變異型心絞痛是如何引起的，有以下幾點發病原因。
(一)發病原因
變異型心絞痛的病因是由於冠狀動脈痙攣引起的心肌氧供量原發性減少所致，常常無誘因，是自發性的。目前研究認為冠狀動脈痙攣的發生原因是複雜的，可能與下列因素有關：
1、血管內皮功能不全。冠脈痙攣似乎是血管內皮功能不全的一種病理反應。部分變異型心絞痛患者有大量吸煙史，而吸煙可損傷血管內皮細胞。當血管內皮損傷時，將血管中膜直接暴露於縮血管物質(兒茶酚胺、TXA2及內皮素)，使血管平滑肌收縮而發生強烈的縮血管效應。目前認為血管內皮功能不全可能是冠脈痙攣的基本機製。
2、自主神經係統不平衡。冠狀動脈內有β腎上腺素能受體和α受體。α受體主要分布於大的冠狀動脈，β受體存在於大、小冠狀動脈，可引起冠狀動脈收縮。有冠脈粥樣硬化時，血管對縮血管物質的敏感性增加，易引起血管痙攣。
3、體液因素。變異型心絞痛多發生在後半夜和淩晨，可能與睡眠時的代謝低，氫離子濃度降低，而鈣離子更多進入細胞內增加冠脈張力，容易發生冠脈痙攣。
4、粥樣硬化血管的高反應性。粥樣硬化動脈對各種縮血管物質反應明顯亢進，其機製可能是膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞內，使細胞內鈣離子濃度增加所致。
(二)發病機製
1、發病機製。本病的發病機製是冠狀動脈痙攣，後者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動脈直徑縮小，從而導致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油(有時需較大劑量)，可以使痙攣解除。
冠狀動脈痙攣常局限於冠狀動脈粥樣硬化病變處，即使在冠狀動脈造影看似正常的變異型心絞痛病人，冠脈內超聲檢查可在灶性痙攣處見到動脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴重的血管痙攣與冠狀動脈的正常性收縮(如機體遇冷刺激後的正常反應)是不同的，後者通常是整個冠狀動脈床彌漫性的、輕度的收縮。變異型心絞痛患者基礎的冠狀動脈張力可以增高，其冠狀動脈痙攣的節段不僅對麥角新堿、乙酰膽堿的反應增強，且整個冠狀動脈叢對血管收縮刺激也表現出高敏感性。冠脈張力基礎的異常可能是冠狀動脈粥樣硬化的形成引起動脈血管壁的收縮性增高，其他的發病機製還包括：血管內皮的損傷，這種內皮損傷改變了血管對大多數擴張刺激的反應，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動脈通過內皮源性舒張因子(EDRF)的釋放增加而顯著擴張，但內皮受損部位的血管反而收縮，目前認為，內皮損傷是冠狀動脈痙攣最重要的誘發因素之一；血管平滑肌對血管收縮物質如促細胞分裂素、白三烯、5-羥色胺687的高反應性，以及有新生血管的動脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質。
由於冠狀動脈痙攣可出現於去神經的移植心髒或離體心髒，故目前認為中樞神經在引起冠狀動脈痙攣中並不起主要作用。變異型心絞痛的發生頻率不被α-腎上腺素阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑製血栓素A產生和服用前列環素減少。乙酰膽堿能誘發變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，導致缺血發作，但不能誘發有明顯冠狀動脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明變異型心絞痛患者有局部交感神經支配障礙。
變異型心絞痛患者冠狀動脈痙攣可以誘導血液淤滯，使血管內纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，血漿纖維蛋白肽A濃度升高，標誌著纖維蛋白的形成。血漿內纖維蛋白的濃度在24h內是波動的，其高峰發生在午夜和淩晨，這與患者心肌缺血發作的頻度一致。
吸煙、高胰島素血症及胰島素抵抗是變異型心絞痛的重要危險因素。有報道指，變異型心絞痛患者有鎂缺乏，硫酸鎂能終止冷加壓試驗誘發的心絞痛發作，並能預防進一步的發作，能抑製因過度通氣及運動所誘發的心絞痛發作。
2、病理解剖。典型變異心絞痛的冠狀動脈正常或幾乎正常，占所有變異型心絞痛病人的10％～20％。發生於有嚴重固定性狹窄的冠脈占50％～70％，CAG顯示單支病變占39％，多支病變占19％。在CAG顯示冠脈正常者，並不意味著冠脈全無病變，低於25％的狹窄可因投照角度而不被發現，冠脈內超聲檢查可發現有血管壁的粥樣硬化。
變異型心絞痛常並發急性心肌梗死和嚴重的心律失常，包括室性心動過速、心室顫動及猝死。並發性心慌心悸、心力衰竭、心律失常、心跳過速、心髒性猝死、心髒驟停胸悶、上腹痛惡心、肩周區彌散的鈍痛及放射痛、腹肌緊張嘔吐、食欲不振、上腹不適、上消化道出血等。
變異型心絞痛較慢性穩定型心絞痛和不穩定型心絞痛發病年齡提前，且除吸煙較多外，大多數無經典的冠心病易患因素，除此之外，胸痛發作時還有如下特點：
1、心絞痛多發生於休息和一般日常活動時，與心肌氧量增加無明顯關係。
2、胸痛發作常呈晝夜節律性，幾乎多在每天的同一時發生，尤以午夜與早晨8∶00之間多見，且絕大多數心絞痛發生於淩晨，可於睡眠中痛醒也可於睡醒時出現。
3、胸部不適通常非常嚴重，而被病人描述為疼痛，常常伴隨因心律失常所致的暈厥。
4、發作持續的時間差異很大，短則幾十秒鍾，長則可達20～30min，總的來說，短暫發作比長時間發作更為常見。
5、誘發原因通常為高通氣，運動及暴露於寒冷環境中。
6、變異型心絞痛的發作常呈周期性，其常在短暫的幾周內集中發作而在隨後的長時間內卻處於疾病緩解期，其間無症狀或無症狀性缺血性事件，總之，有個消長變化期。
7、變異型心絞痛病人與其他血管痙攣性疾病，如偏頭痛和雷諾現象有一定關係。
8、舌下含硝酸甘油或硝苯地平可迅速緩解症狀。
變異型心絞痛的預防：
1、適當地進行體育鍛煉以提高心肌功能，促進冠狀動脈側支循環的形成
2、盡量避免誘發心絞痛發作的因素，如吸煙、飲酒等
3、合理的營養，少用高脂肪食物
4、勞逸結合，積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖、糖尿病等
變異型心絞痛應做如下檢查。
1、心電圖。診斷變異性心絞痛的關鍵是胸痛伴ST段抬高，有些病人發作時ST段抬高，但隨後出現ST段壓低伴T波變化，ST段及T波的變化是由於心肌缺血所致傳導障礙的結果，可能引起致命性心律失常，R波的增寬也可能與室性心律失常有關，無痛性的ST段抬高較為常見，ST段移位可發生在各個導聯，在下壁及前壁導聯同時出現ST段抬高(反映廣泛的心肌缺血)者猝死的危險增高，心肌缺血發作時可能發生短暫的傳導阻滯，室性異位激動常發生於較持久的心肌缺血發作時，常與ST段、T波變化有關，提示預後較差。
在有心髒停搏史而冠狀動脈無明顯狹窄的存活者中，其自發或誘發的局部冠脈痙攣可引起致命性的室性心律失常，有些病人發生的惡性心律失常常由再灌注引起，表現為釋放少量CK-MB的心肌細胞損傷，胸痛持久，但沒有持續的心電圖ST段變化，而可有短暫的Q波。
冠狀動脈痙攣可致急性心肌梗死，梗死部位多與變異型心絞痛發作時ST段抬高的導聯相符合。
2、血流動力學及冠狀動脈造影檢查。近端冠狀動脈痙攣可導致透壁性心肌缺血及節段性室壁運動異常，臨床研究證實，這種心室功能異常，比心絞痛症狀及心電圖變化發生更早。
多數患者至少有一支主要冠狀動脈的近端固定性狹窄，痙攣常發生於狹窄病變的1cm範圍之內，其餘病人在無心肌缺血時冠狀動脈造影正常。痙攣最常發生於右冠狀動脈，也可同時發生於一支或多支冠狀動脈的一個或多個部位，有變異型心絞痛而無胸痛時冠狀動脈造影正常的患者，單純有非勞力性心絞痛，胸痛發作時相關導聯的ST段抬高。與此不同，伴有冠脈痙攣的固定性狹窄損害的變異型心絞痛病人，還常有與勞累有關的心絞痛及相關導聯心肌缺血表現，沒有或僅有輕微固定性冠狀動脈狹窄患者的病程經過，比有嚴重冠狀動脈狹窄病變的患者要好得多。
3、臨床常用激發試驗。變異型心絞痛根據發作時心電圖上ST段短暫性抬高即可診斷，如果未能獲得發作時的心電圖，而臨床又懷疑此病時，可行激發試驗以協助診斷。
(1)麥角新堿激發試驗。馬來酸麥角新堿是一種麥角生物堿，可刺激α-腎上腺能受體及5-羥色胺血清素受體，而對血管平滑肌產生直接的收縮作用，用於誘導變異型心絞痛患者的冠狀動脈痙攣，是一個敏感而特異的檢查方法。在低劑量及小心控製的臨床情況，麥角新堿是比較安全的藥物，常用靜脈給藥劑量範圍為0.05～0.40mg。誘導一次陽性結果所需的劑量與疼痛自發性發作的頻度呈反比。如果激發出持久的冠狀動脈痙攣，可造成心肌梗死，由於存在這種危險，麥角新堿僅用於已經冠狀動脈造影證實為冠狀動脈正常或接近正常的患者，並從極低劑量開始逐漸加量。
正常冠狀動脈隻有在使用較大劑量(≥0.40mg)的麥角新堿時，才反應為彌漫性動脈內徑的減小，有不典型胸痛而無變異型心絞痛的患者連續多次靜脈注射麥角新堿，造成進行性彌漫性冠狀動脈直徑減小。血管收縮的反應在婦女及冠狀動脈內膜不規整病人表現更明顯，提示有輕度動脈粥樣硬化，這種與劑量相關的冠狀動脈彌漫性收縮現象與變異型心絞痛的異常反應不同，後者的典型表現是在極低藥物劑量下引起嚴重的局部痙攣。在疾病的活動期(至少每天發作1次)的患者對麥角新堿試驗的敏感性增高，而偶爾發作的變異型心絞痛患者對其敏感度較低。
激發試驗需在冠狀動脈造影的情況下進行，如發現冠狀動脈痙攣，應立即停止試驗，立刻冠脈內給予硝酸甘油0.2～0.3mg，並可重複這一劑量，直至痙攣緩解。
(2)過度通氣試驗。過度通氣也可誘發嚴重的心絞痛發作，心電圖示ST段抬高，室性心律失常及血管造影明顯的冠脈痙攣，每天至少發作1次的變異型心絞痛活動期患者對過度通氣的敏感度為95％，而對麥角新堿的敏感度為100％，但是，心絞痛發作頻率較低的患者，過度通氣試驗的敏感度低於麥角新堿，因而其診斷價值有一定局限性。
(3)乙酰膽堿試驗。在變異型心絞痛患者的冠狀動脈內注射乙酰膽堿能導致嚴重的冠脈痙攣，這種痙攣不應與乙酰膽堿對有冠狀動脈內皮異常的患者所誘發的輕微彌漫性縮窄相混淆，因為這種方法可分別誘發左及右冠狀動脈痙攣，對了解患者是否有多支血管病變或痙攣有用，此法敏感、安全而可靠，其敏感度(95％)及特異性(99％)與麥角新堿相似。
擬副交感神經藥醋甲膽堿(乙酰甲膽堿)、組胺及多巴胺也能誘發冠狀動脈痙攣，與麥角新堿和乙酰膽堿相似，對有嚴重的固定性冠狀動脈狹窄的變異性心絞痛患者以及無局限固定性狹窄的患者，能造成明顯的冠狀動脈痙攣。
4、核素心肌灌注閃爍顯像。用201鉈(201Tl)心肌灌注閃爍顯像能證實動脈造影時有痙攣，痙攣發作時灌注區域出現局限的心肌灌注缺損，冠狀竇血流量減少，支持冠狀動脈痙攣，心肌灌注及局部心肌缺血的關係。
5、冠狀動脈造影(CAG)。變異型心絞痛病人的CAG結果既可正常，又可異常，典型病人的冠脈正常或有非梗死性病變，但大多數病人至少有一支主要冠脈近端有固定性狹窄。冠脈痙攣與其病變有密切的關係，且常發生於狹窄病變的1cm範圍內。冠脈痙攣的總發生率以LAD最高，隨後的順序依次為RCA、LCX、Dia及RAD，但在冠脈無明顯病變的病人中，PCA痙攣的發生率高於LAD，女性則相對多見。冠脈痙攣可同時發生於一支或多支冠脈的一個或多個部位。
變異型心絞痛是常見的心髒病的一種，其發作時對患者的傷害很大，我們平時一定要做好對心絞痛的預防，在飲食方麵也要特別注意。下麵就來為大家介紹下心絞痛的飲食禁忌，希望對大家有所幫助。
(一)心絞痛飲食少吃
1、少吃鹽，鹽的主要成分是氯化鈉，長期大量地食用氯化鈉，會使血壓升高，血管內皮受損。心絞痛的患者每天的鹽攝入量應控製在6克以下。
2、應當盡量減少食用油的量，油類也是形成脂肪的重要物質。但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油，每日的總用油量應限製在5-8茶匙。
(二)心絞痛飲食忌吃
1、忌煙、酒。煙酒對人體的害處，眾所周知，它不僅是心絞痛的誘因之一，也是誘發急性心肌梗死的重要原因。這是心絞痛的飲食禁忌之一。
2、盡量避免吃刺激性食物和脹氣食物，如濃茶、咖啡、辣椒、咖喱等。
(三)心絞痛飲食宜吃
1、多吃富含維生素和膳食纖維的食物。如新鮮蔬菜、水果、粗糧等。
2、平時可多吃有利於降血糖和改善冠心病症狀的食物，比如大蒜、洋蔥、山楂、黑木耳、大棗、豆芽、鯉魚等食物。
以上就是對心絞痛的飲食禁忌介紹，患者一定要保持好的飲食習慣，這對病情的恢複很有幫助。如果想了解更多心絞痛方麵的知識，請谘詢在線專家。
由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義。冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方麵。一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施，控製或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發病率。二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情複發或防止病情加重。
1、一級預防措施包括兩種情況：
(1)健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
(2)控製高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理。當然，在這些危險因素中有些是可以控製的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等。處理方法包括選用適當藥物持續控製血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控製體重、控製糖尿病等。
2、二級預防采用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的複發和病情加重。目前已肯定有預防作用的藥物有：
(1)抗血小板藥：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25％；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷。
(2)β受體阻滯藥：隻要無禁忌證，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生急性冠狀動脈事件後。有資料已表明，急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20％～25％。可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等。
(3)他汀類降脂藥：研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少。這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及幹擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者。已有許多臨床試驗結果證實，ACEI降低急性心肌梗死後的病死率；因此急性心肌梗死後，射血分數
另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變，而臨床上尚未出現缺血症狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素。