹瀉現象，如過多供給富含纖維素的食品會加重腹瀉。
控製毒性彌漫性甲狀腺腫的基本方法為：抗甲狀腺藥物治療、放射性核素碘治療、手術治療和介入栓塞治療。四者中以抗甲狀腺藥物療法方便、安全，應用廣。碘劑僅用於危象和手術治療前準備。β-受體阻滯藥主要用作輔助治療或手術前準備，也有單獨用於治療本病。
1、抗甲狀腺藥物治療
本組藥物有多種，以硫脲類為主。
2、放射性碘治療
甲狀腺具有高度選擇性聚碘能力，碘衰變時放出β和γ射線（其中99％為β線，僅1％為γ線）。β射線在組織內的射程僅約2mm，故電離輻射僅限於甲狀腺局部而不影響鄰近組織（如甲狀旁腺）。碘在甲狀腺內停留的有效半衰期平均為3～4天，因而電離輻射可使大部分甲狀腺濾泡上皮細胞遭到破壞，從而減少甲狀腺激素的產生，達到治療目的。
3、手術治療
手術治療適用下列情況：Ⅲ°以上的甲狀腺腫大；抗甲狀腺藥物治療後複發，且甲狀腺腫大Ⅱ°以上；甲狀腺腫大且壓迫鄰近器官，出現壓迫症狀如氣管受壓致呼吸障礙，喉返神經受壓致聲嘶等；可疑合並甲狀腺癌。
4、介入栓塞療法
甲狀腺上動脈供應70％以上的甲狀腺血流，栓塞治療時向甲狀腺上動脈注入暫時性栓塞劑（吸收性明膠海綿），或永久性栓塞劑（PVA或聚乙烯醇）。甲狀腺較大時，還應同時栓塞甲狀腺下動脈。栓塞後，患者的甲亢症狀明顯緩解、血清T3、T4恢複正常甲狀腺逐漸縮小。栓塞後，巨大甲狀腺的體積縮小也有利於手術切除。