丁型病毒性肝炎是由丁型肝炎病毒（HDV）與乙型肝炎病毒(HBV)等嗜肝DNA病毒共同引起的傳染病。完整的HDV顆粒呈球形，直徑35～37nm，內含HDVRNA及HDAg，其外殼為HBsAg。HDVRNA是HDV的基因組，由1679～1683個核苷酸組成，呈單鏈、環狀，並可折疊成不分支的杆狀結構。HDV-RNA有9個編碼區(ORF)，ORF5可編碼HDAg。HDAg是一種核蛋白，能使機體誘生抗-HDIgM及抗-HDIgG。抗-HDIgM出現較早，一般在急性HDV感染的早期即呈陽性，恢複期逐漸消失，抗-HDIgM持續高滴度提示病情慢性化。抗-HDIgG出現較晚，多在發病後3～8周出現可保持多年低滴度陽性，病情活動時抗-HDIgG升高。現症感染常表現為抗-HDIgM陽性，既往感染則抗-HDIgM陰性，而抗-HDIgG陽性。抗-HD不是中和抗體，陽性時仍可有傳染性。
HDV感染可明顯抑製HBVDNA的合成。血清學檢測證明，HDAg出現與血清中HBVDNA減少一致，當HDAg表達增加時，HBVDNA減少。在HDAg表達處於高峰時，HBVDNA常已消失，但隨著HDAg陰性和抗-HD的出現，HBVDNA又恢複至原來水平。既往認為HDV的裝配依賴於HBsAg的合成，它的複製與表達也需要HBV或其他嗜肝病毒的協助。體外轉染試驗證明HDV-RNA的複製和HDAg的表達並不需要嗜肝病毒的幫助，HDV本身可以獨立完成，但在形成完整的HDV時，必須由嗜肝病毒為其提供外殼才能完成。
丁型肝炎病毒（HDV）是一種缺陷病毒，需要在乙肝病毒（HBV）輔助下才能複製，所以丁肝要在感染乙肝的基礎上才能感染。臨床上可表現為HBV和HDV同時感染或重疊感染（先感染乙肝，後感染丁肝），易並發肝硬化、重型肝炎、慢性活動性肝炎等疾病，可呈急性或慢性病程，在乙肝基礎上感染丁肝，往往導致病情加重，易發展為肝硬化。甚至會發生原發性肝癌。
人感染丁型肝炎病毒(HDV)後，其臨床表現決定於原有乙型肝炎病毒(HBV)感染狀態,潛伏期4～20周,有下列兩種類型：
一、HDV與HBV同時感染
見於既往無HDV感染，同時感染HDV與HBV，表現為急性丁型肝炎。其臨床症狀與急性乙型肝炎相似，在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。血清中HBsAg先出現，然後肝內HDAg陽性。急性期患者，血清中HDAg陽性持續數日即轉陰，繼而抗-HDIgM陽性，持續時間短，滴度低。抗-HDIgG則為陰性。
二、HDV與HBV重疊感染
指在原有慢性HBV感染的基礎上又重疊HDV感染，其臨床經過主要取決於HDV感染時HBV感染的狀態及肝髒損害程度。多見於慢性HBV感染者，其症狀主要決定於HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者，抑或是HB慢性肝病者。如為HBsAg攜帶者，感染HDV後則表現似急性HBsAg陽性肝炎，但抗-HBVIgM陰性，較單純HBV感染重。如為HBV慢性肝病，由於HBV持續感染，HDV不斷複製，使已有肝組織病變加重，可表現為肝炎急性發作，或加速向慢活肝和肝硬化發展。因此，凡遇慢性乙型肝炎，原病情穩定，突然症狀惡化，甚至發生肝功能衰竭，頗似重型肝炎，應考慮為重疊感染HDV的可能。可有如下表現。
1、自限性丁型肝炎：病程較短，一般臨床症狀並不嚴重，有自限性恢複的傾向，也可表現如典型的急性HBsAg陽性肝炎。HBsAg攜帶者感染HDV後，首先肝內出現HDAg，緊接著是HDAg血症，血清抗-HDIgM及IgG相繼轉為陽性。一旦HDV被清除，抗-HDIgM即隨之下降，而抗-HDIgG則可維持高水平數年。重疊感染的病人多數易發展為慢性肝炎，隻有病人是這種自限性經過痊愈。
2、慢性進行性丁型肝炎：慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者又感染HDV時，臨床多表現為惡化，或在慢性過程中類似急性肝炎發作。肝細胞核內HDAg持續陽性，但血清HDAg僅一過性出現，抗-HDIgM及抗-HDIgG呈高滴度並持續不降。最常見的組織學改變為慢性肝炎或肝硬化。臨床觀察HDV陽性肝硬化組的年齡比HDV陰性組年齡輕的多，說明HDV陽性肝炎較易演變為肝硬化。
3、HDV與重型肝炎：李奇芬報告105例重型肝炎中HDV/HBV雙重感染者36例相當於34.3％的患者。Govindarajan報告71例急性重型肝炎中，24例相當於33.8％的患者血清有HDV標記，而對照組118例普通急性黃疸型乙型肝炎病例，隻有5例相當於4.2％的患者有HDV標記。其他一些作者也發現類似情況，這些報告提示應相當重視重型肝炎中重疊HDV感染狀況應予重。
對HBsAg攜帶者、乙型肝炎患者、重型肝炎患者病情明顯波動或進行性惡化時，應考慮HDV同時或重疊感染的可能性，通過實驗室檢查進行確診。
急性HDV/HBV同時感染：急性肝炎病人，除急性HBV感染標誌陽性外，血清抗-HDIgM陽性，抗-HDIgG低滴度陽性；或血清和(或)肝內HDAg、HDV-RNA陽性。
HDV/HBV重疊感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDV-RNA和(或)HDAg陽性；或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性；或肝內HDV-RNA和(或)HDAg陽性。
對於丁型病毒性肝炎（HDV）的預防主要是對病毒感染途徑的預防
1、嚴格篩選獻血員，保證血液和血製品質量，是降低輸血後丁型肝炎發病率的有效方法
2、對乙肝病毒（HBV）易感者，廣泛接種乙肝疫苗，是最終消滅HBsAg攜帶狀態的有力措施，也是控製HDV感染切實可行的方法
3、嚴格執行消毒隔離製度，無菌技術操作，對針刺和注射實行一次性醫療用具，或一用一消毒，防止醫源性傳播
丁型病毒性肝炎的常規檢查是腹部B超，可以查出肝部的病變，為了進一步確診，就需要對肝功和血清等進行檢查。
1、血清檢查
血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗體(抗-HD)。
2、肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
3、特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。
4、血清學檢測
可檢出部分HDV感染的患者，尚有相當一部分患者隻有從肝組織檢測HDAg才能確診。
對於丁型病毒性肝炎的飲食要有科學的認識，過去提倡的肝炎的高熱量療法是不科學的。下麵是丁型病毒性肝炎的飲食宜忌建議：
一、丁型病毒性肝炎吃哪些對身體好？
1、保證充足的熱量供給，一般每日以8400～10500千焦(2000～2500千卡)比較適宜。
2、碳水化合物，一般可占總熱能的60～70％。
3、促進肝細胞的修複與再生、應增加蛋白質供給，一般應占總熱能的15％，特別應保證一定數量優質蛋白，如動物性蛋包質、豆製品等的供給。
4、保證維生素供給。維生素B1、維生素B2、尼克酸等B族維生素以及維生素C，對於改善症狀有重要作用。除了選擇富含這些維生素的食物外，也可口服多種維生素製劑。
5、供給充足的液體。適當多飲果汁、米湯、蜂蜜水、西瓜汁等，可加速毒物排泄及保證肝髒正常代謝功能。
6、魚類、瘦肉、雞蛋、奶類、豆製品等優質蛋白質食物應優先保證。主食應保證。
7、增加新鮮蔬菜、水果的攝入。
二、丁型病毒性肝炎最好不要吃哪些食物？
1、過去提倡的肝炎的高熱量療法是不可取的，因為高熱量雖能改善臨床症狀，但最終可致脂肪肝，反而會使病情惡化，故弊大於利。
2、過去采用的高糖飲食也要糾正，因為高糖飲食，尤其是過多的葡萄糖、果糖、蔗糖會影響病人食欲，加重胃腸脹氣，使體內脂肪貯存增加，易致肥胖和脂肪肝。碳水化合物供給主要應通過主食。
3、忌油煎、炸等及強烈刺激性食品，限製肉湯、雞湯等含氮浸出物高的食品，以減輕肝髒負擔。
4、嚴格禁止飲酒。
5、慎用辛辣等刺激性食物。
目前對丁型病毒性肝炎（HDV）感染尚無有效的治療方法，關鍵在於預防。臨床以護肝對症治療為主，抗病毒藥物如幹擾素等主要是幹擾HBV-DNA的合成，對HDV-RNA的合成無抑製作用。若乙型病毒性肝炎（HBV）複製減少，可使HDV-RNA合成增加，用免疫調節劑也未見改善。
至今抗丁型肝炎病毒尚無滿意的治療藥物，國外曾有應用基因重組的幹擾素α治療慢性HDV/HBV感染的案例，劑量非常高，達9×106U，每周肌內注射3次，12個月為一個療程，可持續緩解50％的病人生化異常，HDVRNA受抑製，除此之外，肝組織病理學也得到改善。但是遠期療效還是很難鞏固。幹擾素與其他抗病毒製劑聯合應用也不能提高療效，曾有報告用膦甲酸治療HDV/HBV同時感染引起的急性重型肝炎，8例Ⅱ度以上肝性腦病的患者予160mg/(kg/d)治療12～14天有6例存活，但對慢性HDV/HBV肝炎的療效尚難肯定。1996年Zavaglia等報告有12例乙/丁重疊感染的慢性肝炎，隨機分為兩組，6例用胸腺素a，900μg/m2，每周2次皮下注射，療程6個月，另6例作為空白對照。停藥後隨訪至12個月，治療組有2例ALT複常，HDVRNA轉陰，對照組無一例ALT複常或HDVRNA轉陰，因病例數太少，尚需進一步積累資料。