一、遺傳因素：實喘與遺傳的關係已日益引起重視。根據家係資料，早期的研究大多認為實喘是單基因遺傳病，有學者認為是常染色體顯性遺傳的疾病，也有認為是常染色體隱性遺傳的疾病。目前則認為實喘是一種多基因遺傳病，其遺傳度約在70％～80％。多基因遺傳病是位於不同染色體上多對致病基因共同作用所致，這些基因之間無明顯的顯隱性區別，各自對表現型的影響較弱，但有累加效應，發病與否受環境因素的影響較大。所以，支氣管實喘是由若幹作用微小但有累積效應的致病基因構成了其遺傳因素，這種由遺傳基礎決定一個個體患病的風險稱為易感性。而由遺傳因素和環境因素共同作用並決定一個個體是否易患實喘的可能性則稱為易患性。遺傳度的大小可衡量遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在其發病中的作用大小，遺傳度越高則表示遺傳因素在發病中所起的作用越大。許多調查資料表明，實喘患者親屬患病率高於群體患病率，並且親緣關係越近，患病率越高；在一個家係中，患病人數越多，其親屬患病率越高；患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。汪敏剛等調查實喘患兒Ⅰ及Ⅱ級親屬的實喘患病率，並與對照組比較，實喘組中Ⅰ級親屬實喘患病率為8.2％，Ⅱ級親屬患病率為2.9％，前者的實喘患病率明顯高於後者。對照組的Ⅰ、Ⅱ級親屬實喘患病率分別為0.9％和0.4％，其患病率分別低於實喘組Ⅰ、Ⅱ級親屬的實喘患病率。
實喘的重要特征是存在有氣道高反應性，對人和動物的研究表明，一些遺傳因子控製著氣道對環境刺激的反應。章曉冬等采用組織吸入法測定40例實喘患兒雙親及34例正常兒童雙親的氣道反應性，實喘患兒雙親大多存在不同程度氣道反應性增高，PC20平均為11.6mg/ml，而正常兒童雙親的PC20均大於32mg/ml，說明實喘患者家屬中存在氣道高反應性的基礎，故氣道高反應性的遺傳在實喘的遺傳中起著重要的作用。
目前，對實喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明可能存在有實喘特異基因、IgE調節基因和特異性免疫反應基因。常染色體11q12q13含有實喘基因，控製IgE的反應性；近幾年國外對血清總IgE遺傳學的研究結果認為，調節總IgE的基因位於第5對染色體；控製特異免疫反應的不是IgE調節基因，而受免疫反應基因所控製，免疫反應基因具有較高的抗原分子的識別力，在小鼠實驗中證實免疫反應基因位於第17號染色體上的MHC區域中。有研究表明，人類第6號染色體上HLA區域的DR位點也存在免疫反應基因，控製了對某種特異性抗原發生免疫反應。所以，在實喘的發病過程中受IgE調節基因和免疫反應基因之間的相互作用。此外神經係統和呼吸係統中的細胞受體的不同敏感狀態，某些酶的先天性缺乏等可能也受到遺傳因素的影響。總之，實喘與遺傳的關係，有待深入研究探討，以利於早期診斷、早期預防和治療。
二、激發因素：實喘的形成和反複發病，常是許多複雜因素綜合作用的結果。
1、吸入物吸入物分為特異性和非特異性兩種。前者如塵蟎、花粉、真菌、動物毛屑等；非特異性吸入物如硫酸、二氧化硫、氯氨等。職業性實喘的特異性吸入物如甲苯二異氰酸酯、鄰苯二甲酸酐、乙二胺、青黴素、蛋白酶、澱粉酶、蠶絲、動物皮屑或排泄物等，此外，非特異性的尚有甲醛、甲酸等。
2、感染實喘的形成和發作與反複呼吸道感染有關。在實喘患者中，可存在有細菌、病毒、支原體等的特異性IgE，如果吸入相應的抗原則可激發實喘。在病毒感染後，可直接損害呼吸道上皮，致使呼吸道反應性增高。有學者認為病毒感染所產生的幹擾素、IL-1使嗜堿性粒細胞釋放的組胺增多。在乳兒期，呼吸道病毒（尤其是呼吸道合胞病毒）感染後，表現實喘症狀者也甚多。由於寄生蟲如蛔蟲、鉤蟲引起的實喘，在農村仍可見到。
3、食物：由於飲食關係而引起實喘發作的現象在實喘病人中常可見到，尤其是嬰幼兒容易對食物過敏，但隨年齡的增長而逐漸減少。引起過敏最常見的食物是魚類、蝦蟹、蛋類、牛奶等。
4、氣候改變：當氣溫、溫度、氣壓和（或）空氣中離子等改變時可誘發實喘，故在寒冷季節或秋冬氣候轉變時較多發病。
5、精神因素：病人情緒激動、緊張不安、怨怒等，都會促使實喘發作，一般認為它是通過大腦皮層和迷走神經反射或過度換氣所致。
6、運動：約有70％～80％的實喘患者在劇烈運動後誘發實喘，稱為運動誘發性實喘，或稱運動性實喘。典型的病例是在運動6～10分鍾，停止運動後1～10分鍾內支氣管痙攣最明顯，許多患者在30～60分鍾內自行恢複。運動後約有1小時的不應期，在此期間40％～50％的患者再進行運動則不發生支氣管痙攣。臨床表現有咳嗽、胸悶、氣急、喘鳴，聽診可聞及哮鳴音。有些病人運動後雖無典型的實喘表現，但運動前後的肺功能測定能發現有支氣管痙攣。本病多見於青少年。如果預先給予色甘酸鈉、酮替芬或氨茶堿等，則可減輕或防止發作。有關研究認為，劇烈運動後因過度通氣，致使氣道粘膜的水分和熱量丟失，呼吸道上皮暫時出現克分子濃度過高，導致支氣管平滑肌收縮。
7、實喘與藥物：有些藥物可引起實喘發作，如心得安等因阻斷β2-腎上腺素能受體而引起實喘。約2.3％～20％實喘患者因服用阿司匹林類藥物而誘發實喘，稱為阿司匹林實喘。患者因伴有鼻息肉和對阿司匹林耐受低下，因而又將其稱為阿司匹林三聯症。其臨床特點有：服用阿司匹林可誘發劇烈實喘，症狀多在用藥後2小時內出現，偶可晚至2～4小時。患者對其他解熱鎮痛藥和非甾體抗炎藥可能有交叉反應；兒童實喘患者發病多在2歲以前，但大多為中年患者，以30～40歲者居多；女性多於男性，男女之比約為2∶3；發作無明顯季節性，病情較重又頑固，大多對激素有依賴性；半數以上有鼻息肉，常伴有常年性過敏性鼻炎和（或）鼻竇炎，鼻息肉切除術後有時實喘症狀加重或促發；常見吸入物變應原皮試多呈陰性反應；血清總IgE多正常；家族中較少有過敏性疾病的患者。關於其發病機製尚未完全闡明，有人認為患者的支氣管環氧酶可能因一種傳染性介質（可能是病毒）的影響，致使環氧酶易受阿司匹林類藥物的抑製，即對阿司匹林不耐受。因此當患者應用阿司匹林類藥物後，影響了花生四烯酸的代謝，抑製前列腺素的合成，使PGE2/PGF2α失調，使白細胞三烯生成量增多，導致支氣管平滑肌強而持久的收縮。
8、月經、妊娠與實喘：不少女性實喘患者在月經期前3～4天有實喘加重的現象，這可能與經前期黃體酮的突然下降有關。如果有的病人每月必發，而又經量不多者，則可適時地注射黃體酮，有時可阻止嚴重的經前期實喘。妊娠對實喘的影響並無規律性，有實喘症狀改善者，也有惡化者，但大多病情沒有明顯變化。妊娠對實喘的作用主要表現在機械性的影響及與實喘有關的激素的變化，在妊娠晚期隨著子宮的增大，膈肌位置升高，使殘氣量、呼氣貯備量和功能殘氣量有不同程度的下降，並有通氣量和氧耗量的增加。如果對實喘能恰當處理，則不會對妊娠和分娩產生不良後果.
三、變態反應：支氣管實喘的發病與變態反應有關，已被公認的主要Ⅰ型變態反應。患者多為特應性體質，常伴有其他過敏性疾病，當變應原進入體內刺激機體後，可合成高滴度的特異性IgE，並結合於肥大細胞和嗜堿性粒細胞表麵的高親和性Fcε受體（FcεR1）；也能結合於某些B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸粒細胞、NK細胞及血小板表麵的低親和性Fcε受體（FcεR2）。但是FcεR2與IgE的親和力比FcεR1約低10～100倍。如果過敏原再次進入體內，可與結合在FcεR上的IgE交聯，合成並釋放多種活性介質，致使支氣管平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症細胞浸潤等。而且炎症細胞在介質的作用下又可釋放多種介質，使氣道炎症加重。根據過敏原吸入後實喘發生的時間，可分為速發型實喘反應（IAR）、遲發型實喘反應（LAR）和雙相型實喘反應（DAR）。IAR幾乎在吸入過敏原的同時立即發生反應，15～30分鍾達高峰，在2小時左右逐漸恢複正常。LAR則起病遲，約6小時左右發生，持續時間長，可達數天。某些較嚴重的實喘患者與遲發型反應有密切關係，其臨床症狀重，肺功能受損明顯而持久，常需吸入糖皮質激素藥物等治療後恢複。近年來，LAR的臨床重要性已引起人們的高度重視。LAR的機製較複雜，不僅與IgE介導的肥大細胞脫顆粒有關，主要因氣道炎症所致，可能涉及肥大細胞的再脫顆粒和白三烯（LT）、前列腺素（PG）、血栓素（TX）等緩發介質的釋放。有研究表明，肥大細胞脫顆粒反應不是免疫機製所特有，非免疫性刺激例如運動、冷空氣、吸入二氧化硫等都可激活肥大細胞而釋放顆粒。現認為實喘是一種涉及多種炎症細胞相互作用、許多介質和細胞因子參與的一種慢性炎症疾病，LAR是由於氣道炎症反應的結果，肥大細胞則為原發效應細胞，而嗜酸粒細胞、中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和血小板等為繼發效應係統，這些細胞又可釋放大量炎性介質，激活氣道靶器官，引起支氣管平滑肌痙攣、微血管滲漏、粘膜水腫、粘液分泌亢進的神經反應興奮，患者的氣道反應性明顯增高。臨床上單用一般支氣管擴張劑不易緩解，而應用皮質類固醇和色甘酸鈉吸入治療可預防LAR的發生。
關於支氣管實喘與Ⅲ型變態反應的關係現又提出爭議。傳統觀點認為，外源性實喘屬Ⅰ型變態反應，表現為IAR；而內源性實喘屬Ⅲ型變態反應（Arthus現象），表現為LAR。但是有研究結果表明，LAR絕大多數繼發於IAR，LAR對IAR有明顯的依賴性。因此，並非所有LAR都是Ⅲ型變態反應。
四、氣道炎症：氣道炎症是近年來實喘發病機製研究領域的重要進展。支氣管實喘患者的氣道炎症是由多種細胞特別是肥大細胞、嗜酸性粒細胞和T淋巴細胞參與，並有50多種炎症介質和25種以上的細胞因子相互作用的一種氣道慢性非特異性炎症。氣道炎症是實喘患者氣道可逆性阻塞和非特異性支氣管高反應性的重要決定因素。實喘的氣道炎症反應過程有三個階段，即IgE激活和FcεR啟動，炎症介質和細胞因子釋放，以及粘附分子表達促使白細胞跨膜移動。當變應原進入機體後，B細胞識別抗原並活化，其活化途徑有：T、B細胞識別抗原不同表位分別表達激活；B細胞內吞、處理抗原並結合主要組織相容性複合體（MHCⅡ），此複合體被Th識別後釋放IL-4、IL-5進一步促進B細胞活化。被活化的B細胞產生相應的特異性IgE抗體，後者再與肥大細胞、嗜酸性粒細胞等交聯，再在變應原的作用下產生、釋放炎症介質。已知肥大細胞、嗜酸性粒細胞、中性粒細胞、上皮細胞、巨噬細胞和內皮細胞都有產生炎症介質的能力，根據介質產生的先後可分為快速釋放性介質（如組胺）、繼發產生性介質（PG、LT、PAF等）和顆粒衍生介質（如肝素）三類。肥大細胞是氣道炎症的主要原發效應細胞，肥大細胞激活後，可釋放組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細胞趨化因子（NCF-A）、LT等介質。肺泡巨噬細胞在始動實喘炎症中也可能起重要作用，其激活後可釋放TX、PG和血小板活因子（PAF）等介質。ECF-A使嗜酸粒細胞趨化，並誘發釋放主要堿基蛋白（MBP）、嗜酸粒細胞陽離子蛋白（ECP）、嗜酸粒細胞過氧化酶（EPO）、嗜酸粒細胞神經毒素（EDN）、PAF、LTC4等，MBP、EPO可使氣道上皮細胞脫落，暴露感覺神經末梢，造成氣道高反應性。MBP、EPO又可激活肥大細胞釋放介質。NCF-A可使中性粒細胞趨化並釋放LT、PAF、PGS、氧自由基和溶酶體酶等，加重炎症反應。LTC4和LTD4是極強的支氣管收縮劑，並促使粘液分泌增多和激血管通透性增加。LTB4能使中性粒細胞、嗜酸粒細胞的單核細胞趨化、聚集並分泌介質等。PGD2、PGF2、PGF2α、PGI2和TX均是強力的氣道收縮劑。PAF可收縮支氣管和趨化、激活嗜酸粒細胞等炎症細胞，誘發微血管滲出增多，是重要的實喘炎症介之一。近年來發現在氣道上皮細胞及血管內皮細胞產生的內皮素（ET5）是引起氣道收縮和重建的重要介質，ET1是迄今所知最強的支氣管平滑肌收縮劑，其收縮強度是LTD4和神經激肽的100倍，是乙酰膽堿的1000倍，ET還有促進粘膜下腺體分泌和促平滑肌和成纖維細胞增殖的效應。炎前細胞因子TNFα能刺激氣道平滑肌細胞分泌ET1，這不僅加劇了平滑肌的收縮，還提高了氣道平滑肌自身收縮反應性，並可導致由氣道細胞異常增殖引起氣道重建，可能成為慢性頑固性實喘的重要原因。粘附分子（adhesionmolecules，AMs）是一類能介導細胞間粘附的糖蛋白，現已有大量研究資料證實，粘附分子在實喘發病中起重要作用，在氣道炎症反應中，粘附分子介導白細胞與內皮細胞的粘附和跨內皮轉移至炎症部位。
總之，實喘的炎症反應是由多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子參與，其關係十分複雜，有待深入探討。
五、氣道高反應性：氣道反應性是指氣道對各種化學、物理或藥物刺激的收縮反應。氣道高反應性（AHR）是指氣道對正常不引起或僅引起輕度應答反應的非抗原性刺激物出現過度的氣道收縮反應。氣道高反應性是實喘的重要特征之一。AHR常有家族傾向，受遺傳因素影響，但外因性的作用更為重要。目前普遍認為氣道炎症是導致氣道高反應性最重要的機製之一。當氣道受到變應原或其他刺激後，由於多種炎症細胞、炎症介質和細胞因子的參與、氣道上皮和上皮內神經的損害等而導致AHR。有認為，氣道基質細胞內皮素的自分泌及旁分泌，以及細胞因子特別是TNFα與內皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用。此外，AHR與β-腎上腺能受體功能低下、膽堿能神經興奮性增強和非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經的抑製功能缺陷有關。在病毒性呼吸道感染、SO2、冷空氣、幹燥空氣、低滲和高滲溶液等理化因素刺激均可使氣道反應性增高。氣道高反應性程度與氣道炎症密切相關，但兩者並非等同。目前已公認AHR為支氣管實喘患者的共同病理生理特征，然而出現BHR者並非都是支氣管實喘，如長期吸煙、接觸臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、過敏性鼻炎、支氣管擴張、熱帶肺嗜酸性粒細胞增多症和過敏性肺泡炎等患者也可出現BHR，所以應該全麵地理解BHR的臨床意義。
六、神經因素：支氣管的植物神經支配很複雜，除以前所了解的膽堿能神經、腎上腺素能神經外，還存在非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經係統。支氣管實喘與β腎上腺素能受體功能低下和迷走神經張力亢進有關，並可能存在有α-腎上腺素能神經的反應性增加。NANC抑製神經係統是產生氣道平滑肌鬆弛的主要神經係統，其神經遞質尚未完全闡明，可能是血管活性腸肽（VIP）和（或）肽組胺酸甲硫胺酸，而氣道平滑肌的收縮可能與該係統的功能受損有關。NANC興奮神經係統是一種無髓鞘感覺神經係統，其神經遞質是P物質，而該物質存在於氣道迷走神經化學敏感性的C類傳入纖維中。當氣道上皮損傷後暴露出C纖維傳入神經末梢，受炎症介質的刺激，引起局部軸突反射，沿傳入神經側索逆向傳導，並釋放感覺神經肽，如P物質、神經激肽、降鈣素基因相關肽，結果引起支氣管平滑肌收縮、血管通透性增強、粘液分泌增多等。近年的研究證明，一氧化氮（NO）是人類NANC的主要神經遞質，而內源性NO對氣道有雙重作用，一方麵它可以鬆弛氣道平滑肌和殺傷病原微生物，在氣道平滑肌張力調節和肺部免疫防禦中發揮重要作用；另一方麵局部大量NO產生又可加重氣道組織損害而誘發AHR，其作用可因局部組織濃度及靶部位不同而異，調節氣道NO的生成可能有益於實喘治療。
氣道的基本病理改變為肥大細胞、肺巨噬細胞、啫酸粒細胞、淋巴細胞與中性粒細胞浸潤。氣道粘膜上組織水腫，微血管通透性增加，支氣管內分泌物貯留，支氣管平滑肌痙攣，纖毛上皮剝離，基底膜露出，杯狀細胞增殖及支氣管分泌物增加等病理改變，稱之為慢性剝脫性嗜酸細胞性支氣管炎。上述的改變可隨氣道炎症的程度而發生變化。若實喘長期反複發作，則可進入氣道不可逆性狹窄階段，主要表現為支氣管平滑肌的肌層肥厚，氣道上皮細胞下的纖維化等的致氣道重建，及周圍肺組織對氣道的支持作用消失。
在發病早期，因病理的可逆性，解剖學上很少發現器質性改變。隨著疾病發展，病理學變化逐漸明顯。肉眼可見肺膨脹及肺氣腫較為突出，肺柔軟疏鬆有彈性，支氣管及細支氣管內含有粘稠痰液及粘液栓。支氣管壁增厚、粘膜充血腫脹形成皺襞，粘液栓塞局部可發現肺不張。
一、猝死：猝死是支氣管哮喘最嚴重的並發症，因其常常無明顯先兆症狀，一旦突然發生，往往來不及搶救而死亡。哮喘猝死的重要原因可歸納為：
1、特異性超敏反應：由於氣道處於高敏狀態，特異性或非特異性刺激，尤其是進行氣道反應性測定時，可引起嚴重的喉、氣管水腫和廣泛支氣管痙攣，使氣管阻塞窒息或誘發嚴重的心律失常甚至心跳驟停而死亡。
2、閉鎖肺：可由於廣泛痰栓堵塞支氣管或異丙腎上腺素的副作用。後者係因該藥代謝的中間產物3-甲氧異丙腎上腺素，不僅不能興奮β受體，而且還能起β受體阻滯作用，引起支氣管平滑肌痙攣而使通氣阻滯。
3、致命的心律失常：可由嚴重缺氧，水、電解質和酸堿失衡引起，也可由藥物使用不當引起，如並發心力衰竭時應用洋地黃、支氣管舒張時應用β受體興奮劑、氨茶堿等。如果靜注氨茶堿，血濃度>30mg/L時，可以誘發快速性心律失常。
4、支氣管哮喘的暴發發作：往往來不及用藥而死亡，機製未明。
5、錯誤應用麻醉藥或鎮靜藥應用不當：麻醉藥可引起呼吸抑製甚至驟停，有些鎮靜藥對呼吸中樞也有明顯的抑製作用，如巴比妥類、氯丙嗪類。一旦出現猝死，應立即建立人工氣道，進行人工通氣，同時或相繼對心髒、大腦等重要髒器進行相應有效的處理。
二、下呼吸道和肺部感染：據統計，哮喘約有半數係因上呼吸道病毒感染而誘發。由此呼吸道的免疫功能受到幹擾，容易繼發下呼吸道和肺部感染。因此，應努力提高哮喘患者的免疫功能，保持氣道通暢，清除氣道內分泌物，保持病室清潔，預防感冒，以減少感染；一旦有感染先兆，應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。
三、水電解質和酸堿失衡：由於哮喘發作，缺氧、攝食不足、脫水，心、肝尤其是呼吸和腎功能不全，常常並發水、電解質和酸堿失衡，些均是影響哮喘療效和預後的重要因素。要努力維持水、電解質和酸堿平衡，每天甚至隨時監測電解質和進行動脈血氣分析，及時發現異常，及時處理。
四、氣胸和縱隔氣腫：由於哮喘發作時氣體瀦留於肺泡，使肺泡含氣過度，肺內壓明顯增加，慢性哮喘已並發的肺氣腫會導致肺大泡破裂，形成自發性氣胸；應用機械通氣時，氣道和肺泡的峰壓過高，也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷，引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。
五、呼吸衰竭：嚴重哮喘發作通氣不足、感染、治療和用藥不當、並發氣胸、肺不張和肺水腫等，均是哮喘並發呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現呼吸衰竭，由於嚴重缺氧、二氧化碳瀦留和酸中毒，哮喘治療加困難。要消除和減少誘因，預防發生；發生後要按呼吸衰竭搶救。
六、多髒器功能不全和多髒器衰竭：由於嚴重缺氧、嚴重感染、酸堿失衡、消化道出血及藥物的毒副作用，重症哮喘常並發多髒器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因，積極改善各重要髒器的功能。
實喘是指邪氣盛實所致的氣喘。實喘因邪氣壅盛於肺，證候以痰為主，常有外感風寒或燥邪所誘發。起病較急，病程較短，呼吸急促、氣粗有力等。
1、風寒壅肺證
喘息咳逆，呼吸急促，胸部脹悶，痰多稀薄而帶泡沫，色白質黏，常有頭痛，惡寒，或有發熱，口不渴，無汗，苔薄白而滑，脈浮緊
證機概要：風寒上受，內舍於肺，邪實氣壅，肺氣不宣
治法：宣肺散寒
代表方：麻黃湯合華蓋散加減麻黃湯宣肺平喘，散寒解表，用於咳喘，寒熱身痛者；華蓋散功能宣肺化痰，用於喘咳胸悶，痰氣不利者兩方比較，前者解表散寒力強，後方降氣化痰功著
常用藥：麻黃、紫蘇溫肺散寒；半夏、橘紅、杏仁、蘇子、紫菀、白前化痰利氣
若表證明顯，寒熱無汗，頭身疼痛，加桂枝配麻黃解表散寒；寒痰較重，痰白清稀，量多起沫，加細辛、生薑溫肺化痰；若咳喘重，胸滿氣逆者，加射幹、前胡、厚樸、紫菀宣肺降氣化痰；如寒飲伏肺，複感客寒而引發者，可用小青龍湯發表溫裏
2、表寒肺熱證
喘逆上氣，胸脹或痛，息粗，鼻扇，咳而不爽，吐痰稠黏，伴形寒，身熱，煩悶，身痛，有汗或無汗，口渴，苔薄白或罩黃，舌邊紅，脈浮數或滑
證機概要：寒邪束表，熱鬱於肺，肺氣上逆
治法：解表清裏，醫學教|育網搜集整理化痰平喘
代表方：麻杏石甘湯加減本方有宣肺泄熱、降氣平喘的功效，適用於外有表證，肺熱內鬱，咳喘上氣，目脹睛突，惡寒發熱，脈浮大者
常用藥：麻黃宣肺解表；黃芩、桑白皮、石膏清泄裏熱；蘇子、杏仁、半夏、款冬花降氣化痰
表寒重加桂枝解表散寒；痰熱重，痰黃黏稠量多，加瓜蔞、貝母清化痰熱；痰鳴息湧加葶藶子、射幹瀉肺消痰
3、痰熱鬱肺證
喘咳氣湧，胸部脹痛，痰多質黏色黃，或夾有血色，伴胸中煩悶，身熱，有汗，口渴而喜冷飲，麵赤，咽幹，小便赤澀，大便或秘，舌質紅，舌苔薄黃或膩，脈滑數
證機概要：邪熱蘊肺，蒸液成痰，痰熱壅滯，肺失清肅
治法：清熱化痰，宣肺平喘
代表方：桑白皮湯加減本方有清熱肅肺化痰之功，適用於喘息，胸膈煩悶，痰吐黃濁
常用藥：桑白皮、黃芩清泄肺熱；知母、貝母、射幹、瓜蔞皮、前胡、地龍清化痰熱定喘
如身熱重，可加石膏辛寒清氣；如喘甚痰多，黏稠色黃，可加葶藶子、海蛤殼、魚腥草、冬瓜仁、苡仁，清熱瀉肺，化痰泄濁；腑氣不通，痰湧便秘，加瓜蔞仁、大黃或風化硝，通腑清肺瀉壅
4、痰濁阻肺證
喘而胸滿悶塞，甚則胸盈仰息，咳嗽，痰多黏膩色白，咯吐不利，兼有嘔惡，食少，口黏不渴，舌苔白膩，脈象滑或濡
證機概要：中陽不運，積濕生痰，痰濁壅肺，肺失肅降
治法：祛痰降逆，宣肺平喘
代表方：二陳湯合三子養親湯加減二陳湯燥濕化痰，理氣和中，用於咳而痰多，痰質稠厚，胸悶脘痞，苔膩者；三子養親湯降氣化痰，用於痰濁壅肺，咳逆痰湧，胸滿氣急，苔滑膩者兩方同治痰濕，前者重點在脾胃，痰多脘痞者適用；後者重點在肺，痰湧氣急者較宜
常用藥：法半夏、陳皮、茯苓化痰；蘇子、白芥子、萊菔子化痰下氣平喘；杏仁、紫菀、旋覆花肅肺化痰降逆
痰濕較重，舌苔厚膩，可加蒼術、醫學教|育網搜集整理厚樸燥濕理氣，以助化痰定喘；脾虛，納少，神疲，便溏，加黨參、白術健脾益氣；痰從寒化，色白清稀，畏寒，加幹薑、細辛；痰濁鬱而化熱，按痰熱證治療
5、肺氣鬱痹證
每遇情誌刺激而誘發，發時突然呼吸短促，息粗氣憋，胸悶胸痛，咽中如窒，但喉中痰鳴不著，或無痰聲平素常多憂思抑鬱，失眠，心悸苔薄，脈弦
證機概要：肝鬱氣逆，上衝犯肺，肺氣不降
治法：開鬱降氣平喘
代表方：五磨飲子加減本方行氣開鬱降逆，適用於肝氣鬱結之胸悶氣憋，呼吸短促
常用藥：沉香、木香、川樸花、枳殼行氣解鬱；蘇子、金沸草、代赭石、杏仁降逆平喘
肝鬱氣滯較著，加用柴胡、鬱金、青皮疏理肝氣；若有心悸、失眠者加百合、合歡皮、酸棗仁、遠誌等寧心安神；若氣滯腹脹，大便秘結，可加用大黃以降氣通腑，即六磨湯之意
在本證治療中，宜勸慰病人心情開朗，配合治療
兼標實，痰濁壅肺，喘咳痰多，氣急滿悶，苔膩，此為“上實下虛”之候，治宜化痰降逆，溫腎納氣，可用蘇子降氣湯加紫石英、沉香等
腎虛喘促，多兼血瘀，如麵、唇、爪甲、舌質黯黑，舌下青筋顯露等，可酌加桃仁、紅花、川芎等活血化瘀
實喘的診斷除了依靠臨床表現外，起病較急，病程較短，呼吸急促、氣粗有力等。相關的檢查包括胸部平片，肺部檢查，肺功能檢查，肺通氣功能，氧分壓。
一、宜
1、實喘熱症者，飲食宜清淡，多吃梨、橘子、枇杷等新鮮水果及蘿卜、刀豆、絲瓜、核桃等。可服蜂蜜、芝麻，使大便通暢，減輕喘促。
2、虛喘則宜進滋養補益性食物，如雞肉、魚、海蜇、鴨、燕窩等。
二、忌
1、忌煙、酒等辛辣刺激物。
2、忌海腥、油膩食物，如蝦（尤其是油爆蝦、醉蝦）、螃蟹、桂魚、黃魚、帶魚、鰣魚、肥肉、雞蛋等。
3、忌食雪裏蕻、芥菜、黃瓜、米糟、酒釀等發物，調味不宜過鹹、過甜，冷熱要適中。
4、忌食易產氣食物。如豆類、紅薯、土豆、汽水等，產氣易致腹脹，上頂及胸腔，加重喘促。
5、寒喘忌食生冷瓜果。
1、風寒壅肺證
喘息咳逆，呼吸急促，胸部脹悶，痰多稀薄而帶泡沫，色白質黏，常有頭痛，惡寒，或有發熱，口不渴，無汗，苔薄白而滑，脈浮緊。
證機概要：風寒上受，內舍於肺，邪實氣壅，肺氣不宣。
治法：宣肺散寒。
代表方：麻黃湯合華蓋散加減。麻黃湯宣肺平喘，散寒解表，用於咳喘，寒熱身痛者；華蓋散功能宣肺化痰，用於喘咳胸悶，痰氣不利者。兩方比較，前者解表散寒力強，後方降氣化痰功著。
常用藥：麻黃、紫蘇溫肺散寒；半夏、橘紅、杏仁、蘇子、紫菀、白前化痰利氣。
若表證明顯，寒熱無汗，頭身疼痛，加桂枝配麻黃解表散寒；寒痰較重，痰白清稀，量多起沫，加細辛、生薑溫肺化痰；若咳喘重，胸滿氣逆者，加射幹、前胡、厚樸、紫菀宣肺降氣化痰；如寒飲伏肺，複感客寒而引發者，可用小青龍湯發表溫裏。
2、表寒肺熱證
喘逆上氣，胸脹或痛，息粗，鼻扇，咳而不爽，吐痰稠黏，伴形寒，身熱，煩悶，身痛，有汗或無汗，口渴，苔薄白或罩黃，舌邊紅，脈浮數或滑。
證機概要：寒邪束表，熱鬱於肺，肺氣上逆。
治法：解表清裏，醫學教|育網搜集整理化痰平喘。
代表方：麻杏石甘湯加減。本方有宣肺泄熱、降氣平喘的功效，適用於外有表證，肺熱內鬱，咳喘上氣，目脹睛突，惡寒發熱，脈浮大者。
常用藥：麻黃宣肺解表；黃芩、桑白皮、石膏清泄裏熱；蘇子、杏仁、半夏、款冬花降氣化痰。
表寒重加桂枝解表散寒；痰熱重，痰黃黏稠量多，加瓜蔞、貝母清化痰熱；痰鳴息湧加葶藶子、射幹瀉肺消痰。
3、痰熱鬱肺證
喘咳氣湧，胸部脹痛，痰多質黏色黃，或夾有血色，伴胸中煩悶，身熱，有汗，口渴而喜冷飲，麵赤，咽幹，小便赤澀，大便或秘，舌質紅，舌苔薄黃或膩，脈滑數。
證機概要：邪熱蘊肺，蒸液成痰，痰熱壅滯，肺失清肅。
治法：清熱化痰，宣肺平喘。
代表方：桑白皮湯加減。本方有清熱肅肺化痰之功，適用於喘息，胸膈煩悶，痰吐黃濁。
常用藥：桑白皮、黃芩清泄肺熱；知母、貝母、射幹、瓜蔞皮、前胡、地龍清化痰熱定喘。
如身熱重，可加石膏辛寒清氣；如喘甚痰多，黏稠色黃，可加葶藶子、海蛤殼、魚腥草、冬瓜仁、苡仁，清熱瀉肺，化痰泄濁；腑氣不通，痰湧便秘，加瓜蔞仁、大黃或風化硝，通腑清肺瀉壅。
4、痰濁阻肺證
喘而胸滿悶塞，甚則胸盈仰息，咳嗽，痰多黏膩色白，咯吐不利，兼有嘔惡，食少，口黏不渴，舌苔白膩，脈象滑或濡。
證機概要：中陽不運，積濕生痰，痰濁壅肺，肺失肅降。
治法：祛痰降逆，宣肺平喘。
代表方：二陳湯合三子養親湯加減。二陳湯燥濕化痰，理氣和中，用於咳而痰多，痰質稠厚，胸悶脘痞，苔膩者；三子養親湯降氣化痰，用於痰濁壅肺，咳逆痰湧，胸滿氣急，苔滑膩者。兩方同治痰濕，前者重點在脾胃，痰多脘痞者適用；後者重點在肺，痰湧氣急者較宜。
常用藥：法半夏、陳皮、茯苓化痰；蘇子、白芥子、萊菔子化痰下氣平喘；杏仁、紫菀、旋覆花肅肺化痰降逆。
痰濕較重，舌苔厚膩，可加蒼術、醫學教|育網搜集整理厚樸燥濕理氣，以助化痰定喘；脾虛，納少，神疲，便溏，加黨參、白術健脾益氣；痰從寒化，色白清稀，畏寒，加幹薑、細辛；痰濁鬱而化熱，按痰熱證治療。
5、肺氣鬱痹證
每遇情誌刺激而誘發，發時突然呼吸短促，息粗氣憋，胸悶胸痛，咽中如窒，但喉中痰鳴不著，或無痰聲。平素常多憂思抑鬱，失眠，心悸。苔薄，脈弦。
證機概要：肝鬱氣逆，上衝犯肺，肺氣不降。
治法：開鬱降氣平喘。
代表方：五磨飲子加減。本方行氣開鬱降逆，適用於肝氣鬱結之胸悶氣憋，呼吸短促。
常用藥：沉香、木香、川樸花、枳殼行氣解鬱；蘇子、金沸草、代赭石、杏仁降逆平喘。
肝鬱氣滯較著，加用柴胡、鬱金、青皮疏理肝氣；若有心悸、失眠者加百合、合歡皮、酸棗仁、遠誌等寧心安神；若氣滯腹脹，大便秘結，可加用大黃以降氣通腑，即六磨湯之意。
在本證治療中，宜勸慰病人心情開朗，配合治療。
兼標實，痰濁壅肺，喘咳痰多，氣急滿悶，苔膩，此為“上實下虛”之候，治宜化痰降逆，溫腎納氣，可用蘇子降氣湯加紫石英、沉香等。
腎虛喘促，多兼血瘀，如麵、唇、爪甲、舌質黯黑，舌下青筋顯露等，可酌加桃仁、紅花、川芎等活血化瘀。