1、發病原因
大腸埃希杆菌O157∶H7不同於其他血清型大腸埃希杆菌，在30～42℃生長均好，但最佳生長溫度仍為37℃，遲緩發酵山梨醇-麥康凱(SMAC)培養基可作為對O157∶H7之篩選培養基。在SMAC培養基上，O157∶H7菌落無色，而發酵菌株呈粉紅色，但有半數EPEC菌株有類似O157∶H7之特性，應注意EPEC與EHEC之鑒別。大腸埃希杆菌O157∶H7耐酸耐低溫，pH2.5～3.5、溫度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱內能長期生存。不耐熱，75℃1min即被殺死。大腸埃希杆菌O157∶H7不含有一般腸毒素基因密碼，用基因探針及動物試驗檢測均不產生LT、ST，不具侵襲性，不屬於EPEC血清型，能產生大量類誌賀樣毒素(Shiga-Liketoxin，簡稱SLT)。SLT有抗原性，可被誌賀I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero細胞(即非洲綠猴腎細胞)變性，溶解，死亡，故又稱之為Veto毒素，簡稱VT。在細菌產生的毒素中，VT為最強毒素之一。加熱98℃，15min可被滅活。根據抗原性不同，分為VT1、VT2兩種。結構上均由1個A亞單位和5～6個B亞單位組成。分子量分別為3300及8000。
2、發病機製
EHEC從口腔侵入人體，達腸腔後，借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上，B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附，A亞單位具有毒素活性，進入細胞並抑製蛋白質合成，損害腸上皮細胞，重點是盲腸與結腸，肉眼可見腸黏膜彌漫性出血、潰瘍。除腸上皮細胞，GB3受體還廣泛存在於血管內皮細胞、腎和神經組織細胞，損害血管內皮細胞，紅細胞和血小板而導致HUS。廣泛性腎小管壞死可導致急性腎衰竭。副交感神經的興奮性由於毒素的作用而增強，可出現竇性心動過緩以及驚厥，Vero毒素還刺激內皮細胞釋放Ⅷ因子，從而出現血栓形成性血小板減少性紫癜。
並發溶血性尿毒症或血栓性血小板減少性紫癜。口唇呈櫻桃紅色，呼吸中常有酮味，重症者出現煩躁、嗜睡、昏迷、驚厥，甚至休克。明顯的低血鉀症狀多在腹瀉1周後出現，嚴重者出現軟癱甚至呼吸肌麻痹、心律失常、昏迷，可危及生命。皮膚抓起不易恢複，血壓下降，常出現微循環障礙，肌肉痙攣，脈微弱，出現尿少或尿閉。
潛伏期1～14天，常見為4～8天，病前可有進食冷藏的半成品加工快餐食品史，分無症狀感染，輕度腹瀉，出血性腸炎三種臨床類型，典型的表現是急性起病，腹瀉，初為水樣便，繼之為血性便，伴痙攣性腹痛，不發熱或低熱，可伴惡心，嘔吐及上感樣症狀，無合並症者，7～10天自然痊愈，少數病人於病程1～2周，繼發急性溶血性尿毒綜合征，表現為蒼白無力，血尿，少尿，無尿，皮下黏膜出血，黃疸，昏迷，驚厥等，多見於老年，兒童，免疫功能低下者，病死率10％～50％。
家禽家畜為本病儲存宿主和主要傳染源，如牛、羊、豬等，以牛帶菌率最高病人和無症狀攜帶者也是傳染源之一消化道傳播，通過進食被汙染的食物、水或與病人接觸而傳染常見被汙染的食物有牛肉、牛奶、牛肝、雞肉、羊肉、蔬菜水果等人群普遍易感，但以老年、兒童為主有明顯季節性，7、8、9三個月為流行高峰快餐食品的大量生產、大量冷藏、大量運輸、大量供應極易造成大型暴發型食物中毒；也可呈散發流行本病呈全球性分布，在衛生條件較好、大多數腸道傳染病已基本控製的地區和國家，本病發病率反呈上升趨勢
1、細菌培養分離提高大便培養陽性率就能提高確診率，影響培養的因素，主要是大便性狀，病程及培養基的選擇，血性便，病程短者，陽性率高；水樣便，病程長，尤其超過7天者，陽性率低，山梨醇-麥康凱瓊脂(SMAC)可提高陽性率。
2、免疫學檢測用單克隆抗體進行直接ELISA反應檢測O157∶H7大腸埃希杆菌。
3、基因檢測應用EHEC特異性DNA探針，其敏感性，特異性均可達99％；或應用PCR對EHECDNA序列分析，發現其溶血素AB基因為EHEC特有，其特異性強，敏感快速，3～4h可出結果，其他尚有對SLT1，SLT2兩對寡核苷酸引物同時擴增的多重PCR法，但尚未在臨床廣泛應用，基因檢測可用於臨床研究與流行病學調查。
4、X線檢查可見升結腸和模結腸黏膜下水腫。
預後：國內已有散發病例發生輕者自限，嚴重合並症可導致死亡。患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
腸出血性大腸埃希杆菌感染西醫治療方法
藥物治療：是否應該使用抗菌藥，學術上尚無定論。有學者提出，抗菌藥對本病不能縮短病程，不能減少並發症的發生，甚至有可能促進釋放Veto毒素，導致HUS的發生，因此提出要避免使用抗生素。但也有學者提出，原則上可按其他感染性腹瀉類似的處理重症應使用抗生素，如司氟沙星(司帕沙星)、小檗堿等；輕症，可采用腸黏膜保護劑十六角蒙脫石或微生態調節劑。同時，注意糾正脫水，加強支持療法。合並HUS者，按HUS搶救。