1、發病原因
麻疹是由麻疹病毒(measlesvirus)引起的急性傳染病，其最常見的並發症是麻疹病毒肺炎(measlespneumonia)。麻疹病毒可侵犯整個呼吸道黏膜並產生肺炎，可發生於麻疹出疹前期和發疹期，免疫功能低下的幼兒常無皮疹，極易發生巨細胞肺炎。由於呼吸道黏膜的廣泛損害，在出疹期或疹後期常伴發細菌性感染，多發生於營養不良、體弱的兒童。致病菌以肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌和流感嗜血杆菌為常見，其中以金黃色葡萄球菌尤為多見，病情多較嚴重。少數患兒尚可並發腺病毒感染。麻疹同時並發細菌性感染和腺病毒感染時，病情則更為嚴重，常為麻疹肺炎導致死亡的重要原因。
2、發病機製
麻疹的主要病理改變是廣泛的細胞融合形成多核巨細胞。麻疹病毒肺炎的病理表現是呼吸道包括支氣管和細支氣管的上皮細胞急性炎症，黏膜水腫、充血、壞死可形成潰瘍伴纖毛脫落，間質有單核細胞和多核巨細胞形成。病變累及細支氣管周圍，發生以淋巴細胞為主的單核細胞浸潤性間質性肺炎，肺內病灶可融合，侵犯網狀內皮係統，引起淋巴結腫大。呼吸道和肺泡壁出現上皮多核巨細胞，其核和細胞質內含有嗜酸性包涵體稱為巨細胞肺炎。肺泡內充滿脫落的變性上皮細胞、多核細胞和單核細胞，肺泡壁有透明膜形成，支氣管分泌物以及脫落細胞可使支氣管部分阻塞而引起局部肺氣腫和肺大皰完全阻塞時可發生肺不張。伴發細菌性感染產生支氣管肺炎的病理改變，有時並發膿胸或膿氣胸。病灶遷延不愈可產生支氣管擴張症。
細菌性肺炎(bacterialpneumonia)占成人各類病原體肺炎的80％，進入抗生素時代以來，細菌性肺炎的預後一度顯著改善，但自60年代以後病死率居高不降，目前細菌性肺炎出現一些新特點，包括病原譜變遷，特別是醫院內肺炎G-杆菌比率顯著上升，肺炎鏈球菌雖然在社區獲得性肺炎病原體中仍占主導地位，但臨床表現多趨於不典型。細菌耐藥率增高，所謂“難治性”肺炎屢見不鮮，尤其在兒童、老年和免疫抑製患者中病死率極高，提高病原學診斷水平，合理應用抗生素，避免耐藥菌出現，以及改善支持治療是肺炎臨床處理方麵迫切需要強調和解決的問題。
肺炎為麻疹最常見的並發症，以嬰幼兒免疫低下者為多，多發生於疾病的早期，並發肺炎時麻疹患兒呼吸道症狀明顯加重，常高熱持續不退，咳嗽加劇，呼吸急促，鼻翼扇動，發紺，肺部能聞及幹濕囉音多隨麻疹熱退，皮疹隱退而肺炎亦逐漸消散，但營養不良，體弱免疫力低下者發生巨細胞肺炎，病情常遷延不愈，發疹期和疹後期體溫不退，或熱退後又發熱，呼吸道症狀加重，白細胞增高，則提示並發細菌性肺炎可能，並發膿胸的機會亦較多，過去接種過麻疹滅活疫苗，由於體內產生的抗體水平不高，若幹年後傳染上麻疹，可產生非典型麻疹綜合征(AMS)，偶亦見於曾接受減毒活疫苗者，症狀不典型，往往中毒症狀重而卡他症狀少，有高熱，頭痛，幹咳，腹痛，肌痛等症狀，黏膜斑極少見到，皮疹首發於四肢，此後向心擴散，常並發肺炎，可產生胸腔積液，肺內病變可持續數月後始吸收，非典型麻疹綜合征的發病機製尚不清楚，可能與患者僅具部分免疫力而對麻疹病毒產生的超敏反應有關，現已不用滅活麻疹疫苗而改為接種減毒麻疹活疫苗，故非典型麻疹綜合征已極少見。
主要措施是隔離患者；對兒童進行人工主動免疫，提高機體的免疫力目前國內外普遍實行麻疹減毒活疫苗接種，使麻疹發病率大幅度下降我國規定，初次免疫為8月齡，1年後及學齡前再加強免疫這種疫苗皮下注射，陽轉率可達90％以上，副作用小，免疫力可持續10年左右對未注射過疫苗又與麻疹患兒接觸的易感兒童，可在接觸後的5天內肌注健康成人全血、麻疹恢複期人血清或丙種球蛋白都有一定的預防效果
1、鼻咽部分泌物，痰液細菌塗片檢查痰塗片。
2、於急性期和恢複期作血凝抑製，酶聯免疫吸附試驗檢測麻疹IgG，麻疹補體結合試驗檢測。
3、抗體捕獲酶聯免疫吸附試驗檢測麻疹IgM，敏感性，特異性均較高，有早期診斷價值。
4、胸部X線檢查，麻疹病毒肺炎表現為彌漫性細支氣管和肺間質炎症改變，肺紋理性細菌感染的炎症浸潤常為肺段分布的支氣管肺炎，多位於一側或雙側肺部的下葉。
麻疹病毒肺炎除了常規的治療外，飲食上還要注意以下方麵：飲食應宜清淡為主，注意衛生，合理搭配膳食。避免食用辛辣刺激性的食物。
1、治療
目前，對麻疹病毒至今尚無特異的抗病毒藥物，一般抗病毒藥物如利巴韋林經霧吸或靜脈注射均未證明有任何確定效用。麻疹病毒肺炎治療主要為對症處理、支持療法和預防治療並發症。采用適當抗生素預防繼發細菌感染。已並發細菌性肺部感染患者，應針對致病菌並結合物敏感試驗選用抗生素，伴發喉炎出現喉梗阻時，除予氧療外，應結合病情考慮作氣管插管或氣管切開術，以改善通氣。
2、預後
麻疹肺炎的病死率較高。20年前麻疹肺炎病死率為60.1％，現仍為10％左右。