臨床上導致急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)的病因多達100多種。常見病因有休克、創傷、嚴重感染、誤吸、吸入有害氣體，輸液過量、DIC、病毒性肺炎、脂肪栓塞等。綜合文獻報道，下麵將ARDS病因歸納為10類：
1、休克感染性、出血性、心源性。
2、創傷肺部或胸外創傷、肺脂肪栓塞、淹溺。
3、嚴重感染與膿毒血症細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌感染與真菌性肺炎、立克次體感染、結核、其他感染。
4、誤吸胃內容物。
5、吸入有害氣體高濃度氧、其他。
6、藥物麻醉藥物過量、美沙酮、秋水仙堿、其他。
7、代謝性疾病糖尿病酸中毒。
8、血液疾病多次大量輸血。
9、婦產科疾病子癇及子癇前期、羊水栓塞。
10、其他急性胰腺炎、結締組織病、體外循環、心律轉複後、器官移植。
老年急性呼吸窘迫綜合征除了其臨床表現外，還可引起其他疾病。本病常見並發症包括感染(特別是革蘭陰性杆菌感染)、肝腎功能損害、胃腸道出血、心律失常、氣胸等。
急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)往往由於嚴重創傷、休克、敗血症、誤吸有毒氣體，吸入以嚴重感染等原發病所並發，其特點起病急，甚至突然發病。具體如下：
1、呼吸困難
呼吸頻數、呼吸窘迫是ARDS的主要臨床表現，通常在起病1～2天內發生呼吸頻數，進行性增快，往往超過28次/min，危重者呼吸頻率達60次/min，呼吸困難極為明顯，呈現呼吸窘迫症狀。
2、咳嗽、咳痰、煩躁和神誌恍惚
咳痰、咳出血樣痰是ARDS典型症狀之一，因缺氧、呼吸窘迫多數ARDS患者早期既開始出現煩躁，神誌恍惚或表情淡漠。
3、體征
隨著症狀加重，呼吸頻率快，出現發紺、吸氣“三凹征”，部分病人肺部可聞及幹濕性囉音。
老年急性呼吸窘迫綜合征的預防主要是積極處治原發病，防止並發症，降低病死率遇有創傷性疾病，如胸外傷要立即處理，防止低氧血症和廣泛肺損傷骨折病人要防止脂肪栓栓塞等感染是其常見並發症，而且加重病情，增加死亡率應積極預防和治療感染，其常見並發症還有氣胸，肝腎功能不全，消化道出血，治療過程中合理使用呼吸機，嚴格監測臨床和實驗室各項指標，以防止並發症的出現，並得到及時糾正
老年急性呼吸窘迫綜合征的臨床檢查如下：
一、胸片X線征象斑片陰影或大片狀陰影呈間質性或肺泡性病變。
二、電解質測定常有高血K+，HCO3-因呼酸代償升高，因代酸而降低，結果可高、可低可正常。
三、心電圖可有竇性心律失常、傳導阻滯、房性和室性心律失常，非特異性S-T段和T波改變。
老年急性呼吸窘迫綜合征患者應加強營養，選用易消化、含足夠熱量、蛋白質和維生素豐富的食物。如稀飯、牛奶、軟米飯、豆漿、雞蛋、瘦肉，富含維生素A、B、C的新鮮蔬菜和水果等食物可以增強機體抵抗力。
老年急性呼吸窘迫綜合征的預後十分惡劣，病死率高達50％～60％，至今尚無特異的療法，隻能進行針對性或支持性治療，積極治療原發病，改善通氣和組織缺氧，防止進一步的肺損傷和肺水腫，為治療的主要原則。具體如下：
一、原發病的治療
在原發病治療中應特別重視感染的控製，感染不但是常見的導致ARDS的誘因，而且ARDS一旦繼發感染亦嚴重影響預後。應做血培養、選擇敏感抗生素，靜脈、足量給藥。
二、改善通氣和組織缺氧
ARDS時由於廣泛肺泡萎陷和肺水腫，肺順應性下降，肺通氣換氣功能嚴重障礙，導致組織嚴重缺氧，而常規吸氧又不能有效糾正。所以，需要機械通氣治療。應用機械通氣的指針：若吸入氧濃度>50％，動脈血氧飽和度(SaO2)
1、高頻通氣(highfrequencyventilationHFV)和高頻射流通氣(highfrequencyjetventilation，HFJV)：HFV可降低峰氣道壓，減少其造成的肺損傷和氣壓傷。但氧合卻隨著平均氣道壓的下降而減少，ARDS病人尤為如此。HFJV可明顯增加氧合，但卻增加平均氣道壓，減少靜脈回流和心輸出量。因此，HFV和HFJV已基本不用於治療ARDS。
2、PEEP：能使萎陷的肺泡擴大和不張的肺泡複張，因而能糾正通氣/灌注(V/Q)比例失調、增加功能殘氣量和肺的順應性。有利於氧通過呼膜彌散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但實驗表明PEEP不能預防肺損傷。總而言之，PEEP本身不能預防也不能治愈ARDS，但可通過改善氧合而加速修複過程，避免高FiO2進一步損傷肺組織，作為一種支持療法，為綜合治療贏得機會。
3、新的機械通氣方法：
①輔助控製通氣或間隙指令通氣是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不時接受呼吸機正壓呼吸。但對呼吸肌極度疲勞者不宜應用。
②其他類型機械通氣，包括容量控製反比通氣；低潮氣量通氣加適當PEEP；體外膜氧合治療等療效不一，各有利弊。
三、多環節減輕肺和全身損傷
1、糖皮質激素：腎上腺皮質激素可減輕過敏，炎症和中毒反應；緩解支氣管痙攣；抑製PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，穩定溶酶體膜。減少溶酶體酶及有關介質的釋放；增加肺表麵活性物質的合成，減輕微肺不張等使用於ARDS早期，但爭議頗大，主要爭論是劑量及用藥時機問題，用藥過晚時間過長是不適宜的，也有報道，大劑量使用甲潑尼鬆龍，其病死率仍高於對照組。
2、血管擴張劑：包括山莨菪堿PGE1對ARDS及實驗RDS有緩解作用，目前尚無論證。
3、其他：如甲基黃嘌呤類，已酮可可堿可影響細胞間信號傳遞，減少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑製PIA2酶和IL-1的產生及其對細胞因子反應，抑製OR釋放，減輕肺損傷。此外，還有肺達寧等，目前處於實驗階段。