艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一種能攻擊人體免疫係統的病毒。它把人體免疫係統中最重要的T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能，因此，人體易於感染各種疾病，並可發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒有任何症狀地生活和工作多年。
研究認為，艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國。1981年6月5日，美國疾病預防控製中心在《發病率與死亡率周刊》上登載了5例艾滋病病人的病例報告，這是世界上第一次有關艾滋病的正式記載。1982年，這種疾病被命名為"艾滋病"。不久以後，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍人士患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病。這是我國第一次發現艾滋病病例。
HIV感染者要經過數年、甚至長達10年或更長的潛伏期後才會發展成艾滋病病人，因機體抵抗力極度下降會出現多種感染，如帶狀皰疹、口腔黴菌感染、肺結核，特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎，念珠菌、肺孢子蟲等多種病原體引起的嚴重感染等，後期常常發生惡性腫瘤，並發生長期消耗，以至全身衰竭而死亡。雖然全世界眾多醫學研究人員付出了巨大的努力，但至今尚未研製出根治艾滋病的特效藥物，也還沒有可用於預防的有效疫苗。艾滋病已被我國列入乙類法定傳染病，並被列為國境衛生監測傳染病之一。
病原學
HIV屬於逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，分為1型和2型。目前世界範圍內主要流行HIV-1。HIV-1為直徑約100~120nm球形顆粒，由核心和包膜兩部分組成。核心包括兩條單股RNA鏈、核心結構蛋白和病毒複製所必須的酶類，含有逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一種變異性很強的病毒，不規範的抗病毒治療是導致病毒耐藥的重要原因。HIV-2主要存在於西非，目前在美國、歐洲、南非、印度等地均有發現。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同。
HIV在外界環境中的生存能力較弱，對物理因素和化學因素的抵抗力較低。對熱敏感，56℃處理30分鍾、100℃20分鍾可將HIV完全滅活。巴氏消毒及多數化學消毒劑的常用濃度均可滅活HIV。如75％的酒精、0.2％次氯酸鈉、1％戊二醛、20％的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可滅活HIV。但紫外線或γ射線不能滅活HIV。
流行病學
1、流行概況：WHO報告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發感染，全世界各地區均有流行，但97％以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。專家估計，全球流行重災區可能會從非洲移向亞洲。中國CDC估計，截止至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國所有省、自治區、直轄市，目前我國麵臨艾滋病發病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。
2、傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源。
3、傳播途徑：HIV主要存在於感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。①性行為：與已感染的伴侶發生無保護的性行為，包括同性、異性和雙性性接觸。②靜脈注射吸毒：與他人共用被感染者使用過的、未經消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。③母嬰傳播：在懷孕、生產和母乳喂養過程中，感染HIV的母親可能會傳播給胎兒及嬰兒。④血液及血製品(包括人工受精、皮膚移植和器官移植)。握手，擁抱，禮節性親吻，同吃同飲，共用廁所和浴室，共用辦公室、公共交通工具、娛樂設施等日常生活接觸不會傳播HIV。
4、易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性戀者、靜脈吸毒者、與HIV攜帶者經常有性接觸者、經常輸血及血製品者和HIV感染母親所生嬰兒。
病理改變
1、免疫係統病理變化：包括HIV相關性淋巴結病、脾髒淋巴細胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等。
2、臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官係統的疾病，皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸係統、消化係統、神經係統、泌尿係統等。除免疫係統病變，還包括多係統機會性感染(如病毒、細菌、真菌和原蟲)和惡性腫瘤(包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌)，構成了艾滋病複雜的臨床病理變化。
發病機製
1、病毒感染過程
（1）原發感染
HIV需借助於易感細胞表麵的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體後，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血症，導致急性感染。
（2）HIV在人體細胞內的感染過程
吸附及穿入：HIV-1感染人體後，選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。
（3）HIV感染後的三種臨床轉歸
由於機體的免疫係統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。
2、抗HIV免疫反應
抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫係統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,幹擾素等)，抑製病毒複製。
3、免疫病理
（1）CD 4+ T淋巴細胞數量減少
感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢複至正常水平或接近正常水平;②無症狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右;③有症狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，並快速減少。
（2）CD4+ T淋巴細胞功能障礙
主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。
（3）異常免疫激活
HIV感染後，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標誌物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。
（4）免疫重建
指經抗病毒治療後，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢複至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥。
艾滋病患者多出現明顯的消瘦和嚴重的營養不良，貧血，白細胞，血小板或全血細胞減少。
長期腹瀉引起水電解質紊亂，神經係統的損傷引起智力下降，反應遲鈍，抑鬱，憂慮，類妄想狂精神病或癡呆。
心血管係統的損傷引起心動過速，心髒增大，充血性心力衰竭。
腎功能的損傷可引起間質性腎炎和腎小管壞死，出現蛋白尿，少尿，高度水腫，氮質血症及腎功能衰竭。
肌肉骨骼係統的損傷可引起遊走性關節炎，關節疼痛和關節腔積液，酷似風濕性關節炎，抗風濕治療效果不佳，亦可表現有多發性肌炎，肌肉明顯壓痛及活動障礙，肌肉活檢呈壞死性肌炎。
內分泌係統的損傷可出現腎上腺功能不全和低腎素血症，低血壓，持續性低血鈉和高血鉀，甲狀腺功能低下，糖尿病和腎上腺危象等。
艾滋病就是人體的免疫係統被艾滋病病毒破壞，使人體對威脅生命的各種病原體喪失了抵抗能力，從而發生多種感染或腫瘤，最後導致死亡的一種嚴重傳染病。從感染艾滋病病毒到發病有一個完整的自然過程，臨床上將這個過程分為四期。
一、急性感染期
感染HIV後，HIV刺激機體引起免疫反應。此後，進入一個長短不等的、相對健康的無症狀感染期。
臨床症狀：部分患者出現一過性類傳染性單核細胞增多症樣症狀。起病急驟，出現發熱出汗、頭痛、咽痛、惡心、厭食、全身不適、關節肌肉疼痛等症狀。同時可伴有紅斑樣皮疹、嘔吐、腹瀉、全身淋巴結腫大或血小板減少。有的還出現急性無菌性腦膜炎，表現為頭痛、神經係統症狀和腦膜刺激症。
外周血檢查：白細胞總數正常，或淋巴細胞減少，單核細胞增加。淋巴細胞亞群檢查CD4/CD8細胞比例可無明顯變化。此期持續一兩個星期。由於此期症狀無特征性，且較輕微，常易誤診為感冒而被忽略。在被感染2～6周後，血清HIV抗體可呈現陽性反應。
二、無症狀感染期
此期感染者除血清HIV抗體陽性外，T細胞數量可進行性減少。但病毒在持續複製，且感染者已具有傳染性。
臨床症狀：無。持續時間：個體差異大，現在認為是2～10年，一般6～8年。這對早期發現患者及預防都造成很大困難。
三、獲得性免疫缺陷綜合征前期亦稱ldquo、持續性全身淋巴結腫大綜合征
臨床症狀：持續性全身淋巴結腫大。除腹股溝淋巴結以外，其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大，直徑1cm，持續3個月以上，淋巴結腫大多對稱發生，觸之質地韌、可自由活動，無壓痛，對一般治療無反應。常伴有疲勞、發熱、全身不適和體重減輕等。排除其他原因引起的，可診斷為屬此期。部分病例腫大的淋巴結年餘後消散，亦可重新腫大。約30％患者可隻有淺表淋巴結腫大，而無其他全身症狀。有的患者出現頭痛、抑鬱或焦慮，有的出現感覺神經末梢病變，甚至出現反應性精神紊亂等精神神經係統症狀，可能與病毒侵犯神經係統有關。部分患者已有免疫缺陷的表現，除上述的淺表淋巴結腫大和全身症狀外，反複出現各種特殊性或複發性的非致命性感染。
但近年來許多學者主張取消獲得性免疫缺陷綜合征前期，將淋巴結腫大等歸入無症狀感染期，但全身一些表現歸入到獲得性免疫缺陷綜合征期。
四、獲得性免疫缺陷綜合征期
臨床症狀：除具有獲得性免疫缺陷綜合征前期的特征外，可有明顯的發熱，疲乏、盜汗，出現不易控製的體重減輕(10％)，持續性腹瀉，持續性發熱(38℃)3個月以上等臨床表現;並出現嚴重的免疫缺陷的臨床表現，如細胞免疫反應遲緩，機會性感染及惡性腫瘤，可累及全身各個係統及器官，且常有多種病原體引起感染和腫瘤並存。
容易受感染的係統或器官波及：
1、皮膚黏膜表現：多數獲得性免疫缺陷綜合征患者均有皮膚黏膜感染。常見黏膜感染有口腔黏膜白假絲酵母菌感染，一般無症狀。波及咽部及食管時，引起嚴重吞咽困難。皮膚感染有複發性單純皰疹性口炎、慢性單純皰疹性肛周潰瘍、帶狀皰疹、水痘、皮膚真菌感染及甲癬等。同性戀者還可發生肛周尖銳濕疣和傳染性軟疣。脂溢性皮炎樣病變常發生在患者的生殖器，頭皮、麵、耳及胸等處也可見到，表現為紅斑樣、角化過度的鱗屑斑。在麵部常呈蝶形分布。病因不明。
2、泌尿係統：人免疫缺陷病毒感染性腎損害。
獲得性免疫缺陷綜合征患者腎損害的發生率約為20％～50％。機會性感染是引起腎損害的主要因素之一。感染引起的體液及電解質異常、敗血症、休克、腎毒性抗生素的使用及惡性腫瘤等均可引起腎損害。巨細胞病毒及EB病毒可引起免疫複合物腎炎。病理變化為局灶性或彌漫性膜增生性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、腎小管萎縮及局灶性間質性腎炎等。HIV本身亦可能引起腎損害，導致HIV相關腎病。病理改變以局灶性節段性腎小球硬化最多見，特征性變化有腎小球血管叢塌陷，腎小球髒層上皮細胞顯著腫脹與肥大，間質水腫、纖維化及炎性細胞浸潤，腎小管微囊泡形成。電鏡下可見腎小球內皮細胞小管網狀包涵體等。獲得性免疫缺陷綜合征患者中靜脈藥癮者較多見，海洛因及其汙染物作為抗原，可引起免疫反應性腎損害，導致海洛因相關腎病。其病理改變也以局灶性節段性腎小球硬化為多見，但腎小球血管叢塌陷、腎小管微囊泡及腎小球內皮細胞小管網狀包涵體等不及HIV相關腎病明顯。臨床上可有蛋白尿、氮質血症，或表現為急性腎衰竭或尿毒症等。其中海洛因相關腎病可在半年至6年的時間內進展為尿毒症，而HIV相關腎病可於2～4個月內迅速發展至尿毒症。
3、呼吸係統：主要是機會性感染引起的肺炎、卡波齊肉瘤以及肺結核等。
艾滋病導致的肺結核：獲得性免疫缺陷綜合征發生的結核最常見於肺部，除具有咳嗽、咳痰、呼吸困難及胸痛等常見症狀外，還有普通結核病的症狀，如發熱、盜汗、厭食及體重減輕等。有時其臨床表現與卡氏肺孢菌肺炎或其他機會性感染難以區別，須借助病原學檢查及X線檢查來鑒別診斷。
卡氏肺囊蟲肺炎：卡氏肺孢菌(肺囊菌)過去認為屬原蟲，稱為卡氏肺孢子蟲，現根據形態學和分子遺傳學分析證實屬於真菌。該菌引致感染最為常見，約占獲得性免疫缺陷綜合征肺部感染的80％，是獲得性免疫缺陷綜合征主要的致死原因。本病是由肺孢菌引起的間質性漿細胞性肺炎，其主要病理變化為肺內彌漫性、間質性和肺泡性水腫，肺泡內充滿泡沫狀水腫液及大量肺孢菌。肺泡壁變性壞死，肺間質內有大量淋巴細胞和漿細胞浸潤。臨床表現為發熱、幹咳、呼吸增快、呼吸困難、發紺、通氣功能障礙;X線檢查呈間質性肺炎表現。症狀進行性加重，可死於呼吸衰竭。在痰、胸腔積液、氣管灌洗液或氣管內膜活檢中找到病原菌可診斷本病。此外，巨細胞病毒、弓形蟲、隱球菌、類圓線蟲、軍團菌等亦可引起肺炎。
卡波齊肉瘤：在有廣泛皮損的獲得性免疫缺陷綜合征患者中，臨床上診斷的肺部卡波齊肉瘤約為20％，屍檢的發現率為50％。但在不伴有皮膚黏膜損害的獲得性免疫缺陷綜合征患者中，肺部卡波齊肉瘤較少見。大多數本病患者有發熱、幹咳、呼吸困難，但約40％的患者可無任何這類表現。大麵積支氣管內膜損害時可有喘息，喉部受累時可發生喘鳴。這些損害導致出血時，可有咯血。支氣管鏡檢查或氣管內膜活檢可診斷本病。胸部X線檢查亦有助診斷。
4、中樞神經係統：獲得性免疫缺陷綜合征的神經係統表現
主要臨床表現有頭暈、頭痛、進行性癡呆、幻覺、癲癇、肢體癱瘓、痙攣性共濟失調、膀胱直腸功能障礙及腦神經炎等。除HIV引起的進行性亞急性腦炎外，最多見的是隱球菌腦膜炎，臨床表現可參見相關章節。其他還有巨細胞病毒引起的亞急性腦炎、弓形蟲性腦炎、類圓線蟲感染、鳥分枝杆菌感染、腦淋巴瘤及卡波齊肉瘤等。尤以播散性類圓線蟲感染為嚴重，常危及生命。診斷主要依靠腦脊液檢查，頭部X線及CT檢查。
5、消化係統：約3/4以上的獲得性免疫缺陷綜合征患者可出現消化係統病變，波及胃腸道的各個部分。假絲酵母菌(念珠菌)屬，巨細胞病毒和皰疹病毒等侵犯口咽部及食管，引起潰瘍。臨床表現為吞咽痛、吞咽困難及胸骨後燒灼感，纖維食管鏡檢可確診。胃受累相對較少，偶爾可有白念珠菌引起的蜂窩織炎性胃炎，巨細胞病毒引起的胃炎。卡波齊肉瘤亦可侵及胃，引起相應的臨床表現。巨細胞病毒、鳥分枝杆菌、結核杆菌及藥物等可引起肉芽腫性肝炎，急、慢性肝炎，脂肪肝及肝硬化等。卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤亦可侵及肝髒。各種感染及腫瘤亦可侵犯胰腺，但診斷較難。隱孢子蟲、巨細胞病毒、鳥分枝杆菌及卡波齊肉瘤等侵犯腸道，引起腹瀉及吸收不良綜合征。巨細胞病毒感染引起潰瘍性結腸炎，可出現腹瀉、膿血便等。其中腸道隱孢子蟲感染較為常見，表現為慢性持續性腹瀉，水樣便可達數月之久，易致患者死亡。診斷依靠糞檢、X線、腸道纖維鏡檢或腸黏膜活檢等。直腸肛門癌在男性同性戀者的獲得性免疫缺陷綜合征患者中較為常見，可能由慢性肛周皰疹發展而來，或在性接觸時傳染乳頭狀瘤病毒所致。
艾滋病人的急性闌尾炎：AIDS病人患急性闌尾炎雖然為數不多，腹痛和腹部體征與AIDS病具有的機會致病菌感染的胃腸道表現相似，因此診斷較為困難。其誤診率高，並發症多，亟待胃腸道外科醫生注意。
6、血液係統：血液係統異常在獲得性免疫缺陷綜合征患者較常見。主要包括粒細胞及血小板減少，貧血以及非霍奇金淋巴瘤等。
7、眼部受累：獲得性免疫缺陷綜合征視網膜病變
獲得性免疫缺陷綜合征患者眼部受累亦較常見，但易被忽視。據文獻報道，AIDS有40％～92.3％並發眼部病變，其中眼底損害更為多見。可發生於HIV感染本身，亦可發生於條件致病微生物的繼發感染。
8、其他：常見有巨細胞病毒及弓形蟲感染引起的視網膜炎，眼部卡波齊肉瘤等。HIV本身以及機會性感染或腫瘤亦可累及心血管及內分泌係統等，但臨床表現常不明顯或輕微，可能與發生率較低或不等這些係統病變的臨床表現出現患者即已死亡有關。某些患者常有原因不明的長期發熱，並伴有體重下降、全身不適及乏力等。有些病例的骨髓、淋巴結或肝活檢標本中證實有分枝杆菌屬細胞內感染，其預後可能比單純合並肺部分枝杆菌屬感染更差。
艾滋病感染的途徑就是體液的交換，艾滋病完全可以通過下麵的措施來預防
1、安全性行為：在所有的性行為中使用安全套沒有全程正確使用安全套的性交模式，如陰道交和肛交是一種高危行為少數人透過和艾滋病感染者進行口交而通過傷口被感染，但這種方式通常被認為是低風險的但是，如果你希望絕對的安全，甚至在口交中也應當使用安全套
2、不要共用針頭：如果你需要諸如海洛因這樣的麻醉劑，不要和別人共用你的針頭，以及不要使用已經被人使用過的針頭
3、加強消毒：醫護工作者遵循了一定的安全措施就可以避免艾滋病在患者和工作人員間、患者之間的傳播通過針刺感染艾滋病的比率少於1比200在針刺後使用抗艾滋病藥物進行消毒可以進一步減輕被感染的風險
4、管理好個人衛生用品：唾液傳播艾滋病病毒的可能性非常小所以一般接吻是不會傳播的但是如果健康的一方口腔內有傷口，或者破裂的地方，同時艾滋病患者口內也有破裂的地方，雙方接吻，艾滋病病毒就有可能通過血液而傳染汗液是不會傳播艾滋病病毒的艾滋病患者接觸過的物體也不可能傳播艾滋病病毒的但是艾滋病患者用過的剃刀，牙刷等，可能有少量艾滋病患者的血液;毛巾上可能有精液如果和患者共用個人衛生用品，就可能被傳染但是，因為性亂交而得艾滋病的患者往往還有其他性病，如果和他們共用個人衛生用品，即使不會被感染艾滋病，也可能感染其他疾病所以個人衛生用品不應該和別人共用
目前檢測HIV的方法有100多種，可以分為抗體檢測和病毒檢測兩大類。
病毒檢測：包括細胞培養(病毒分離)、p24抗原檢測和病毒核酸檢測。早期對HIV的診斷主要是通過血清學試驗檢測抗HIV的抗體,間接地診斷HIV感染。隨著生物科技的發展，近年來分子生物學方法不斷被應用到HIV的檢測中，尤其核酸檢測已經成為了HIV實驗室診斷的發展方向，它可直接檢查HIVRNA,可在發現血清學變化之前檢測HIV感染,而且比P24抗原檢測方法更靈敏。
抗體檢測：HIV抗體一般在人感染後幾周逐漸出現,可延續至終生，血清學試驗分為初篩和確認試驗。最常用的初篩試驗和確認試驗分別是酶聯免疫吸附試驗和免疫印跡試驗(WB)。常規實驗方法：酶聯免疫吸附試驗、免疫印跡試驗(WestBlot)、間接免疫熒光法(IFA)。快速檢測方法：明膠顆粒凝集試驗、斑點免疫結合試驗、P24抗原的檢測、分子生物學方法、RT?PCR檢測法、熒光實時PCR檢測技術、支鏈DNA(bDNA)、連接酶酶促鏈式反應(LCR)、核酸序列依賴性擴增(NASBA)、轉錄介導的擴增(TMA)。
一、血液檢查
1、血常規：常有紅細胞，血紅蛋白降低，呈輕度正色素、正細胞性貧血。白細胞常降至4.0times;109/L以下。分類中性粒細胞增加，有核左移現象。少數表現為粒細胞減少。淋巴細胞明顯減少，多1.0times;109/L。有漿細胞樣淋巴細胞和含空泡的單核細胞出現。血小板一般無變化，一旦有變化，血小板可明顯減少。
2、beta;2-微球蛋白和新蝶呤(neopterin)用放射免疫法(RIA)測定血清beta;2微球蛋白和新蝶呤。它們是被激活的巨噬細胞的產物，其血清水平的升高意味著免疫激活，具有與CD4T細胞絕對計數、淋巴細胞百分率、CD4/CD8細胞比例下降同樣的臨床意義，即預示病情進展至獲得性免疫缺陷綜合征。
二、免疫係統檢測
1、淋巴細胞亞群檢查：CD4T細胞減少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比為1.75～2.1，而獲得性免疫缺陷綜合征患者常1.0。
2、T細胞功能下降：遲發型變態反應性皮試陰性。體外非特異性有絲分裂原刺激時，淋巴細胞轉化降低。T細胞的細胞毒作用降低。T細胞產生白細胞介素-2和幹擾素gamma減少。
3、B細胞功能失調：有不同程度的免疫球蛋白及免疫複合物升高。出現自身抗體，如產生RF、抗核抗體和抗淋巴細胞抗體等。
4、自然殺傷細胞活性下降。
5、淋巴結活檢:在獲得性免疫缺陷綜合征的高發地區及高危人群中，對腹股溝以外部位的淋巴結腫大，特別是持續性頸部淋巴結腫大的人普遍進行淋巴結活檢是重要的措施，可見到淋巴結的反應性病變和腫瘤性病變等非特異的、但具有一定診斷價值的病理表現。有的獲得性免疫缺陷綜合征患者，表淺淋巴結消失，不易做活檢。
三、病原學檢查
1、HIV-1的病原學檢查：
（1)HIV-1血清抗體的檢測：包括抗-gp120及抗-P24，大多數HIV-1感染者在3個月內血清抗體陽轉。因而，測定血清抗體是目前確定有無HIV感染的最簡便、快速而有效的方法。常用方法有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)，間接免疫熒光測定(IFA)，放射免疫試驗(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其靈敏性為99.5％。但由於它是用HIV-1作為抗原進行檢測，與淋巴細胞抗原有交叉抗體，可有假陽性出現。故對初查陽性者，再用硝酸纖維膜免疫印跡試驗(Westenblot，WB)確認。
硝酸纖維膜雜交試驗特異性強，假陽性率極低。其診斷標準是：如ELISA連續兩次陽性，且WB檢測出現p24，gp41，gp120或gp160條帶中任何兩條條帶陽性者，則可確認為HIV感染。如沒有兩條條帶陽性者，則隻能診為ldquo;未定型rdquo;(indeterminatepattern)。這時可用聚合酶鏈反應(PCR)檢測其特異的病毒核酸，或繼續密切觀察，反複作上述檢測，以明確診斷。
（2)檢測病毒抗原：由於抗體出現晚於抗原，因而不能早期診斷。如果在抗HIV-1陽轉之前的窗口期篩選獻血員，就會出現假陰性，後果是非常嚴重的。因此，篩選獻血員最好加測病毒抗原。通常檢測P24，其靈敏性及特異性均較高。既有助於早期診斷，也可用於獻血員篩選、藥物療效考核等。
（3)檢測病毒核酸：在抗HIV-1陽轉之前的窗口期，還可用反轉錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)技術檢測HIVRNA。此法靈敏度更高，檢測周期短，也有助於早期發現、獻血員篩選、藥物療效考核等。但操作必須十分小心，防止汙染，以避免假陽性。
（4)病毒分離和培養：從患者的淋巴細胞、血液、精液及其他體液中均可分離出病毒，陽性率較高，反複多次分離陽性率可達100％。分離的病毒可用CD4T細胞培養。但方法複雜，成本較高，一般隻用於實驗室研究。分離或培養到HIV均為確診的依據。
2、HIV-2的病原學檢查：血清學檢查發現約80％的HIV-1和HIV-2感染之間存在交叉反應。故用於檢測HIV-1感染的ELISA和RIBA法難以確定HIV-2感染。特別是發生了HIV-l和HIV-2雙重感染時，使診斷更為困難。不過，HIV-2特異的ELISA及WB法藥盒現已有商品出售。在HIV-2流行區，可在檢測HIV-1的基礎上，先用HIV-2特異的ELISA藥盒區別HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特異的WB法作確認試驗。在非流行區，當HIV-1試驗陽性或弱陽性，而WB法不明確或陰性，或臨床懷疑獲得性免疫缺陷綜合征，而HIV-1試驗弱陽性、WB法陰性時，也要用HIV-2特異的ELISA藥盒檢測，以明確診斷。
近來為了節省時間和經費，大部分試劑盒廠家和血庫采用HIV-1和HIV-2抗體聯合測定。聯合測定的ELISA模式與HIV-1抗體測定相同，不同的是在包被固相載體時用HIV-1和HIV-2二種抗原的混合物替代單一的HIV-1抗原。
四、並發症相關檢測
本病極易並發機會性感染和惡性腫瘤，並常死於這些並發症。因此，對本病患者進行胸部及胃腸道X線檢查，及早作出機會性感染和惡性腫瘤的診斷，對及時治療和延長患者的生命是十分重要的。
1、消化道X線檢查
胃腸道機會性感染主要的病原體是巨細胞病毒，惡性腫瘤仍以卡波齊肉瘤為常見。
(1)巨細胞病毒感染：巨細胞病毒可侵犯胃腸道的任何部位，但以結腸最為常見，個別病例可累及整個胃腸道。巨細胞病毒性食管炎或胃炎在X線片上表現為黏膜皺襞腫脹，小的充盈缺損及淺表潰瘍或糜爛等。巨細胞病毒性結腸炎病變有散在性及局灶性兩種。散在性者病變侵犯整個胃腸道，但程度不一。鋇灌腸示結腸袋形消失，腸腔輕度狹窄，腸黏膜可有肉芽腫、糜爛及淺表潰瘍等。節段性者以侵犯盲腸及末端回腸為主。X線造影顯示盲腸痙攣，黏膜皺襞不規則增厚及表淺的鵝口瘡樣潰瘍，但應與潰瘍性結腸炎和克羅恩病的X線表現相鑒別。上述X線表現均為非特異性的，應結合臨床資料進行分析。必要時應配合內鏡加活檢以確診。
(2)卡波齊肉瘤：卡波齊肉瘤可發生在胃腸道的任何部位。食管卡波齊肉瘤在X線片上顯示食管中段呈多發性腔內息肉樣病變。胃卡波齊肉瘤表現為胃遠端散在性、多發性無蒂的黏膜下缺損，輪廓光滑，直徑幾毫米至幾厘米。少數病變中央有鋇劑積聚，顯示ldquo;牛眼征rdquo;，在充氣擴張的胃內還可見不規則增厚的黏膜皺襞。十二指腸卡波齊肉瘤為球部內黏膜下結節或輕度斑片狀隆起。小腸卡波齊肉瘤為多發性結節伴中央潰瘍。結腸卡波齊肉瘤以直腸最明顯，表現為整個結腸黏膜下散在的結節狀充盈缺損，直徑幾毫米至幾厘米不等。較晚期患者結節融合和環形浸潤腸壁，使直腸狹窄和僵直。
2、胸部X線檢查
常見的機會性感染有卡氏肺孢菌肺炎，惡性腫瘤有卡波齊(Kaposi)肉瘤。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X線表現是：初起時兩肺先出現混合性肺泡及間質炎性改變，以肺門周圍散在性網狀結節樣間質浸潤為主，從肺門向外擴展。隨後在數日內病變進入肺泡，發展成肺泡性實變，在肺野內形成均勻斑片狀實變影，其間夾雜有廣泛性或局灶性肺氣腫或小段肺不張，以肺外圍最明顯。呈粗糙的或細顆粒狀的ldquo;毛玻璃樣rdquo;表現，病變可僅限於一個肺葉，也可彌漫分布。有時片狀陰影可融合成大片狀均勻致密的浸潤影，呈向心性分布，與肺水腫的X線特征很相似。也可在ldquo;毛玻璃樣rdquo;背景上出現結節狀病灶。在肺周圍還可有條狀陰影，有些則僅表現為粗結節陰影。但這些X線表現沒有特異性，確診需要反複經纖維支氣管鏡檢找到病原。不典型X線表現有：肺大葉性實變，可一葉也可多葉實變;肺空腔形成或胸腔積液;肺泡內滲出物亦可鈣化等。應注意與肺結核或肺部真菌感染相鑒別。胸內淋巴結增大，主要是位於縱隔、右氣管旁及兩側肺門的淋巴結增大。有的病例甚至無呼吸係統症狀出現，而僅於X線片上顯示胸內淋巴結增大，以後才被證實為獲得性免疫缺陷綜合征。此種X線表現強烈提示肺內有嚴重感染或腫瘤存在，需作纖維支氣管鏡或淋巴結活檢。
(2)卡波齊肉瘤：最常見的X線異常是肺間質浸潤，約占肺卡波齊肉瘤患者的80％。此外，可見肺野內直徑1cm的、境界不清楚的多發性小結節影及明顯的條狀陰影。常伴有縱隔及肺門淋巴結增大，也可有胸腔積液。當X線表現不明顯時，CT檢查有助診斷。
艾滋病是由人類免疫缺陷病毒引起的一種致死性傳染病。艾滋病病毒進入人體後要經過5年-8年，甚至更長的潛伏期才發病。艾滋病病毒會嚴重破壞人體免疫功能，患者因抵抗疾病的能力下降而重複感染多種疾病，如帶狀皰疹、口腔黴菌感染、肺結核、肺炎、腦炎及其他感染等，後期常發生惡性腫瘤，最終導致死亡。
一旦患病後，除了積極進行藥物治療，日常的飲食調養也很重要。一般來說，艾滋病患者因體質改變而出現蛋白質消耗增加、小腸吸收能力減退、體重減輕等現象，長期服藥也會影響患者的造血功能，所以應遵循“多樣、少量、均衡”的原則，選擇高蛋白質和高熱量的食物。像雞肉、鴿肉；牛奶及乳製品等；海水魚、蝦、貝、蟹等；豆腐、豆漿或其他豆製品。同時要補充適量的維生素和礦物質，可以多吃一些新鮮的蔬菜水果，如菠菜、南瓜、胡蘿卜、青椒、綠豆、苦瓜、黃瓜、西瓜、葡萄等。
艾滋病患者必須要注意飲食衛生，半生不熟或者生食、燒烤煎炸的東西不能再吃，特別是在雲南一些少數民族地區的群眾喜歡吃生食，這些習慣要改變。
由於目前對病毒感染性疾病沒有特效的治療藥物，所以對艾滋病也沒有有效的治療辦法。加之，HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合，利用宿主細胞進行複製，給藥物治療帶來了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結核、細菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險性增加，進行早期預防十分重要。
支持療法
盡可能改善艾滋病患者的進行性消耗。
免疫調節劑
1、白細胞介素2(IL-2)：提高機體對HIV感染細胞的MHC限製的細胞毒性作用，亦提高非MHC限製的自然殺傷細胞(NK)及淋巴因子激活的殺傷細胞(LAK)的活性。
2、粒細胞集落刺激因子(G-CSF)及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)：增加循環中性粒細胞，提高機體的抗感染能力。
3、靈杆菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質係統，調整機體內部環境與功能，增強機體對外界環境變化的適應能力，刺激機體產生體液抗體，使白細胞總數增加，吞噬功能加強，激活機體防禦係統抗禦病原微生物及病毒的侵襲。
4、幹擾素(IFN)：α-幹擾素(IFN-α)，對部分患者可略提高CD4+T細胞，40％Kaposis肉瘤患者有瘤體消退;②β-幹擾素(IFN-β)：靜脈給藥效果與IFN-α類似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱;③γ-幹擾素(IFN-γ)提高單核細胞—巨噬細胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。
抗病毒製劑
1、 抑製HIV與宿主細胞結合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結合，占據CD4結合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細胞上的CD4結合，不能穿入感染CD4T淋巴細胞。
2、抑製HIV逆轉錄酶(RT)的藥物：通過抑製逆轉錄酶，阻斷HIV複製。效果較好的藥物有：迭氮胸苷、雙脫氧胞苷。