其中自身免疫假說被認為是RT最有可能的病因，其原因：
1、部分RT患者中可檢測到甲狀腺自身特異抗體。
2、RT常和其他器官的自身免疫性疾病有關(橋本甲狀腺炎、Graves病、惡性貧血等)。
3、33％RT患者10年內可發生其他部位的纖維化疾病。
4、對糖皮質激素治療敏感。
5、對三苯氧胺治療敏感。
甲狀腺纖維化過程尚未完全明了，在這一自身免疫性反應引起的纖維化過程中，可能涉及許多與淋巴細胞、漿細胞活動，纖維原細胞增殖，細胞外基質積聚等有關的細胞因子。
有些病例可同時並發甲狀旁腺功能低下，相應地伴隨一係列低血鈣症狀，如反應遲鈍、表情冷漠、口周麻木和手足抽搐等。可有Trousseau征和Chvostek征陽性。RT可引起靜脈血流淤滯、血管壁損傷和高凝狀態而致腦靜脈竇血栓形成。
RT多從甲狀腺一側葉開始，向另一側葉發展，腫塊硬度超過甲狀腺惡性腫瘤，界限不清。整個甲狀腺可為單發的結節、無痛，不與皮膚粘連，不隨吞咽活動，且周圍淋巴結不腫大。
病變常超出甲狀腺範圍，可侵犯頸部肌肉、血管、神經，甚至侵犯縱隔、氣管、食管。出現鄰近器官的壓迫症狀，如吞咽困難、呼吸困難、聲音嘶啞等。
RT與頸外纖維化疾病有關，為1885年Bowlby首先報道。此後，相繼報道了一係列RT伴有的其他部位纖維化疾病，如肝內膽管、縱隔、眼、腹膜後、腮腺、淚腺、真皮、肺、垂體、腎等。
通常甲狀腺功能正常，晚期因腺體被纖維化組織替代可出現不同程度甲狀腺功能低下。
有些病例可同時並發甲狀旁腺功能低下，相應地伴隨一係列低血鈣症狀，如反應遲鈍、表情冷漠、口周麻木和手足抽搐等。可有Trousseau征和Chvostek征陽性。
Riedel甲狀腺炎暫無有效預防措施，早發現、早診斷、早治療是本病預防和治療的關鍵一旦發病，應積極治療，預防並發症的發生
一、實驗室檢查
血清甲狀腺素測定大多數正常。TGAb或(和)TPOAb可升高，說明侵襲性甲狀腺炎與免疫因素有關。Hay[10]報道45％RT患者TGAb或(和)TPOAb增高。Schwaegerle等[8]報道的178例RT患者中67％TGAb或(和)TPOAb陽性。Papi等[11]統計患有RT和橋本甲狀腺炎患者二者均高，而後者比前者值更高(P
二、影像學檢查
1、乳腺高頻B超檢查(BUS)
BUS檢查見甲狀腺腫大並有低回聲腫塊；甲狀腺腫塊與周圍組織界限不清，或與周圍組織密度一致並有周圍組織壓迫征象，但是同側頸區未見腫大的淋巴結或淋巴結無異常。BUS診斷不能鑒別RT與其他甲狀腺炎，低回聲是所有甲狀腺炎性改變的共同特點，與淋巴細胞的浸潤有關。但RT的“結節”被界定為廣泛浸潤超出了甲狀腺被膜並滲透到肌層的一個均質的低回聲團。RT在彩色多普勒成像上完全沒有血流信號，而大多數惡性結節顯示豐富的血流信號。
2、CT
CT平掃時腫塊為稍低密度影，與周圍組織密度基本一致，增強掃描時腫塊無明顯強化仍呈稍低密度影。與周圍組織界限不清，並對周圍組織有明顯壓迫。腫塊巨大，但無明確腫大的淋巴結。有報道注入碘劑造影後見RT範圍輕微增強；與此相反，有報道觀察到纖維團塊的增強減少，認為是因RT病變區域血流減少所致。
3、MRI
MRI表現無論是在T1還是T2影像上均為低密度。這一特點被認為是RT的特異性表現。在過去15年裏對正常與異常甲狀腺的MRI檢查結果顯示，所有其他的甲狀腺疾病均為高密度。RT的低密度影是由於纖維組織代替了腺體，降低了核磁在所有脈衝序列的信號強度。
4、正電子發射型計算機斷層顯像(PET)
Drieskens等應用PET檢查了RT和腹膜後纖維化的患者，影像顯示主動脈旁腹部腫塊代謝旺盛和甲狀腺糖代謝增加，認為這可能是由淋巴細胞、漿細胞、成纖維細胞的增殖參與的炎症反應所致。該患者經4個月糖皮質激素治療，複查時原有病灶消失，認為PET對於評估疾病的發展以及糖皮質激素對患者的治療是有益的。
5、放射性核素顯像(ECT)
ECT表現為甲狀腺區域內放射性強度減少(冷結節)。可以應用131I、123I或99mTc來評估甲狀腺功能。通常情況下，碘和锝是不可能被纖維組織吸收的。Yasmeen等報道，1例RT患者經短暫的甲亢期之後有少量(4％)放射性碘的攝取，提示甲狀腺組織功能仍存在。ECT不能用於鑒別RT，因為急性、亞急性、產後及靜止期甲狀腺炎均可以表現為無碘攝取或是攝取減少(冷結節)。
6、細針穿刺細胞學檢查(FNAB)
治療前的明確診斷有重要意義，在檢查中發現纖維組織片段中含有梭狀細胞為其特征性改變，但目前診斷陽性率並沒有確切的統計資料。
三、病理組織學特征
RT病理組織學特征是甲狀腺結構被破壞，為大量纖維組織取代。Woolner的病理組織學診斷標準為：纖維化過程波及整個甲狀腺組織或局限於一葉或部分腺葉，肉眼觀察受累區域呈緊韌纖維化及木樣改變，纖維化過程進入或代替周圍肌肉組織；顯微鏡下炎性纖維化過程導致所受累的甲狀腺結構幾乎完全破壞，缺乏巨細胞反應。
1、熱能代謝是甲亢患者的基礎代謝會有明顯的升高，可促進氧化磷酸化，刺激細胞膜上的酶，後者在維持細胞內外梯度的過程中，需要大量的熱能以促進納的主動轉移，使氧耗和產熱均增加，散熱也加速。所以患者就會出現怕熱以及體重下降等症狀，所以要注意營養的補充。
2、熱能需要量一定要結合臨床治療需要和患者食量而定，一般較正常人增加百分之六十左右。避免一次性攝入過多，適當增加餐次，正常的三餐外，另外再加副餐兩到三次，臨床上治療開展時，要及時根據病情，不斷調整熱能及其他營養素的供給量。
3、甲狀腺炎患者進行飲食護理的過程中，要供給豐富營養素適當增加礦物質供給，特別是鉀和鈣及磷等，如果有腹瀉的症狀更應該注意。多選用含維生素及豐富的食物，適當多食肝類、動物內髒、新鮮綠葉蔬菜，必要時補充維生素類製劑是甲狀腺炎的飲食注意之一。
4、甲狀腺炎患者一定要增加碳水化物應適當增加碳水化物供給量，通常占總熱能的一半；蛋白質應高於正常人；不宜多給動物蛋白，因其有刺激作用，應占蛋白總量的百分之三十三左右；脂肪正常或偏低。
RT是一種良性自限性疾病，一般無壓迫症狀不需要手術治療，服用甲狀腺素製劑即可。甲狀腺素不能解決RT的纖維化過程，但可減輕甲狀腺的腫大及作為甲狀腺功能低下的替代治療。
糖皮質激素是治療該病的首選藥物。可使甲狀腺變軟，主要用於術前有明顯呼吸道壓迫的病例以及術後減少組織水腫和纖維增生。治療無效時，可加用或改用硫唑嘌呤或環磷酰胺，大多認為開始應用大劑量類固醇治療，以後予以低劑量類固醇維持，臨床控製效果良好。
三苯氧胺可抑製纖維組織的增生，並能夠緩解患者的症狀和體征，已在RT的治療中廣泛應用。副作用主要有女性月經紊亂、一過性發熱以及子宮內膜癌風險增加；男性患者主要會降低性欲。Few等對4例手術和激素治療無效的患者應用三苯氧胺(20mg/d，分2次口服)後，經1~4年隨訪，病情緩解；其中1例完全治愈，其餘3例患者在幾個月內病情開始好轉。
手術治療僅限於診斷性檢查及解除壓迫症狀。原則上為姑息性的峽部切除以緩解壓迫症狀。若為孤立性、局限性病灶，可將病變的甲狀腺組織切除，使正常甲狀腺組織得以舒展，以解除壓迫症狀。若為彌漫性病變，隻要切開或切除峽部，或切除氣管前側甲狀腺組織，就可緩解壓迫症狀。手術後TGAb和TPOAb可明顯減少，病變一般都不再進展。