一、發病原因
葡萄球菌有31種，有一半可以寄居於人體，金黃色葡萄球菌和SE都是最常寄居於人體和最易引起疾病的菌種。根據細菌對甲氧苯青黴素的敏感情況，將葡萄球菌分成敏感和耐藥兩部分。又根據凝固酶情況分成陰性和陽性。凝固酶陰性葡萄球菌（CNS）常見的就是SE。Kleeman報道499株CNS中，SE占64.5％，溶血葡萄球菌13.4％，人葡萄球菌7.4％，CNS常是異物感染（如人工導管等）的病原菌。Mack認為氨基己糖是糖原的主要成分，對SE起定居作用。Christensen報道一種黏液層相關抗原（SAA）也有此種作用。BaldassarriL對50株SE的細菌表麵的黏液層和（或）SAA檢測，結果37株（74％）有或強或弱的黏液層，此37株中22株（59.4％）SAA陽性，但未見黏液層陰性而SAA陽性者，這也表明在黏液層中不止有一種抗原。CNS的黏液物（ESS）與致病性有一定關係，目前研究認為：①被黏液包裹的細菌得到保護；②ESS幹擾正常調理的吞噬作用；③抑製植物血凝集激發的淋巴細胞轉化作用；④阻擋有效抗生素的細菌內的滲透，直接抑製某些抗生素。另有研究SE對人工導管等的黏附是由其莢膜多糖/黏附因子（PS/A）所介導，PS/A尚有很強的免疫原性。尚氏等認為異物感染及SE引起的心內膜炎、骨髓炎的致病機製均屬於典型的表麵感染。
二、發病機製
SE致病機製的第一步是黏附，此菌通常黏附皮膚和黏膜表麵，有關黏附的中介作用，在無蛋白質的環境下黏附作用是無特異性的，若有異物進入人體組織或血管，將迅速被基質蛋白所包圍。黏附作用中有兩種物質非常重要，一種是被稱為細胞間黏附素的線性同質聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖；另一種是NOKD2蛋白質。去除多糖或蛋白質的基因會使同基因菌株的功能發生明顯改變，變異菌株仍有表麵黏附能力，但喪失積聚功能，然後特異性機製介導細菌的粘連。在基質蛋白的表位和SE結構之間發生受體和配基的相互作用。第二步是積聚：細菌在表麵增生並向其他細菌表麵發展，這是由於一種細胞間黏附機製使SE可以積聚生長為細胞群落。
可致菌血症合並心內膜炎、骨髓炎、化膿性關節炎。中毒症狀嚴重，寒戰、高熱、胸痛、咳嗽、咳膿血痰，並有進行性氣急和紫紺。嚴重者常伴有早期末梢回圈衰竭、休克。常並發氣胸和膿胸。急性重病容，部分患者可有神誌模糊或昏迷，血壓下降，皮膚等身體其他部位有化膿性病源。少數患者有出血性皮疹。肺部無明顯實變體征，可有叩診濁音和幹濕羅音。並發膿胸或膿氣胸時則呼吸音減低或消失。
與金葡菌相比，CNS不產生α-毒素或中毒性休克綜合征毒素，因為不含超抗原，SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴發性感染，SE是早產兒出生18h後敗血症的主要病原菌，敗血症的發病率與妊娠期及新生兒出生體重明顯相關，患有中性粒細胞減少，特別是白血病的病人，約有1/3出現SE性敗血症，其感染均與調理吞噬作用減少有關，許多由SE引起的急性臨床感染疾病，如心瓣膜修補術引起的心內膜炎，腦脊液引流致腦室炎，大約1/3的病例持續有SE，林氏等報道1995年後兩年中的院內獲得肺炎61例，痰培養56例陽性（91.8％），41株為革蘭陰性杆菌，以銅綠假單胞菌感染率最高（20/56，35.7％），11株為表皮葡萄球菌（11/56，19.6％），患者發熱，38℃以上者53例（87％），囉音57例（93％），咳嗽咳痰51例（84％），外周血白細胞>10×109/144例（72％）。
積極治療皮膚癤腫，化膿性骨髓炎及深部膿腫等感染，醫院內采取措施嚴格消毒及規範操作以防止交叉感染，慢性患者應加強營養支持及增加免疫力，盡量避免濫用抗菌藥物及免疫抑製劑等，均為預防本病的必要措施
1、外周血白細胞＞10×109/L。
2、植物血凝素皮內試驗：以植物血凝素特異性結合CNS表麵碳水化合物殘基方法提高CNS的分型率，方法簡便，價廉，重複性好，如能結合其他方法，則更能提高CNS的分型率。
1、服用任何藥物後的30分鍾內都不能吸煙。因為煙堿會加快肝髒降解藥物的速度，導致血液中藥物濃度不足，難以充分發揮藥效。試驗證實，服藥後30分鍾內吸煙，血藥濃度約降至不吸煙時的1/20。
2、服用抗生素前後2小時內不要飲用牛奶或果汁。因為牛奶會降低抗生素活性，使藥效無法充分發揮；而果汁（尤其是新鮮果汁）中富含的果酸則加速抗生素溶解，不僅降低藥效，還可能生成有害的中間產物，增加毒副作用。
一、其他特殊療法：
當20世紀70年代末尚未認識SE的病原性時，Papapetropoulos等分離了120株CNS，其中SE為76株。分離率最高的標本是創傷和化膿性感染，各是12/16、16/20，還有尿路感染18/34、敗血症17/35、腐生葡萄球菌10株。那時SE的67％耐青黴素G，52.6％耐鏈黴素，96％耐慶大黴素，多數對新型青黴素、先鋒黴素、頭孢匹林敏感，磺胺甲？唑（磺胺甲基異？唑）對所有SE均有作用。20年來SE的耐藥譜發生了顯著的變化，人們發現了它的耐藥機製。葡萄球菌對β-內酰胺類抗生素耐藥性的兩大機製是產生可誘導的β-內酰胺酶和對藥物的親和力降低。CNS的耐藥機製是β-內酰胺類藥物能與細菌細胞上的靶位，即青黴素結合蛋白（PBPs）共價結合。PBPs是合成菌細胞壁的酶，由於被藥結合而失去其功能，均由一種低親和力青黴素結合蛋白PBP2a導致其與藥物的結合，仍能起合成菌細胞壁的作用。CNS耐藥菌株的PBP2a的基因Mec與耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）的Mec相同，在β-酰胺酶過度產生的菌株中，SE的產酶量要高於金黃色葡萄球菌。甲氧西林敏感型與耐藥型SE在臨床上的致病能力並無差別。CNS對其他抗菌藥物的異型耐藥性比金黃色葡萄球菌更重要，由於CNS的耐藥性菌株亞群數目比金葡菌少，給檢測帶來一定困難.應做PCR反應以檢測Mec基因。有關糖肽類抗生素治療CNS的機製尚不完全清楚，很可能SE的耐藥性與菌體39KD蛋白有關，而溶血性葡萄球菌的耐藥性則與35KD蛋白有關。
耐甲氧西林葡萄球菌（MRS）是葡萄球菌的主要耐藥問題。MRS是醫院感染的重要致病菌。分離率為60％，在ICU病房可高達90％。NCCLs藥敏指南規定，凡MRS菌株不管體外藥敏結果是否耐藥，均應對全部β-內酰胺類抗菌藥物報道耐藥，其中包括青黴素類、頭孢類、含酶抑製劑的複合製劑、碳青黴烯類、單酰胺類抗生素，即使體外試驗是敏感的，但體內療效也是不佳的。張氏等做的8種臨床分離菌耐藥現狀中，對金黃色葡萄球菌（MRSA）、表皮葡萄球菌（MRSE）進行了15種抗生素的敏感試驗，結論是無論是MRSA，還是MRSE對青黴素類、頭孢類、亞胺培南及阿莫西林（克拉維酸菌）顯示了高度耐藥率；而且對慶大黴素、紅黴素及環丙沙星也顯示了47.6％-88.5％的耐藥率，充分顯示了MRS菌株的多重耐藥性。二者對萬古黴素尚都敏感。錢氏等人對江蘇省吳縣市地區1998年度的509株細菌檢出金葡菌103株（20.2％）和表皮葡萄球菌65株（12.8％），MRSA和MRSE分別是79.6％和60.3％，紅黴素分別是83.3％和77.8％，氧氟沙星分別是70.4％和10％.也是對萬古黴素無1例耐藥。鄭氏等對廣東省東莞市1255株致病菌耐藥的調查中，表皮葡萄球菌是28株（5.96％），總體耐藥率是35％。對青黴素、慶大黴素和四環素100％耐藥。ICU病房一向是耐藥菌多發的場所。張氏報道的ICU病房中的57例葡萄球菌中，14例金葡菌中4例僅對萬古黴素敏感，占29％，26例腐生葡萄球菌中19例僅對萬古黴素敏感（73％），17例表皮葡萄球菌中1例僅對萬古黴素敏感。連同其他細菌，作者的藥敏結果，敏感率大於50％的抗生素僅萬古黴素、泰能、妥布黴素、阿米卡星和氧氟沙星5種。目前臨床常用的頭孢三代抗生素耐藥率極高，青黴素、頭孢一代、磺胺甲？唑、紅黴素耐藥率最高，氨基甙類素敏感性尚較高。梁氏等報道ICU的肺感染123例的革蘭陽性球菌的分離率1996年是18.75％，1997年是27.50％，1998年是48.75％，並以八種代表性抗生素做了藥敏試驗。表皮葡萄球菌作為最多見細菌是42例（42/89，47.19％），其對青黴素的耐藥是78.51％，對苯唑西林是71.43％，對頭孢拉定是69.05％，對頭孢曲鬆是52.38％，對頭孢他啶是64.29％，對環丙沙星是64.29％，對亞胺培南/西司他丁鈉（泰能）是26.19％。
李氏等報道一組406株（1998年標本）的24種抗菌藥物的臨床分離葡萄球菌的體外抗菌性結果，其中有271株SA，135株CNS。CNS中包括SE、溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、腐生葡萄球菌等。作者認為在治療葡萄球菌感染時，首先應明確病原菌對甲氧西林或苯唑西林是否敏感。敏感菌株宜選用β-內酰胺類抗生素如苯唑西林、第一代頭孢菌素治療，也可根據藥敏選用其他抗菌藥。耐甲氧西林株所致重症感染，應選用萬古黴素或去甲萬古黴素，必要時可采用聯合磷黴素或利福平。夏氏等報道82例葡萄球菌感染，其中耐甲氧西林金葡菌30株（MRSA）、甲氧西林敏感的金葡菌（MSSA）35株、耐甲氧西林凝固酶陰性有萄球菌（MRCNS）24株、甲氧西林敏感的凝固酶陰性葡萄球菌（MSCNS）10株。82例中12例下呼吸道感染患者，其中氣管切開5例，手術後3例，器官插管及機械通氣2例，白血病1例，中性粒細胞減少1例，痰液分離出14株葡萄球菌，但無1例SE。表皮葡萄球菌14株，其中創麵分離4例，血標本3株，靜脈導管2株，腹腔引流液3株，尿1株，腦脊液1株。本組MRCNS發生率占70.6％，說明它已成為臨床重要機會致病菌。CNS中是以表皮葡萄球菌及溶血葡萄球菌為主的。現已知應用40年的老藥――夫西地酸（褐黴素）是一種抗葡萄球菌的窄譜藥，主要對葡萄球菌高度敏感，即使產生耐藥性，也會短時間恢複敏感性，所以，在表皮葡萄球菌感染時，可以應用該藥，它的MIC50是0.03～0.25mg/L，MIC90才是0.06～0.39mg/L。
二、預後：
表皮葡萄球菌肺炎經用敏感抗生素治療後一般預後良好。