1.栓子來源
(1)血栓：最常見的肺栓子為血栓，由血栓引起的肺栓塞(PE)也稱肺血栓栓塞。70％～95％是由於深靜脈血栓（DVT）落後隨血循環進入肺動脈及其分支的。原發部位以下肢深靜脈為主，文獻報告達90％～95％，如奈、股、深股及髂外靜脈。行胸、腹及髖部手術時，患腦血管意外及急性心肌梗死的患者中DVT發生率很高。於手術中或手術後24～48h內，小腿腓靜脈內可形成血栓，但活動後大部分可消失，該處5％～20％的血栓可向高位的深靜脈延伸，並有3％～10％於術後4～20天內引起PTE。腋下、鎖骨下靜脈也常有血栓形成，但來自該處的血栓僅1％。盆腔靜脈血栓是婦女PTE的重要來源，多發生於婦科手術、盆腔疾患等。極少數血栓來自右心室或右心房。另外還應該注意，下肢淺靜脈炎雖然不能直接產生PTE，但其中20％與DVT有密切關係。
(2)其他栓子：如有脂肪栓、空氣栓、羊水、骨髓、寄生蟲、胎盤滋養層、轉移性癌、細菌栓、心髒贅生物等均可引起PE。
2.靜脈血栓形成的條件
(1)血流淤滯：為最重要條件，使已激活的凝血因子不易被循環中的抗凝物質所抑製，有利於纖維蛋白的形成，促使血栓發生。常見於老年、久病臥床、下肢靜脈曲張、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠的婦女。據北京協和醫院病例資料，40％PE有各種性質的心髒病，其中以風濕性心髒病最為常見。
(2)靜脈血管壁損傷：如外科手術、腫瘤、燒傷、糖尿病等，因組織損傷後易產生內源性和外源性的活性凝血活酶容易對血管壁造成損傷。
(3)高凝狀態：見於腫瘤、真性紅細胞增多、嚴重的溶血性貧血、脾切除術後伴血小板溶解、高胱氨酸尿症(homocystinuria)、口服避孕藥物等。國外文獻報道胰腺癌具有最高的DVT的發生率，因此DVT可能成為惡性腫瘤的預兆。實驗室檢查報告在反複發作DVT的患者中有凝血機製的異常，如血小板黏著性增加及壽命降低、第V及Ⅶ因子增加、抗凝血酶第Ⅲ因子缺乏、凝血因子Ⅰ異常、靜脈壁內皮細胞內纖溶酶原激活劑降低、纖維蛋白溶酶原及纖溶酶的抑製劑增高等。
凡能產生上述條件的疾病和病理狀態，即孕育著血栓形成的危險，並成為血栓栓子的發源地。
由於肺栓塞後可造成肺泡的血供中斷，可造成呼吸困難誘發ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）。 是威脅女性生命的重症，一定要及時診斷，盡快治療。
根據栓子大小及其阻塞肺動脈的程度，使其臨床表現有：
1.無特異的臨床表現，多以起病突然，腦缺氧的一係列表現為主：
(1)起病突然，患者突然發生不明原因的虛脫、麵色蒼白、出冷汗、衰弱。突然呼吸困難者占82％，胸痛占49％，咳嗽占20％，暈厥14％，咯血7％。
(2)腦缺氧症狀：患者極度焦慮不安、恐懼、淡漠、倦怠、惡心、抽搐和昏迷。
(3)急性疼痛：胸痛、肩痛、頸部痛、心前區及上腹痛。
2.大的動脈栓塞可發生急性右心衰竭的症狀，甚至突然死亡：
(1)心血管係統的主要體征有心動過速、甚至有舒張期奔馬律、肺動脈第二音亢進、主動脈瓣及肺動脈瓣有第二音分裂、休克、發紺，中心靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大。
(2)肺部主要體征有呼吸快、濕囉音、胸膜摩擦音、喘息音及肺實變的體征。
(3)心電圖有電軸右偏，T波倒置及右束支傳導阻滯。
(4)血氣分析有PaO2及PaCO2均低的表現。
(5)X線胸片示有充血性肺不張或肺梗死，多在12～36h內出現。
1.早期篩查：
一般通過臨床細致檢查，早期發現下肢深層靜脈血栓形成，80％病人可以防止肺栓塞的發生為防止靜脈血栓形成可采取以下措施：
(1)剖宮產或難產手術應做到操作輕柔細致，減少組織損傷，尤其要注意避免損傷血管而誘發血栓形成在分娩過程中應及時糾正脫水，保持水、電解質平衡，防止血液凝固性增加
(2)產後、手術後鼓勵病人盡可能多翻身及屈伸下肢，指導病人早期下床活動，促進血液回流，增強血液循環
(3)必要時應用預防性抗凝血療法
2.藥物抗凝預防血栓形成
(1)小劑量肝素預防術後DVT的發生有肯定效果
(2)口服抗凝劑：如醋硝香豆素(新抗凝片)(acenocoumarol，sinfrom)、華法林(苄丙酮香豆素，warfarin)常用於有DVT史、嚴重靜脈曲張者，作預防性抗凝
(3)抗血小板製劑：雙嘧達莫，每天100mg口服，可抑製血小板集聚及粘連非甾類抗炎劑，如小劑量阿司匹林(每天口服0.3～1.2g)、引哚美辛即可抑製凝血酶A2，減少靜脈血栓形成
檢查項目包括：
1.血常規及生化：當有肺梗死時，血白細胞及血沉可增高。
2.可溶性纖維蛋白複合物(SFC)，纖維蛋白降解物質(FDP)及D-二聚體SFC：提示最近有凝血酶產生，FDP提示纖溶酶活動，在PTE中的陽性率為55％～75％，當兩者均為陽性時，有利PTE的診斷。
3.動脈血氣分析及肺功能：
(1)吸空氣時，約85％PTE患者顯示PaO2低於lO.7kPa(80mmHg)，其可提示栓塞的程度。
(2)肺泡氧分壓與動脈血氧分壓差(PA-aDO2)的測定，較PaO2更有意義，因發生栓塞後，病人常有過度通氣，因此PaCO2下降，肺泡氣的氧分壓(PaO2)增高，PA-aDO2應明顯增高。
(3)無效腔氣/潮氣量比值(VD/VT)在栓塞時增高，當病人無限製性或阻塞性通氣障礙時，比值>40％提示PTE可能，
4.心電圖檢查：主要表現為急性右心室擴張和肺動脈高壓，顯示心電軸顯著右偏，極度順鍾向轉位，右束支傳導阻滯，並有典型的SⅠQⅢTⅢ波型(Ⅰ導聯S波深，Ⅲ導聯Q波顯著和T波倒置)，有時出現肺型P波，或肺-冠反射所致的心肌缺血表現，如ST段抬高或壓低的異常，上述變化常於起病後5～24h內出現，大部分在數天或2～3周後恢複，隻有26％的病人有上述心電圖變化，大多數病人心電圖正常，或僅有非特異性改變，因此心電圖正常，不能排除本病，另外心電圖檢查也作為與急性心肌梗死的鑒別的手段。
5.胸部X線表現：由於肺栓塞的病理變化多端，所以X線表現也是多樣的，疑肺栓塞的患者應連續做胸部X線檢查，90％以上的患者出現某些異常改變，如正常也不能除外肺栓塞。
6.肺灌注顯像和肺通氣/灌注顯像：是目前較為推崇的一種PE診斷方法，PE者肺灌注掃描的典型所見是呈現肺段分布的灌注缺損，肺通氣掃描所見是吸入的放射性氣體隨空氣分布於全肺，最近，美國在一群疑有急性PE人群中隨機抽樣進行多中心研究，以估計在PE診斷上的敏感性和特異性，稱PE診斷的前瞻性研究(PIOPED)，通過與肺動脈造影(CPA)相對照，發現診斷的敏感性為92％，特異性87％，但診斷正常者仍有4％～5％亞臨床的PE。因此，可用於可疑的PE的標準篩選檢查，但對臨床高度可疑而不能確定者仍須做肺動脈造影。
7.螺旋CT：螺旋CT是一種新型PE診斷手段，其直接征象為半月形，環形充盈缺損，完全梗阻及軌道征，間接征象為主肺動脈及左、右肺動脈擴張等，據報告對肺動脈段及段以上水平的PE診斷陽性率96％，但對段以下水平的PE診斷易出現假陽性。
8.肺動脈造影(CPA)：選擇性肺血管造影是目前診斷PE最準確的方法，陽性率達85％～90％，可以確定阻塞的部位及範圍，若輔以局部放大及斜位攝片，甚至可顯示直徑0.5mm血管內的栓子，在栓塞發生72h內，CPA診斷PE有極高的敏感性和特異性，一般不易發生漏診，假陽性很少，錯誤率6％，有時因栓子太小不易檢出，因此可產生灌注顯像陽性。而肺動脈造影陰性，作為肺栓塞診斷依據，肺動脈造影的X線征象：必須見到肺動脈腔內有充盈缺損或血管中斷，其他具有提示意義的征象如局限性肺葉，肺段的血管紋理減少或血流緩慢及血量減少等。
9.數字減影血管影(DSA)：本方法可明顯降低造影劑濃度，用量及副作用，基本無並發症及死亡發生，與顯像比較符合率83.5％，本法適用於顯像高度可疑者或估計栓塞位於肺動脈主要分支者，尤其慢性阻塞性肺疾病者及不能接受肺動脈造影者，它的X線征象類似於血管造影。
10.磁共振血管造影(MRA)：與傳統CPA進行比較，發現其敏感性75％，特異性95％，雖較傳統的CPA為低，但MRA避免了電離輻射，避免了可能引起腎毒性的碘造影劑，操作起來比較安全，故不失為一種值得進一步研究的PE診斷方法，但價格太昂貴。
11.超聲心動圖：包括常規經胸超聲(TTE)和經食管超聲(TEE)等，近年來在PE診斷中的作用漸受重視。TTE能顯示肺動脈主幹及其分支栓塞、間接征象有右心室擴大、室壁運動異常、三尖瓣反流、肺動脈高壓等。
12.D-二聚體(D-dimer)：當血栓形成時，D-二聚體質量濃度升高，是一項有前途的檢查方法。以D-二聚體>500μg/L作為診斷標準，其敏感性僅為35.2％，故該法不能用來診斷血栓性疾病，隻能排除該類疾病。
當疑有肺栓塞時，需做胸片、心電圖、血氣分析等檢查，但確診有賴於肺灌注掃描或肺動脈造影。
妊娠合並肺栓塞患者飲食原則：
飲食宜清淡，少吃高脂肪、高膽固醇、高糖及刺激性食物，多吃雜糧、粗纖維蔬菜和水果。
降壓降脂特別推薦：黑木耳、蘑菇、大蔥、洋蔥、蒜苗、芹菜、紫菜、海帶、玉米、豆製品、山楂、西紅柿、菠蘿、檸檬、蘋果等。
一日營養餐食譜，提供參考：
早餐：枸杞麥片牛奶1杯、煮雞蛋1個、花卷1個；
中餐：米飯2兩、苦瓜排骨、豆角茄子、小白菜千張、西紅柿紫菜蝦皮湯；
晚餐：魚片粥1碗、軟餅1張(麵粉2勺、豆粉1勺、蕎麥粉1勺)、芹菜胡蘿卜炒肉、黃瓜木耳。
1.一般治療：
(1)應保持病人絕對臥床休息，高濃度吸氧。
(2)放置中心靜脈壓導管，測量中心靜脈壓，控製輸液入量及速度，並可通過此途徑給藥。
(3)鎮痛：有嚴重胸痛時可用嗎啡5～10mg，皮下注射，休克者避免使用。
(4)抗休克：為減低迷走神經興奮性，防止肺血管和冠狀動脈反射性痙攣，可靜脈內注射阿托品0.5～1mg，也可用異丙基腎上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)。抗休克常用多巴胺200mg加入500ml葡萄糖液內靜滴，開始速率為2.5μg/(kg·min)，以後調節滴速使收縮壓維持在12.0kPa(90mmHg)[在10～25μg/(kg·min)]。右旋糖酐可作為主選擴容劑，而且還具有抗凝、促進栓子溶解、降低血小板活性作用。
(5)解痙：可應用氨茶堿類藥物。
2.藥物治療：
抗凝療法肝素(heparin)為孕期首選的抗凝藥物。分子量為4000～40000，肝素不通過胎盤，不進入乳汁，對胎兒及哺母乳的新生兒安全，不增加流產、早產及圍生兒的死亡率。
(1)肝素使用方法：①持續靜脈內滴注：適用巨大肺栓塞，首次應用大劑量肝素(10000～20000U)靜脈內衝入，這樣抑製血小板黏附於栓子上。2～4h後開始標準療法，每小時滴入1000U，由輸液泵控製滴速。每天總量25000U。②間斷靜脈內注射：每4小時(5000U肝素)或每6小時(7500U肝素)靜脈內給肝素1次。每天總量為36000U。③間斷皮下注射：每4小時(5000U)或8小時(10000U)、或12小時(20000U)皮下注射1次肝素。必須避免肌內注射，防止發生血腫。
肝素一般連續使用9～10天，當栓塞危險因素消失，移動病人，沒有發生PTE症狀，此時可合用口服抗凝劑，待口服抗凝起效時，即可停用肝素。
肝素鈣(低分子肝素，LMWH)是一種新型抗凝劑，近年有文獻報道亦可用於PE的治療。Simonneau等將未接受溶栓治療的612例有症狀的急性PE患者隨機分為靜脈普通肝素組和皮下LMWH組。8天後發生死亡、栓塞複發和大出血的危險2組分別為2.9％和3.0％，90天分別為7.1％和5.9％，表明LMWH療效較好，但無統計學差異。LMWH可皮下注射，無須實驗室監測，故應用更方便。
肝素並發症：主要是出血，出血部位常見於皮膚插管處，其次胃腸道、腹膜後間隙或顱內。凡異常凝血、尿毒症、酒精性肝炎、舒張壓高於14.7kPa(110mmHg)或嚴重肺動脈高壓症，易發生出血。因此在用肝素治療時，必須做PTT及凝血時間的監測，保持其為正常值的1.5～2倍。一旦發生出血，立即停用肝素，並用等量硫酸魚精蛋白對抗肝素。待出血停止後再用小劑量的肝素治療。
肝素的禁忌證：2個月內有腦出血，肝、腎功能不全，患有出血性疾病、活動性消化性潰瘍，10天內剛做過大手術(尤其是顱內及眼科手術)及亞急性細菌性心內膜炎。
孕婦因高凝狀態，肝素用量大，臨產、分娩時須停藥，尤其擬行剖宮產者，若術前48～72h仍用藥者，出血危險性大。產後若無大的切口，子宮收縮良好，最早產後數小時可用肝素抗凝，產後1～2天再用藥更為安全。一般產後4～6周華法林或雙香豆素。
(2)維生素K拮抗劑：為常用的口服抗凝劑，可抑製依賴於維生素K的凝血因子。目前國內最常用的是醋硝香豆素(新抗凝)片，起作用快，口服後36～48h即達高峰，首次量為2～4mg，維持量為1～2mg/d。也可用雙香豆素或雙香豆乙酯(新雙香豆素)，首劑均200mg，次日100mg口服，以後每天25～75mg維持。華法林首劑15～20mg，次日5～10mg，維持量為每天2.5～5mg。上述口服抗凝劑維持量均根據凝血酶原活動調節，使其保持在20％～30％。雙香豆素、雙香豆乙酯(新雙香豆素)及華法林發揮治療作用要有一定時間，因此需合用肝素數天，直到口服抗凝劑作用，才停用肝素。一般口服抗凝劑需持續3個月。以後是否繼續服用，則取決於栓塞危險因素的存在情況及繼續抗凝治療的危險性來權衡。
華法林在妊娠6～11周應用可引起“特發性胚胎病變”，包括有：鼻骨發育不良、骨骺發育不良、中樞神經係統異常，胎兒及新生兒出血及畸形。孕期任何時間用藥均可引起新生兒出血，此藥僅在產後給予。孕期使用雙香豆素亦可引起胎兒出血，不宜應用。
3.纖維蛋白溶解劑：
纖維蛋白溶解劑即溶栓治療。溶栓治療PE是近年來的主要進展，它可使肺動脈內血栓溶解，改善肺組織血流灌注，降低肺循環阻力和肺動脈壓力，改善右心功能;溶解深靜脈係統的血栓，還可減少栓子來源，減少PE複發，改善生活質量和遠期預後，故已成為目前治療的首選方法。一般在栓塞後5天內用纖維蛋白溶解劑治療，效果較好，更適用於急性巨大肺栓塞，此時可與肝素同用，亦可待其療程結束後再用肝素。常用藥物有鏈激酶(SK)、尿激酶(UK)和組織型阿替普酶(纖溶酶原激活劑)等。
(1)尿激酶負荷量4400U/kg，靜注10min，隨後以2200U/(kg·h)持續靜滴12h;另可考慮2h溶栓方案：2萬U/kg持續靜滴2h。
(2)鏈激酶負荷量25萬U，靜注30min，隨後以10萬U/h持續靜滴24h。鏈激酶具有抗原性，故用藥前需肌注苯海拉明或地塞米鬆，以防止過敏反應。
(3)阿替普酶(rt-PA)：50～100mg持續靜滴2h。使用尿激酶、鏈激酶溶栓期間勿同用肝素。對以阿替普酶(rt-PA)溶栓時是否需停用肝素無特殊要求。
法國Meneveau等人對43例急性大麵積PE患者2h內靜脈輸入SKl50萬U，然後續以持續靜脈點滴肝素1000U/h，使部分凝血活酶時間(APTT)保持在正常對照值的2～3倍，5天後改為口服抗凝劑6個月，療效頗著，此方案可常規用於治療急性大麵積PE。
UK是由正常人尿淨化而得，無抗原性，國內應用較多，一般主張2萬U/kg，2h左右靜脈輸入，然後續以肝素，再續以口服華法林，維持PT為正常對照值的1.5～2.5倍，至少4～6個月。
阿替普酶(rt-PA)是第2代選擇性溶栓藥，推薦用法為50～100mg，2h左右靜脈點滴完畢。Jezek在對比研究中發現，阿替普酶(rt-PA)在2h內比SK或UK在12～24h內改善血流動力學紊亂和右心功能更快，這點對某些危重患者更為重要。其缺點是價格昂貴，目前難以普遍應用。
溶栓治療結束後，應每24h測定1次凝血酶原時間(PT)或活化部分凝血激酶時間(APTT)，當其水平低於正常值的2倍，即應重新開始規範的肝素治療。溶栓後應注意對臨床及相關輔助檢查情況進行動態觀察，評估溶栓療效。
在溶栓後繼續抗凝和單純抗凝的療效方麵，近年也有學者進行了研究。Konstantinides等挑選無嚴重血流動力學紊亂的巨大PE患者719例，分為2組，1組診斷後的24h內溶栓，後續以肝素抗凝，另1組單純肝素抗凝，結果從治療第1～30天的病死率溶栓組為4.7％，明顯低於未溶組(11.1％)，栓塞複發率溶栓組和未溶組分別為7.7％和18.7％，提示溶栓續以抗凝優於單純抗凝。
溶栓治療的絕對禁忌證有活動性胃腸道出血，2個月內的顱內出血，顱、脊柱術後等。相對禁忌證有10天內的外科大手術、分娩，近期嚴重胃腸道出血，肝、腎功能衰竭，嚴重創傷，高血壓Ⅲ級及出血性疾病等。
4.外科治療：
(1)肺栓子切除術：據報告死亡率高達65％～70％。但本手術仍可挽救部分病人的生命，必須嚴格掌握手術指征：①肺動脈造影證明肺血管有50％或以上被阻塞，栓子位於主肺動脈或左、右肺動脈處；②抗凝和(或)溶栓治療失敗或有禁忌證；③經治療後病人仍處於嚴重低氧血症、休克、腎、腦損傷。
(2)腔靜脈阻斷術：主要預防栓塞的複發，以至危及肺血管床。方法有手術夾、傘狀裝置、網篩法、折疊術等。腔靜脈阻斷術後，側支循環血管管徑可能增大，栓子可通過側支循環進入肺動脈，阻斷器材局部也可有血栓形成，因此術後須繼續抗凝治療。