最常見的原因是由腫瘤組織合成並自主性釋放ADH所致，約占本征80％，主要為肺燕麥細胞癌、胰腺癌、十二指腸癌和淋巴瘤等。其它如肺炎、肺結核及影響下丘腦-神經垂體功能的外傷、炎症、腫瘤以及垂體占位、顱腦外傷等神經病變也可引起ADH分泌過多。
血清鈉濃度底於135mmol/L稱為低鈉血症。低鈉血症的根本原因在於水的攝入超過了腎髒對水的排泄使得血液中水分相對多於鈉。低鈉血症與鈉缺乏（sodiumdepletion）有一定的區別鈉缺乏指的是機體總鈉量減少，它是引起低鈉血症的原因之一。但是，鈉缺乏並不一定伴有低鈉血症而低鈉血症也不一定存在鈉缺乏。
多數低鈉血症伴有血液滲透壓（張力）的降低但有些低鈉血症血液滲透壓並不降低甚至升高。血液滲透壓降低的狀態稱為低滲血症（hypoosmolemia），它可產生一係列的表現，稱為低張綜合征（hypotonicsyndrome）。
低鈉血症的治療目的在於提升血鈉濃度及血液張力，以恢複細胞特別是神經細胞的體積，解除因血液張力降低造成的腦細胞腫脹。
對血鈉濃度在120mmol/L以下的病人應積極治療，治療的目標是將血鈉提升到125mmol/L，血漿滲透壓提升到250mOsm/L，這一水平雖然仍低於正常，但已不致引起神經係統損害。治療的方法是輸注高張NaC1溶液（濃度為3％～5％）。鈉的補給量可通過下式計算（式中0.6×體重為總體液量）：
需要鈉量（mmol）=（125-測得的血清鈉濃度）×0.6×體重（kg）
例如，若測得的血清鈉濃度為115mmol/L，病人體重60kg，則需補鈉360mmol，相當於NaC121.06g。
急性低鈉血症多主張以高張NaC1溶液（如3％NaC1溶液）治療，這樣可有效地升高血鈉濃度。高張NaC1溶液有擴容的作用，這對於充血性心力衰竭的病人來說是不利的。因此，對合並充血性心力衰竭的病人宜補給生理鹽水。SIADH病人也有一定程度的容量擴張，而且SIADH多有顯著的利鈉現象，故高張NaC1溶液往往不能有效地糾正低鈉血症。這些病人往往聯合應用生理鹽水（或高張NaC1溶液）和呋塞米，這是由於呋塞米可引起鹽的丟失，從而使細胞外液量減少。此外，呋塞米還可引起尿液稀釋，從而有助於血鈉的提升。近年有人試用血管緊張素Ⅴ2受體拮抗劑治療SIADH，獲得很好的效果
一般來說，血鈉濃度達到125mmol/L時已可消除低鈉血症相關性症狀而且，血鈉達到這一水平後即使不再給予高滲氯化鈉溶液隻要適當控製水的入量血鈉可在數天內逐漸恢複到正常水平。因此，沒有必要通過輸注高滲氯化鈉溶液的方法快速地將血鈉濃度提升到正常水平。
關於慢性低鈉血症的糾正速度目前仍有爭論。有報道稱，快速糾正嚴重低鈉血症的死亡率達33％～86％。如果血鈉的提升速度達每小時0.6mmol/L（每天14mmol/L），發生神經係統並發症的機會很大。相反，如血鈉的提升速度在0.5mmol/L以下則很少發生神經係統並發症。其死亡率並不增加。動物實驗顯示，重度低鈉血症大鼠如糾正過快，可引起彌漫性腦細胞壞死。而輕度低鈉血症即使提升很快亦不發生這種情況。目前主張以0.5mmol/（L·h）的速度將血鈉濃度提升到120～125mmol/L，其中第1個24h血鈉提升不超過12mmol/L，第1個48h血鈉提升不超過25mmol/L年輕女性對低鈉血症的耐受性較差為避免出現嚴重的低鈉性腦損害，可適當提高血鈉的提升速度，一般以1～2mmol/（L·h）為宜。根據預期的血鈉提升速度可計算出補鈉的速度：
補鈉速度（mmol/h）=預期血鈉提升速度×0.6×體重（kg）例如，若病人體重為70kg，預期血鈉提升速度為0.5mmol/（L·h），則補鈉速度應為21mmol/h。如輸注生理鹽水（鈉濃度為154mmol/L），則每小時應輸入136ml；如補充的是3％NaC1溶液（鈉濃度為513mmol/L），則每小時應輸入41ml。
在補鈉過程中應不斷檢查血電解質濃度（國外有人建議每2h檢查1次），以監測血鈉提升速度。如血鈉提升速度超過預期的速度，應減慢滴速當血鈉升高到120～125mmol/L時可停止補鈉，因為這一水平雖然仍低於正常但不會引起低鈉性腦損害。
無症狀性低鈉血症的低血鈉程度較輕，一般通過治療原發病可使血鈉恢複到正常，無需補給高張NaCl溶液。
除原發病的表現外，本征主要表現為水瀦留及低鈉血症，一般血清鈉低於130mmol/L，當血鈉＜120mmol/L時出現無力，食欲不振，惡心嘔吐，嗜睡，煩躁，甚至精神失常，當血鈉＜110mmol/L時出現驚厥，昏迷甚至死亡，因水瀦留一般不超過3～4升，且部分水轉移到細胞內，故一般無水腫。
1、低鈉血症，一般低130mmol/L，但尿鈉增高，常大於20mmol/L。
2、尿滲透壓高於血漿滲透壓。
3、無低血容量表現。
4、嚴格限製入水量可糾正低血鈉，低血漿滲透壓及高尿鈉。
5、可查到原發病的表現。
本病病因尚不明確，可能和環境因素、遺傳因素、飲食因素以及孕期的情緒、營養等具有一定的相關性故無法針對病因直接預防本病早期發現、早期診斷、早期治療對間接預防本病具有重要意義，同時發現有本病傾向者應盡量完善頭顱MRI以及CT的檢查，可明確本病
1、血清鈉一般低於130mmo/L。
2、血漿滲透壓
3、尿滲透壓不適當地升高，在血漿滲透壓下降時尿滲透壓大於血滲透壓。
4、尿鈉排泄增加>20mmol/L。
5、二氧化碳結合力正常或稍偏低，血清氯化物偏低。
6、血清尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白常降低。
7、血漿和尿中AVP水平升高，血漿AVP大於1.5pg/ml（血滲透壓
8、甲狀腺、肝髒、腎髒、心髒和腎上腺皮質功能均正常。
宜吃糖類食品和澱粉類食物，如米麵雜糧、藕粉、甘蔗、山藥、蜂蜜、白糖、各種果汁飲料、新鮮水果等。因為這些食品在體內代謝後，產生水和二氧化碳，不會增加腎髒負擔。同時宜吃含維生素，特別是富含維生素C、胡蘿卜素、核黃素之類的新鮮蔬菜瓜果。對於動物性脂肪，雖然無須嚴格限製，但亦忌多食。
服用利尿劑時切忌偏食。當服用大量利尿劑時出現低鉀血症，從而出現肌無力、站立不穩、登樓困難、氣脹、便秘，以及各種各樣的心律失常等症狀；嚴重時引起或加重腎功能障礙。所以為了補鉀，老年患者在服用利尿藥時，切忌偏食。有些老年牢記中醫的進補，對涼性食物或藥物不敢問津，生怕吃錯了東西而老病複發，過分謹慎。在服用利尿藥期間一定要多補充些富含鉀的食物，如綠豆、豌豆、蠶豆、紅豆、大豆、香菇、花菇、草菇、黃花菜、紫菜、海帶、幹貝類、蝦仁、香蕉、花生等。這樣可以預防或治療因利尿劑引起電解質紊亂而產生的一些副作用。
治療上，輕者僅限製每天攝水量<100ml，症狀可好轉，體重下降，血清鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出減少。重者應靜脈緩慢滴注5％氯化鈉溶液200～300ml，在數小時內逐漸提升血鈉，還可加用速尿排水。應用抗ADH藥物，如去甲金黴素可阻礙ADH對腎小管的水重吸收。鋰鹽也有類似作用，但毒性較大。本病最根本的治療為病因治療，惡性腫瘤需手術切除，輔以放療化療。