1、發病原因
遊離二氧化矽主要以結晶型方式存在於石英石、花崗石、黃砂等中，通常稱為石英，包括石英、燧石、方石英、鱗石英和稀少的黑矽石。其中以鱗石英致纖維化最嚴重，其次為方石英，再其次為石英，石英在自然界分布最廣，因而石英粉塵對人體危害性也最大。當矽以化合物形式存在時，如長石、花崗岩其致纖維化的性質發生改變，對肺的損害不如遊離的二氧化矽。接觸石英的工業很多：約有95％的礦石中均含有不同比例的遊離二氧化矽，有的可高達90％以上。通常將接觸含有10％以上遊離的二氧化矽的粉塵作業稱為矽塵作業。生產環境中的粉塵最高允許濃度為：空氣中遊離二氧化矽在10％以下時為2mg/m3，在80％以下時為1mg/m3，超過以上標準即容易發病。空氣中遊離二氧化矽的含量越高，顆粒越小(1～3μm)，接觸時間越長，越易發病，病情進展愈快，病變愈典型。開采各種金屬礦山時，鑿眼、爆破、碾碎、選礦等過程中以及煤礦掘進時都會遇到大量石英粉塵。其他如開鑿隧道、石英研磨、水泥製造、金屬鑄造過程的噴砂清洗、清除金屬鑄造表麵的毛刺拋光、采石、玻璃製造、陶器、工藝瓷磚、搪瓷製造及耐火材料等均接觸二氧化矽。
到目前為止，矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法。矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業又無合並症，患者仍可存活較長時間。在塵肺中矽肺發病率最高，矽肺的嚴重程度取決於3個因素：空氣中的粉塵濃度、粉塵中遊離二氧化矽的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習慣(吸煙)，上、下呼吸道疾病等在矽肺發生發展中均有一定影響。
2、發病機製
遊離二氧化矽顆粒進入肺泡後，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，遊離二氧化矽對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡。二氧化矽被吞噬後，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由於石英表麵的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結構上的氫原子受體(氧、氮及硫原子)間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導致巨噬細胞溶酶體崩解，並釋放出酸性水解酶進入細胞內，繼而導致巨噬細胞死亡，並再次將石英粒子釋放，形成惡性循環，造成更多的細胞受損。受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的病灶結節——矽結節。矽結節向全肺擴展並相互融合，造成雙肺彌漫性損害。纖維化不僅局限於肺內，也存在於巨噬細胞所遷移到的淋巴結內。在許多矽肺病人中已發現血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺發生的免疫學機製，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此為次要發病機製。
矽結節是矽肺的特征性病灶，同時伴有彌漫性肺間質纖維化。矽結節常位於支氣管和血管周圍，直徑為0.3～1.5mm。大體標本見肺髒呈灰褐色，質地較硬，體積增大，重量增加，表麵有砂粒感或硬塊感。剖麵可見大小不等之結節或硬塊，境界較清楚，質地致密。在結節周圍肺組織可見有肺氣腫。通常全肺彌漫性分布，胸膜內和外的局部淋巴結常受累，發生鈣化或形成矽結節。
顯微鏡下見矽結節呈圓形或星芒狀，中央由已發生玻璃樣變性的膠原纖維組成，膠原纖維呈同心圓排列。結節周圍有不同比例的網狀纖維、巨噬細胞、成纖維細胞和漿細胞包繞，似暈狀，暈越大，病灶越活躍。用偏光顯微鏡可以鑒定矽結節內和沉積在肺組織裏的石英顆粒。
肺門淋巴結是矽反應最早的部位，它可在胸片尚未見到矽結節之前已有淋巴結增大。大體標本可見淋巴結腫大、粘連。組織學表現與肺部相似，在淋巴結內可見到散在的非壞死性肉芽腫。隨著病變的發展也可出現類似纖維化的改變。在有典型的矽結節和嚴重的間質纖維化時淋巴結病變可重於肺組織改變。
在形態學上，矽肺有三種類型：單純的結節性矽肺、球形矽肺以及急性矽肺。結節性矽肺特征是肺實質表現為呈灰黑色的、且被嚴密包繞著的、直徑為0.5～5mm的結節。如果合並有結核，這些結節可以發生空洞化。肺門淋巴結常腫大且可以有鈣化，典型的鈣化是出現在結節的邊緣，呈“蛋殼樣鈣化”。在顯微鏡下，具有診斷性意義的病變是矽肺結節或矽肺島，這些病灶通常位於呼吸性細支氣管旁。矽肺島的中央含有一呈螺紋狀的、透明的、由非細胞組成的膠原塊，其外周是巨噬細胞及漿細胞層。在組織形態學上，可見到數量不等的塵埃，如果其中的石英濃度很高，顆粒較小，則很少量的塵埃也可以產生嚴重的纖維化。如果持續暴露於粉塵，將使得已存在的結節的數量和大小增加；但即使在停止暴露於相應環境後，結節仍可以繼續擴大，這是由於巨噬細胞的外周性位移以及纖維化繼續形成之故。
球形矽肺(巨大的、進行性的纖維化)有和結節性矽肺相同的特征，但可形成大的結節，並可融合形成直徑大於1cm的腫塊。這種球形矽肺病變趨向於位於上葉，在這些病變周圍的肺組織常顯示出有著大瘢的、不規則的肺氣腫。和結節性矽肺相比，球形矽肺的胸膜纖維化及胸膜粘連更為常見且更為嚴重。在顯微鏡下，球形病灶是由在透明性纖維化背景中出現的融合的矽肺島所組成。血管常發生血栓形成或閉塞性動脈內膜炎，同時由於局部缺血或合並有結核而使得病灶可以出現壞死或空洞形成。
急性矽肺較為少見、但病變進展很快，起因於大量的、遊離的二氧化矽的暴露。粉塵顆粒常較小，直徑通常為1～2μm，其中的石英濃度很高，這種狀況尤其多見於工人們在噴沙塵的過程中，此過程是導致急性矽肺發生的常見職業。病理學上，結節較為稀少，但相反地，肺外表呈灰色的實變，這是肺彌漫性間質纖維化程度增加的標誌。顯微鏡下，肺泡中充滿著一種嗜酸性的泡沫狀的滲出物，其間含有許多的巨噬細胞。伴隨著間質性纖維化，有明顯的Ⅱ型肺泡上皮細胞的增殖。組織學特征可以類似於肺泡蛋白沉積症或脫屑性間質性肺炎。
矽肺主要並發症有：肺結核、呼吸功能不全和肺部感染、慢性阻塞性肺疾病、肺源性心髒病、右心衰竭，也是最常見的致死原因。
1、肺結核
在塵肺中，以矽肺最易合並肺結核。往往隨著矽肺的進展，合並率也增高，常是矽肺患者直接死亡原因，幾乎占40％～50％。在合並肺結核的早期，在矽肺X線胸片上往往很難找出任何改變，病人可無症狀；以後症狀逐漸出現，有時有咯血。X線胸片上出現較快的改變，呈大塊幹酪樣變伴空洞。如果疾病在靜止狀態，或已經過治療，僅遺留纖維瘢痕，則X線胸片上在纖維化區域在瘢痕附近有肺氣腫。很多矽肺團塊病灶常是在結核基礎上發展形成的。因此矽肺病人應定期進行痰直接塗片，必要時作痰培養，尤其在發現X線片上改變較快時，不論其大小如何，應即作痰培養。單純性矽肺除非有感染和迅速發展的病例外一般無發熱等症狀，如出現一係列毒性症狀，對矽肺與矽肺結核的鑒別診斷具有重要意義。
2、肺部感染
矽肺患者抵抗力降低，以及肺彌漫性纖維化，造成支氣管狹窄，引流不暢，易引起細菌和病毒感染。肺部感染往往促進矽肺的發展，並易誘發呼吸衰竭和死亡，預防呼吸道感染對於矽肺患者，尤其是晚期患者具有重要意義。一旦感染應積極治療，控製感染，防止病變遷延和發生呼吸衰竭而死亡。
3、自發性氣胸
晚期矽肺患者常有阻塞性和代償性肺氣腫，並出現肺大泡，在劇咳或用力時，肺大泡破裂，可發生自發性氣胸。矽肺時常有胸膜粘連，故氣胸常局限化，並自行吸收，但可反複發生。由於晚期矽肺患者肺功能極度下降，一旦發生氣胸若處理不及時可導致患者死亡。
4、慢性肺源性心髒病
矽肺時，由於血管周圍纖維組織增生，形成血管旁或以血管為中心的矽結節，引起血管扭曲變形，同時由於血管壁本身纖維化，進一步使血管壁狹小乃至閉塞，以小動脈的損害更為明顯，造成肺毛細血管床減少，血流阻力增高，加重了右心負擔，若病情繼續進展，可導致肺源性心髒病。尤其當繼發呼吸道感染往往導致心力衰竭和呼吸衰竭，成為矽肺患者晚期主要死亡原因。
矽肺患者一般在早期可無症狀或症狀不明顯，隨著病變發展，症狀增多，主要表現如下：
依接塵濃度，矽塵含量及接塵年限分為慢性矽肺，急性矽肺和介於二者之間的加速性矽肺等三種臨床類型。
矽肺患者病程早期，往往無症狀或症狀不明顯，即使X線胸片上已有較明顯的征象，仍可無表現，僅在定期體檢或因其他原因作胸部攝片時才被發現肺部已有典型矽結節改變，甚至已達到Ⅱ期矽肺的改變，隨著病情進展或有合並症，可出現不同程度的症狀。
一、症狀輕重與肺內病變程度往往不完全平行
1、呼吸困難：為逐漸出現緩慢進展的呼吸困難，以活動後為甚，首先病人感出氣不暢或胸部壓迫感，在用力時，其後在稍為用力時出現，在休息時很少有類似症狀，多由於肺纖維化特別是合並肺氣腫所致，也可由於合並感染引起，氣急的存在和嚴重程度和肺功能損害的程度以及X線表現不一定平行，晚期患者呼吸困難可極為嚴重，輕微活動甚至休息時也感氣短，不能平臥。
2、咳嗽，咳痰：有吸煙史者，可伴有咳嗽，咳痰等支氣管炎症狀，咳嗽主要在早晨，有時日夜間斷發生，後期常有持續性的陣咳，可能由於氣管和支氣管內神經感受器受矽結節塊的刺激所致，無痰，或僅少量黏痰，在繼發感染時可出現膿性痰，咳嗽加重，單純性矽肺咯血者少見，一般無哮鳴，除非合並有慢性支氣管炎或過敏性哮喘時，但有些病人由於氣管狹窄，扭曲和因纖維化而固定，特別是晚期患者或用力呼吸時出現。
3、咯血：偶有咯血，一般為痰中帶血絲，合並結核和支氣管擴張時，有反複咯血，甚至大咯血。
4、胸悶，胸痛：多為前胸中上部針刺樣疼痛，或持續性隱痛，常在陰雨天或氣候變化時出現，與呼吸，運動，體位無關。
5、全身損害狀況：不明顯，除非合並肺結核或有充血性心力衰竭，休息時有氣急者應懷疑伴有嚴重肺氣腫或肺外疾病的可能，除呼吸道症狀外，晚期矽肺患者常有食欲減退，體力衰弱，體重下降，盜汗等症狀。
二、體征
早期矽肺多無體征，晚期患者可出現慢性阻塞性肺疾病的體征：如桶狀胸，叩診呈過清音，聽診呼氣音延長，呼吸音減弱等，合並感染時兩肺可聽到幹濕囉音，晚期合並肺心病心力衰竭時可見到一係列相應體征。
控製和減少矽肺的關鍵在於預防，預防首先是要降低工作環境粉塵，我國國家標準規定車間空氣中含50％～80％遊離二氧化矽粉塵最高容許濃度為1.5mg/m3車間空氣中含80％以上遊離二氧化矽粉塵最高容許濃度為1mg/m3為此，應加強行業管理，建立嚴格的衛生監督和環境監測製度建立和健全防塵機構，包括定期監測粉塵製度，評價防塵措施效果從技術措施入手，抓好工藝改革，從生產過程、工藝過程根本上消除粉塵的產生如用無矽物質代替石英，加強濕式作業，加強密閉、通風、除塵，使不能采用濕式作業的工序在密閉係統內進行，防止粉塵飛揚加強宣傳教育，製定衛生清掃製度，做到文明生產做好就業前和定期體格檢查，定期拍攝胸片，對已脫離粉塵作業者亦應定期隨訪對有上呼吸道疾病、支氣管肺疾病者特別是患有肺結核者、心血管疾病者均不得從事矽塵作業加強個人防護，注意個人衛生，開展體育鍛煉，注意營養等
矽肺患者血，尿常規檢查多在正常範圍，晚期矽肺血沉可增快，血矽，尿矽測定波動範圍較大，矽肺患者血清白蛋白減少，球蛋白增高，以α球蛋白和γ球蛋白增高為多見。
近年來，支氣管肺泡灌洗作為診斷治療塵肺的一種方法已在臨床上獲得推廣和應用，通過對支氣管肺泡灌洗液(BALF)進行細胞成分，生化免疫以及病因學特征的檢測，對塵肺的輔助診斷和鑒別診斷也具有重要價值，正常不吸煙者BALF中細胞總數(5～10)×106，其中巨噬細胞(AM)占95％左右，淋巴細胞
一、肺功能檢查
矽肺患者X線表現和肺功能損害之間無明顯相關關係，無合並症的早期矽肺患者肺功能多無明顯改變，甚至X線胸片上出現嚴重的病變時，患者的肺功能減退也可不明顯。
1、矽肺患者肺功能改變以肺容積改變為明顯，多以限製性通氣功能障礙為主，肺活量(VC)降低。
2、矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。
3、矽肺患者肺總量(TLC)降低。
4、矽肺患者殘氣量(RV)降低。
5、1s用力呼氣容積(FEV1)的降低程度和FVC平行。
6、FEV1/FVC(％)可在正常範圍，重度吸煙者以及合並肺氣腫者可出現阻塞性通氣功能障礙或混合性通氣障礙。
矽肺由於肺泡及間質的廣泛纖維化，毛細血管閉塞，血流量減少，肺氣腫形成，氣體分布不均，彌散麵積減少，致使彌散功能也常減退，尤以團塊形成者顯著，血pH多無異常。
二、X線表現
胸部X線是診斷矽肺的主要依據，主要表現為結節陰影，網狀陰影和(或)大片融合病灶，其次為肺門改變，肺紋理改變和胸膜改變等。
1、典型的結節陰影：矽肺在X線片上最早的表現為出現圓形或類圓形陰影，常稱為結節，結節可散在分布，或數個簇狀結節聚集形成重疊影，大小相似，形態一致，密度比較接近，直徑一般為1～3mm，多分布在兩肺中下野外帶，以右側為多，也可在兩上肺野首先見到。
接觸粉塵量和粉塵中遊離二氧化矽含量與矽肺結節陰影的表現有關，粉塵濃度大往往形成高密度典型矽結節圓形或類圓形陰影，一旦出現進展很快，表現為結節陰影增大，密度增高，鄰近的結節聚集成簇，相互靠攏並發展成團塊狀陰影，粉塵中遊離二氧化矽含量中等者，結節陰影比較細小，密集，最終也可形成大塊陰影，但速度不如前者迅速。
2、晚期矽結節：病灶融合成團塊狀大陰影，邊緣清楚，伴條索陰影與肺門或胸膜相連，團塊周圍有肺氣腫或肺大泡，主要是由矽結節的纖維增生所致，初期結節在肺內局部聚集，逐漸融合成團塊狀，中部密度較深，邊緣較淡，隨病變發展，密度逐漸均勻，輪廓漸清晰，密度增高呈大塊狀陰影，融合團塊可呈單個或多個，多見於兩側肺上野外帶，往往呈八字形或翼狀或香腸狀，團塊也可不對稱或僅在某一葉出現。
3、團塊收縮造成氣管縱隔移位，變形，扭曲，心髒被牽拉移位，肺門往上移致使增粗的肺紋呈“垂柳狀”，團塊陰影與肺門間有條索狀陰影相連，膈胸膜因粘連收縮呈現天幕狀陰影，大團塊由於缺血發生壞死可形成空洞，單純矽肺的團塊出現空洞者較少，往往是並發有肺結核幹酪樣壞死而形成空洞。
4、肺門淋巴結腫大，表現為肺門陰影增大，密度增高，邊緣模糊不清，特征性表現為淋巴結鈣化，在淋巴結邊緣形成一層很薄而很致密的“蛋殼樣”環狀鈣化陰影，有的可成堆出現，數組淋巴結可融合呈“桑葚狀”，為矽肺特征影像，鈣化程度與矽肺的嚴重程度或肺結核存在與否無關，甚至在無明顯矽肺征象或無晚期矽肺存在下出現，雖不是矽肺所特有的一個特征，但淋巴結蛋殼樣鈣化往往提示有矽肺或有遊離二氧化矽接觸史。
5、肺間質纖維化型，粉塵中遊離二氧化矽含量低者，結節狀陰影較稀少，呈現不規則致密線條狀陰影，這類陰影增多時，使肺野朦朧不清或呈“毛玻璃樣”。
6、矽肺晚期胸片上還可見到胸膜肥厚及粘連，肋間隙變窄，肋膈角消失及縱隔心包粘連等征象。
三、胸部CT
對小圓形陰影和融合陰影的識別超過普通胸部X線片，高分辨率CT(HRCT)能使診斷提高10％。
矽肺食療方：
1、矽肺是由於吸入粉塵而引起的，多表現為痰淤阻滯，故以化痰軟堅為食療原則，可選食蘿卜、荸薺、海藻、昆布、苡仁等，或榨汁飲服，或加水煮食。
2、在痰淤阻滯的同時，還常見氣陰虧虛，咳嗽有痰，咽中梗痛、聲音嘶啞等，可選食百合、梨、藕、羅漢果、批把、蘿卜、羅卜等補肺益陰。
3、矽肺晚期並發慢性支氣管炎、肺氣腫、反複呼吸道感染、肺結核、內發性氣胸、肺原性心髒病等，虛損明顯，宜補虛固本以求強身、可食用百合黨參燉豬肺、黃芪燉雞、蟲草燒鴨、桂圓參蜜膏等。
一、治療
矽肺為進行性肺疾病，即使停止接觸矽塵病變仍可進展，多年來國內外為防治矽肺作了大量研究工作，迄今，對矽肺尚缺乏可靠而有效的療法。
1、立即脫離矽作業環境。根據病情、分期、代償功能進行勞動力鑒定，然後安排適當的無塵輕工作或休息。
2、采取綜合措施，防治並發症，減少痛苦，延長生命。加強營養，預防感染，堅持鍛煉，以增強體質，改善肺功能。
3、藥物治療：
(1)克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化物，簡稱P204)：為高分子聚合物，通過其氧原子與石英表麵的羥基形成氫鍵而產生治療作用，使巨噬細胞不受石英粉塵的損傷，從而防止巨噬細胞死亡和矽結節的形成。每周20～40mg/kg，肌內注射，以3個月為1個療程，間隔1～3個月後可重複治療。肌內注射過程中局部反應較多，現在多以霧化吸入為主要途徑，320mg/d吸入，每周6次，3個月為1個療程，間隔1個月，可用數個至10多個療程。或按30～40mg/kg以生理鹽水200ml稀釋後，40滴/min，靜脈滴注，第1個月每周給藥1次，第2個月每2周給藥1次，第3個月以後每月給藥1次，持續治療1年。經臨床試用近期及遠期療效觀察，部分病例可延緩病情進展。但矽肺的發生發展是長期緩慢的過程，由於接觸粉塵量、粉塵性質、個體間的差異等因素，對其真實療效判斷需有可靠的對照和客觀的評價標準長期觀察才能確定其療效。少數病人用藥後肝大、穀丙轉氨酶升高但霧化吸入治療不良反應甚少。
(2)呱喹類藥物：磷酸呱喹(抗矽14)為抗腫瘤藥物，同時具有抗纖維化作用。國內通過動物實驗研究證明其具有防治效果，並經10年臨床驗證表明該藥不僅可阻止某些矽肺發展，而且還可使某些病變好轉。目前認為對呈現融合灶及新形成的結節性病變或病變發展較快的急性和快速性矽肺有一定療效。而對長期穩定或進展緩慢者療效較差。用於矽肺預防每次400mg，10～15天口服1次，用於治療每次500～700mg，每周1次，半年為1個療程，間歇1～2個月，連用3～4個療程，總療程2～5年。羥基磷酸呱喹(抗矽1號)首次口服0.5g，以後每次用0.2g，每周2次，6個月為1個療程，間歇3～6個月，共用3～4個療程。
磷酸呱喹的毒副作用主要為少數病人出現口幹、麵唇麻木、頭昏、嗜睡等反應，多在數小時內消失，部分病人出現穀丙轉氨酶或鋅濁度一過性輕度升高，不影響用藥。大劑量磷酸羥基呱喹的慢性毒性的主要靶器官為肝和眼球，給藥期間應對肝功能和視覺定期監測，必要時及時停藥。
(3)粉防己堿(漢防己甲素)：為從粉防己科千年屬植物防己根塊中提取的一種雙苄基異喹啉類生物堿。經我國學者多年實驗研究證明能使矽肺內膠原含量減少，膠原性質發生改變，可溶性膠原含量相對增加。形態上更可見到膠原纖維有崩解、消散的現象。臨床應用對急性及快速性矽肺療效較好。團塊周圍霧狀陰影消散，團塊縮小。部分團塊中心的密度減低，陰影顯得稀疏、淺淡。粉防己堿(漢防己甲素)可能是現今所發現治療急性及快速進展型矽肺較為滿意的藥物。
本藥為口服藥，自消化道吸收後，主要分布於肝、脾、腎上腺、腎及肺內，其主要藥理機製為抑製肺巨噬細胞分泌超氧離子、過氧化氫及致纖維化因子等，從而抑製成纖維細胞合成前膠原，阻止其交聯聚合成膠原。對已形成的矽結節病灶中的膠原，可促進其降解。每天口服200～300mg，分2～3次飯後服用，每周服6天，6個月為1個療程，以後每隔3個月服半年，共服4個療程。經上述治療，X線胸片吸收好轉可占28.2％，病變穩定者58.5％。有的矽肺患者服藥半年左右，X線胸片呈現大結節陰影明顯縮小，密度降低，但停藥數月後，結節影又可逐漸增大。
粉防己堿(漢防己甲素)的主要不良反應為食欲不振，腹脹，腹瀉，一般在用藥2～3天後出現消化道症狀，半個月左右可減輕或消失。另外還可有皮膚瘙癢，皮膚色素沉著，肝大，肝功能異常等。如治療後出現肝腫大和肝功能異常時，應施行保肝療法並暫時停止治療，密切觀察。
(4)鋁製劑包括檸檬酸鋁、山梨醇鋁等：檸檬酸鋁於1986年通過鑒定，其藥理作用主要是檸檬酸鋁緊密覆蓋於石英塵粒表麵，減弱其毒性作用，保護肺巨噬細胞，從而減弱其致纖維化作用。檸檬酸鋁為肌內注射藥，10mg每周臀部肌內注射1次，每3個月為1個療程，間歇1個月再開始下1個療程，一般應用4個療程。部分病人注射局部形成硬結而影響病人繼續治療。
(5)矽寧(xinin)、替洛隆(梯絡龍，tilorone)：係小分子口服幹擾素誘導劑，對實驗性矽肺有明顯的療效，但對中樞神經係統的慢性毒性作用較大，為此，按梯絡龍的化學結構，在合成一係列梯絡龍衍生物中發現矽寧對大鼠及狗的實驗性矽肺有明顯的療效。矽寧具有保護肺巨噬細胞，抑製其分泌超氧離子、過氧化氰、白細胞介素-1及肺表麵活性物質中磷脂含量及其組分。該藥自消化道吸收迅速而完全，主要分布於肝、腎上腺、腎及肺等髒器。矽寧以原形結構從尿、糞中排出甚少，可能在體內轉化。該藥正在臨床中試用研究。
(6)黃根：是廣西地方區域性中藥，60％醇提取水溶部分是治療矽肺的有效部分，植化實驗從黃根有效物中分離出含鋁量為7.1％的結晶物。大鼠和犬口服或肌內注射黃根提取物5min血漿即可測得鋁化合物，1～2h達高峰，4h開始緩慢下降，藥物半衰期為18h。黃根經廣西藥物研究所加工提取為片劑口服藥，2次/d，6片/次，6個月為1個療程，間歇3個月，總共治療4療程。毒副作用主要為部分病人在用藥最初幾天，有胃腸不適，影響食欲，口幹，便秘，口服半年以上，部分病人出現蛋白尿，有報道長期用藥可出現視力改變。
(7)華北煤礦醫學院1982年在矽肺藥物篩選中，證明色甘酸鈉對大白鼠實驗性矽肺有較好的療效。該藥於1984年通過鑒定。
色甘酸鈉為粉霧劑，每人每次用色甘酸鈉40mg(臨時用生理鹽水溶解)，經超聲霧化後吸入，每次10～15min，1次/d，每周6次，3個月為1個療程，共治療8個療程。用色甘酸鈉治療的病人，每3～6個月做血、尿常規化驗，肝功能和心電圖檢查，治療前後對比均在正常範圍之內，用色甘酸鈉治療煤矽肺2年間，未發現明顯毒副作用。
4、合並症治療矽肺合並肺結核者病情進展迅速，常耐藥，難以控製，因此對二、三期矽肺應常規反複查痰中結核杆菌，及早發現，及時治療。應采用三聯或四聯用藥，療程至少2年。若有空洞者還需適當延長治療時間。
5、支氣管肺泡灌洗對於短期吸入高濃度矽塵，表現為肺泡蛋白沉著症樣改變的病例可試行支氣管肺泡灌洗。
二、預後
矽肺合並肺結核是常見的死亡原因之一，死於肺結核者為34.25％，死於心血管疾病占16.51％。