一、發病原因
1、甲型肝炎病毒（HAV）：為核糖核酸病毒（RNA），許多特征與腸道微核糖核酸病毒相似，屬於微核糖核酸病毒科，腸型病毒屬T2型，病毒直徑27～32nm，呈對稱20麵體。電鏡下可見空心和實心兩種顆粒，前者無核酸，染色可通透，後者含核酸，染色不通透，兩者在免疫學上無區別。用福爾馬林、氯、紫外線，加熱98℃一分鍾可使之滅活。
2、乙型肝炎病毒（HBV）：為一種脫氧核糖核酸（DNA）病毒。電鏡觀察有球狀顆粒（直徑22nm）、柱狀或管狀顆粒（直徑22nm，長約230nm）及Dane顆粒（直徑42～45nm），它由外殼及內核組成一個完整的乙肝病毒。病毒顆粒可分半滿型、部分半滿型及中空型，後兩型屬缺陷變種。該病種具有三種抗原抗體係統，即乙型肝炎表麵抗原（HBsAg）、乙型肝炎表麵抗體（Anti-HBS）、乙型肝炎E抗原（HBeAg）、乙型肝炎E抗體（Anti-HBE）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）、乙型肝炎核心抗體（Anti-HBC）。完整的HBV-DNA基因組是由3200～3300個含氮堿基對組成的，呈環狀，部分雙鏈小分子DNA含有一條長鏈（負鏈）和一條短鏈（正鏈）。完整的長鏈除固定點有缺口外，其長度恒定，而不完整的短鏈長度不恒定。負鏈的核苷酸序列有4個開放的編碼區，分別命名為S、C、P、X區，各帶一個啟動密碼子和一個終止密碼子，各區均有不同特性。
3、丙型肝炎病毒（HCV）：屬黃病毒類，直徑50～60nm，外殼含脂類，對氯仿敏感，分子量為13724～13733D。
4、丁型肝炎病毒（HDV）：為一直徑35～37nm的缺陷性病毒。外部被具有HBsAg的外殼所包裹，內部含有丁型肝炎抗原（HDAg）和HDV-RNA。HDV-RNA的正負兩條核苷酸鏈均帶有遺傳信息，可各自表達。位於基因組互補股的開讀框架5（ORF5）能編碼一個由215個氨基酸組成的多肽即HDAg。HDAg是一種核蛋白，能耐熱和酸，但易被蛋白酶和堿滅活。HDV的裝配必須依賴於HBsAg的合成，它的複製與表達也必須有HBV的存在，因此HDV與HBV是同時混合感染，故易導致HBV感染的慢性化，但HDV對HBV感染的慢性協同作用尚不清楚，目前證實單純HDV很少單獨致病。
5、戊型肝炎病毒（HEV）：為環狀病毒科的一個新屬，為圓環狀顆粒（直徑為30～32nm），無外殼，有圓形突起和缺口，病毒基因組為8.51KD正鏈單雙RNA病毒，約有7600個核苷酸。用分子克隆技術證實來自世界不同地區的HEV為單一型毒株。基因組合有3個部分重疊的開讀框架（ORF），分別為ORF1編碼非結構蛋白；ORF2編碼蛋白有7個抗原決定簇；ORF3編碼蛋白的堿基氨基酸含量很高，可能合成核殼蛋白。
二、發病機製
目前認為肝炎病毒尤其是乙型肝炎病毒感染後，其肝細胞損害和肝外病變是機體對病毒的免疫反應造成的。免疫反應包括抗病毒免疫和對肝細胞的自身免疫。前者是指對病毒抗原的細胞免疫和體液免疫，後者是因T細胞和B細胞間功能協調紊亂而產生的針對自身靶抗原的免疫反應。
1、細胞免疫缺損：細胞免疫缺損是病毒抗原持續存在，並在宿主細胞內反複複製和繁殖，導致慢性病毒感染的因素。臨床實踐已證實，殺傷性T細胞與已受乙型肝炎病毒感染的肝細胞表麵HBsAg的免疫反應，不但可破壞肝細胞，而且能激發自身免疫反應，使慢性活動性肝炎病人的肝細胞反複破壞。目前大多數學者認為，慢性活動性肝炎的肝細胞損傷與淋巴細胞毒作用有密切關係，它是由於致敏淋巴細胞對肝細胞表麵的HBsAg或肝特異脂蛋白（LSP）的免疫反應所造成的，這種免疫病理反應也可能是針對正常肝細胞膜抗原，而不是針對乙型肝炎病毒感染的肝細胞。部分HBsAg陰性病人細胞毒反應陽性、T細胞亞群不平衡和抑製性T細胞功能下降，是HBsAg陰性自身免疫性慢性活動性肝炎形成的主要原因。
2、體液免疫因素：Alberti1977年發現時隻有1/3HBsAg陽性的病人，T細胞對包裹有HBsAg的靶細胞有細胞毒作用，而且細胞毒指數明顯低於急性肝炎，這說明慢性活動性肝炎的發病機製並不是以一種細胞免疫所能解釋的，它還涉及到體液免疫和其他因素。體液免疫的致病作用主要是與乙型肝炎病毒相關的幾種抗原-抗體複合物，即與HBsAg-抗HBS、HBeAg-抗HBE及HBcAg-抗HBC三大抗原-抗體係統有關，還與其他自身抗原-抗體免疫複合物的炎症反應有關。
乙型肝炎病毒感染後體內形成的免疫複合物，就其存在部位的不同，可分為細胞內和細胞外兩種。前者抗原多數為該種病毒及其相關抗原，大多存在於血循環中（即CIC），後者抗原多為HBsAg、HBcAg或LSP，位於細胞膜表麵，也可位於細胞質內和細胞核內。各種性質的CIC形成後，其命運主要取決於複合物的大小。大顆粒的CIC不論結合補體與否，最終均被肝髒庫普弗細胞所吞噬，但小顆粒CIC不易被吞噬清除，其中19SCIC還可穿過通透性增加的血管內膜沉積到血管基膜上，通過補體介導而損傷組織。肝細胞內的HBsAg、HBcAg和細胞膜LSP等複合物，不僅可通過結合補體溶解細胞，而且可通過抗體依賴細胞介導的細胞毒作用而導致肝細胞損害。現把慢性活動性肝炎出現的各種免疫複合物引起組織損傷的機製列表簡要總結如下：
3、免疫調節和遺傳因素：Eddleston的免疫調節學說日益受到重視。該學說強調T細胞和B細胞的協調作用，把細胞免疫、體液免疫及對病毒抗原和自身免疫抗原的免疫反應有機地統一起來，其中T細胞和B細胞數量以及其間功能協調紊亂，是產生自身免疫反應的重要基礎。此外，宿主血清中尚有E-玫瑰花抑製因子（RIF）、肝浸出液（LEX）和低密度脂蛋白等具有分子免疫調節作用的物質。RIF是由肝細胞合成釋放的，在免疫調節係統中起反饋調節作用，它的存在與肝炎慢性化密切相關。LEX由肝細胞損傷後釋出，能夠抑製淋巴細胞對PHA和同種基因細胞的刺激反應及DNA的合成，因此認為LEX有抑製宿主效應淋巴細胞的細胞毒作用。低密度脂蛋白的存在也影響慢性活動肝炎的發生，這是因為它可影響抑製性T細胞功能，抑製性T細胞（Ts細胞）對它的敏感性要比TH細胞高9倍。這些分子調節因素必須通過細胞免疫調節而發揮作用。因此，細胞免疫調節所起的作用更為重要。宿主體內有抑製性巨噬細胞、抑製性B細胞及抑製性T細胞，它們不僅能與分子免疫調節間相互製約，並且可通過抑製細胞本身所分泌的抑製因子而擴大免疫調節效應。因此，在肝細胞損傷過程中，兩者可相互影響。抑製性T細胞功能低下除了與病毒抗原持續存在和免疫失調有關外，還與遺傳因素有關。在遺傳免疫研究過程中發現，T細胞上有一種結構，不受控於Ig基因，而受控於人類第6號染色體上的HLA-D位點。這可能與T細胞上有特異性抗原受體有關。現已發現多種自身免疫病與HLA上的等位基因有關，慢性活動性肝炎中HLA-AT和B8的發生率明顯增高。現已證實，不論HBsAg陰性還是陽性的慢性活動性肝炎，其HLA-B8的頻率均很高，尤其是HBsAg陰性的慢性活動性肝炎，HLA-B8頻率更高。器官特異性自身免疫病都屬B8關聯病。近年來，國外陸續報道，在白種人中發現慢性活動性肝炎與HLA相關的抗原有A1，B8、DW3和DRW3等；日本人則以A1、B13、BW22及單倍型A9、BW35等與慢性活動性肝炎相關。上述結果表明，不同人種與慢性活動性肝炎相關的HLA-A、B抗原不盡相同，這說明HLA-A、B抗原本身不完全是造成慢性活動性肝炎的直接原因。
總之，造成慢性活動性肝炎組織損害等一係列免疫病理反應的過程可能是：①T、B細胞功能紊亂。②效應細胞的細胞毒作用。③乙型肝炎病毒免疫複合物引起的損傷。④自身抗原的存在，其中LSP是主要的靶抗原。⑤分子和細胞免疫調節係統的參與。⑥在不同程度上與某些HLA抗原遺傳基因相關。
4、藥物性慢性活動性肝炎：可能與藥物過敏或中毒有關。國外報道用酚酞類導瀉藥物能引起本病；停藥後則好轉，再用藥又複發。另外也有人報道異煙肼、甲基多巴等可致本病。但在我國由藥物引起本病者很少見。
5、病理
（1）肝組織改變：以小葉周圍變化為主，具有門脈周圍性肝炎的特征。
①活動期：肝細胞有明顯變性、腫脹、蠶噬狀壞死，呈小片狀分布，亦稱“碎片狀壞死”，嚴重時可出現亞大塊壞死，並伴有明顯“淤膽”。小葉周圍殘存的肝細胞常呈腺樣排列，被纖細的纖維所隔離或包繞，使肝小葉結構破壞，網狀纖維支架塌陷。彙管區有炎症細胞浸潤，常伴有小膽管增生和纖維組織增生，有黃疸者常伴有明顯“淤膽”。彙管區炎症逐漸擴大，最後肝小葉的限板也遭到破壞。
②靜止期：肝細胞變性、壞死減輕，但限板破壞仍存在，肝細胞再生明顯，有假小葉形成。彙管區及壞死灶內網狀纖維及膠原纖維增多，並向肝實質內發展，形成橋形或星形纖維化。彙管區內有炎症細胞浸潤，小膽管增生仍明顯，並有成堆分布的多核巨細胞，呈肉芽腫樣改變，故部分病例最後可演變成肝硬化。
（2）肝外組織改變：本病除肝組織改變外，還可侵犯機體多個器官係統。
①腎髒：本病病人的腎髒可呈腎小球腎炎改變，尤以膜性腎小球腎炎為多見。
②血管：近年來已肯定HBsAg陽性的慢性活動性肝炎可伴有結節性多動脈炎，病理檢查可見小動脈壁上類纖維蛋白壞死及血管周圍炎。免疫熒光檢查可見血管壁上有不同程度的HBsAg、IgM、IgG及C3沉積，因而提出免疫複合物可能是血管損傷的原因。
③關節和皮膚：部分病人可發生關節炎，其中有些病人血清中可出現冷沉澱物，含有C3～C5、IgG、IgM免疫複合物。有的病人可出現關節滑膜炎，但炎性細胞很少。電鏡檢查發現滑膜細胞內有4×10-9mm～6×10-9mm的顆粒。皮損的病理改變為非特異性炎症，這也是由免疫複合物所造成的。
④淋巴結及脾髒：在顯微鏡下可以見到淋巴結和脾生發中心活躍，脾小動脈壁發生透明變性，免疫熒光證明上述組織中有HBsAg沉積，還伴有IgG、IgM，偶有病毒、免疫球蛋白、補體形成的免疫複合物。
可並發進行性腫大，重型者可出現腹水，並有出血傾向、關節腔積液、慢性腎炎、結節性多動脈炎、慢性腎功能衰竭、心肌炎、心包炎、全血減少、再生障礙性貧血。
由於全身性或局部性因素的作用，致使液體從血管與淋巴管內滲入或漏入腹腔而出現腹水。低蛋白血症、鈉和水瀦留、抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低、門靜脈高壓、肝靜脈阻塞、腹膜炎症及惡性腫瘤均為引起腹水的重要因素。腹水的相關症狀：患者有少量腹水〔300～500毫升（ml）〕時，可無明顯不適而不易被覺察；有中等量腹水（500～3000mL）時，自覺腹脹，呈膨隆的腹部外形，體檢時可有移動性濁音；有大量腹水（3000mL以上）時，可表現為呼吸困難及下肢浮腫。不同疾病引起的腹水常表現出不同的伴隨症狀，如發熱、黃疸、貧血、肝脾髒腫大、心力衰竭等症狀和體征。
兩性均可發病，HBsAg陽性者以男性為多，男女之比為9∶1，而HBsAg陰性者以女性為多，男女之比為1∶4，HBsAg陽性慢性活動性肝炎發病年齡較大，以40～50歲多見，HBsAg陰性慢性活動性肝炎以30～40歲多見，本病多以消化道症狀為早期表現，但也有的病人先以肝外症狀起病，HBsAg陰性病人以肝外症狀起病更為多見。
一、肝病表現
分為輕型和重型，輕型者病情進展緩慢，常見症狀為無力，食欲減退，右上腹不適及肝區隱痛，腹脹，腹瀉，體重減輕，低熱，頭暈和失眠等，多無黃疸，嚴重者除上述症狀外，還可出現持續性或進行性黃疸，皮膚有色素沉著，麵色黝黑，在麵，頸，胸和臂部可見蜘蛛痣，有肝掌和皮下出血點，肝髒常腫大，質地較硬，有觸痛和叩擊痛，脾可觸及，甚至呈進行性腫大，重型者還可出現腹水，下肢水腫，並有出血傾向，以皮下出血，齒齦出血，鼻出血，子宮出血，胃腸出血為常見。
二、肝外表現
1、關節症狀：受累關節表現為多個或單個關節，呈對稱性或非對稱性，遊走性或持續性紅，腫，熱，痛及功能障礙，可伴有關節腔積液，但未發現關節變形，產生關節症狀的主要原因是免疫複合物激活補體而造成局部炎性反應。
2、腎髒病變：表現有膜增殖性腎炎，局灶性腎炎或腎病綜合征的特征，當本病發生結節性多動脈炎時，腎髒病變進行性加劇，可逐漸發展為慢性腎炎，最後導致慢性腎功能衰竭，並伴有高血壓及體內電解質失調，腎小管受累時，可出現腎小管性酸中毒。
3、舍格倫綜合征。
4、結節性多動脈炎：係由HBsAg-抗HBS複合物造成，其臨床表現為原因不明的發熱，多關節炎或關節痛，肌痛，皮疹，蕁麻疹，中樞神經及周圍神經病變，高血壓，血嗜酸粒細胞增多，氮質血症，肝功能異常。
5、心髒病變：表現為心肌炎，心包炎，傳導阻滯及冠狀動脈供血不足等，可引起心悸，呼吸困難，心絞痛樣胸痛，偶爾可出現阿-斯綜合征及心肌梗死。
6、血液係統改變：有質和量兩方麵變化，量的改變比較常見，包括白細胞減少，血小板減少，全血減少和再生障礙性貧血，質的改變較少見，如出現異型淋巴細胞，巨幼紅細胞增多，紅細胞壽命縮短和溶血性貧血等。
7、皮膚改變：除可見皮膚蜘蛛痣外，尚可出現皮膚瘙癢症，脫屑，色素沉著，毛細血管擴張，花紋，紫紋，痤瘡，硬皮症，皮膚鬆垂症，麵部蝶形紅斑，對日光及藥物過敏，結節性紅斑，多形性紅斑，禿發和體毛減少等，目前認為一些特異性皮疹係皮膚過敏性血管炎所致，皮膚病變與肝病有直接聯係，故稱之為“肝-皮綜合征”，黏膜病變表現為口腔潰瘍，主要有三種形式：①煙酸缺乏樣口炎；②口瘡樣潰瘍；③在充血的口腔黏膜上出現散在性淺潰瘍。
8、神經係統病變：除肝性腦病外，尚可表現中樞神經異常，如癲癇樣抽搐，顱內壓增高，蛛網膜下腔出血，輕度偏癱伴有偏身感覺低下，錐體外係統平衡障礙及腦神經麻痹等，周圍神經係統損害有末梢神經炎，感覺與運動神經均可受累，也可表現為複合性單神經元炎，呈非對稱性分布，神經係統損害是由循環免疫複合物沉積所造成的，但細胞免疫損傷作用對神經係統病變也起重要作用。
9、內分泌代謝異常：代謝方麵障礙主要為糖代謝異常，有的可表現為低血糖發作及糖尿病，後者有多飲，多食，多尿，消瘦和糖尿。
10、肺部病變：可表現為間質性肺炎，出現劇烈咳嗽，遷延不愈，但痰少，胸痛明顯，病情惡化期可出現胸腔積液。
預防重點是預防乙肝病毒感染，乙肝疫苗的推廣應用是最主要的，大力推廣各種醫療及預防注射均應一人一針、一管大力推廣安全注射（包括針刺的針具），對牙科器械、內鏡等醫療器具應嚴格消毒醫務人員應按照醫院感染管理中標準預防的原則，在接觸患者的血液、體液及分泌物時，均應戴手套，嚴格防止醫源性傳播服務行業中的理發、刮臉、修腳、穿刺和紋身等用具也應嚴格消毒注意個人衛生，不共用剃須刀和牙具等用品進行正確的性教育，若性伴侶為HBsAg陽性者，應接種乙型肝炎疫苗；對有多個性伴侶者應定期檢查，加強管理，性交時應用安全套對HBsAg陽性的孕婦，應避免羊膜腔穿刺，並縮短分娩時間，保證胎盤的完整性，盡量減少新生兒暴露於母血的機會
一、血常規及血沉：血小板和白細胞降低較為常見，少數病人有正色素性貧血，偶見網織紅細胞下降。
二、尿常規：可見有蛋白尿，血尿，管型尿；有腎小管酸中毒者尿pH大於6.6，尿膽素和尿膽原可為陽性，血沉沉降率增快。
三、生化學檢查：轉氨酶常持續顯著增高，有時穀草轉氨酶高於穀丙轉氨酶，血清膽紅素常升高，絮濁試驗持續陽性，白蛋白降低，球蛋白升高，白蛋白與球蛋白比例倒置，凝血酶原時間常延長，蛋白電泳可見γ球蛋白明顯升高，磺溴酞鈉明顯瀦留，在非活動期，肝功能試驗可改善或在正常範圍內，堿性磷酸酶可升高。
水腫嚴重或較長時間服用利尿藥者，血鈉，血鉀可偏低；有慢性腎功能衰竭者，血鈉及血鉀升高，血NPN，BUN升高，肌酐升高，腎小管酸中毒病人血鈣，血磷，血鉀偏低，血氯偏高。
四、免疫學檢查
1、特異性免疫檢查
（1）甲型肝炎：A.HAV-IgM抗體：是目前公認的診斷急性甲型肝炎最可靠，最敏感的方法，HAV-IgM陽性提示急性HAV感染，B.HAV或其他抗原：在糞便中檢出HAV或其抗原即可視為急性感染，C.HAV-RNA可用肝組織及其他組織中HAV-RNA的檢測，此法敏感，快速。
（2）乙型肝炎：可用各種不同方法，檢測血清中HBsAg，抗HBS，HBeAg，抗HBE，HBcAg，抗HBC，對判定有無乙型肝炎感染有重大意義，DNA-p及PHSA受體測定對確定乙型肝炎病人體內有無HBV複製有很大價值，高滴度抗HBC-IgM陽性有利於急性乙型肝炎的診斷，有人用基因工程方法獲得HBsAg的前S1和前S2基因，用組織化學及同相放射免疫測定可研究急慢性乙型肝炎患者中前S抗原在肝細胞中的定位，在有HBV複製的肝組織中常含有HBsAg的前S1和前S2，血清中可測定抗前S1和抗前S2，前者於潛伏期即出現，後者在病毒複製終止前出現，故抗-前S1陽性可作為急性乙型肝炎的早期診斷指標，抗-前S2可作為肝炎恢複的指標。
（3）丙型肝炎：丙型肝炎常有賴於排除甲型，乙型，戊型及其他病毒（CMV，EBV）而診斷，血清抗HCV-IgM和（或）HCV-RNA陽性，可確診。
（4）丁型肝炎：丁型肝炎的血清學診斷有賴於抗HDV-IgM陽性，或HDAg或HD-VcDNA雜交陽性；肝組織中HDAg陽性或HD-VcDNA雜交陽性可確診。
（5）戊型肝炎：戊型肝炎的確診有賴於血清抗HEV-IgM陽性或免疫電鏡在糞便中見到30～32nm病毒顆粒。
2、非特異性免疫檢查
（1）免疫球蛋白檢測：可見IgG顯著升高，IgM和IgA輕度到中度升高，它們的升高與多克隆γ球蛋白升高平行，其升高或下降意味著病情惡化或緩解。
（2）細胞免疫測定：多數患者細胞免疫試驗呈不同程度的降低，如E玫瑰花結試驗，PHA淋巴細胞轉化試驗均可降低，細胞免疫降低與疾病慢性化的程度平行。
（3）補體測定：總補體（CH50），C3降低見於大多數患者。
（4）自身抗體：A.類風濕因子（IgM-RF）陽性率為10％～20％，B.抗核抗體陽性率高達20％～50％，C.抗平滑肌抗體陽性率為40％～80％，D.抗線粒體抗體陽性率為10％～50％，E.抗DNA抗體陽性率為30％～40％，F.狼瘡細胞陽性率10％～20％，G.ENA抗體20％～50％陽性，其中多數為SSA/Ro，SSB/La陽性，少數為SSA/Ro，SSB/La，RNP/Sm均為陽性。
五、X線檢查
肺部可見間質纖維化，肺紋理呈網狀，並可有少量胸腔積液，胸膜增厚，心包積液及心肌炎改變。
六、心電圖檢查
多出現竇性心動過速，也可出現其他多種心律失常，心肌炎，左室肥大，低電壓等。
肝炎病毒相關風濕病最好不要吃哪些食物
1、過酸、過鹹類食物要少吃：比如：花生、白酒、白糖以及雞、鴨、魚、肉、蛋等。
2、少吃甜食。
3、高脂肪、高膽固醇類的食物要少吃：比如，牛奶、肥肉、油炸類食品等。
（以上資料僅供參考，詳情請谘詢醫生。）
一、治療
1、一般治療：活動期需住院治療與臥床休息，宜進易消化、維生素豐富、熱量足夠的飲食，待病情好轉後可適當活動。進食不易過多，以維持正常營養狀態和體重為原則。進食過多和少動可導致肥胖和高脂血症，甚至脂肪肝。
2、全身治療：包括保肝藥物、免疫抑製劑、免疫促進劑等。
（1）保肝藥物：有化學藥品和中草藥製劑兩類。
①化學藥品：可用大量維生素C、肌苷、維丙胺、複合磷酸酯酶等。轉氨酶長期升高伴有糖代謝紊亂者，可試用胰島素葡萄糖療法；有脂肪代謝紊亂者，可用肌醇等。水飛薊賓（益肝靈）每天6片，分3次口服，既可改善肝功能，又能抑製肝髒纖維化，療效較好。
②中草藥製劑：治療本病有效的中草藥種類很多，以下列舉數種有效的製劑：
A、黃芩甙片：是從黃芩根中提取的黃酮類有效成分，有清熱解毒、抗炎和抗過敏作用。副作用僅有輕度消化道反應。每次2片，3次/d，適用於轉氨酶長期升高而其升高幅度較低的病人。
B、五味子：現知其有效成分為五味子酯甲、乙、丙、丁，對降低轉氨酶有較好效果，但遠期療效較差，停藥後轉氨酶常有反跳現象。部分病人服藥後有輕度胃痛、反酸、上腹部不適等，加用堿性藥物可使胃腸反應減輕。該藥不適用於慢性活動性潰瘍和脂肪代謝紊亂的病例。劑量為五酯膠丸2次/d，每次2粒；五酯片每次3片，3次/d。
C、垂盆草：其有效成分為垂盆草甙，有清熱利濕解毒作用。該藥遠期療效不理想，停藥後轉氨酶有反跳現象，故須緩慢停藥，以免轉氨酶反跳。劑量為每次2片，3次/d。
（2）免疫抑製劑：
①糖皮質激素：具有非特異性抗炎和免疫抑製作用。由於激素抑製體內抗體產生，可能招致HBsAg攜帶狀態及其他副作用，故應嚴格掌握適應證。其適應證為：A.HBsAg陰性，自身免疫反應表現嚴重，有多器官係統損害者。B.組織學證實為慢性活動性肝炎，臨床症狀明顯，轉氨酶連續10周升高和γ球蛋白增高者。激素劑量一般宜較小或中等劑量，潑尼鬆或潑尼鬆龍每天20～40mg，分3～4次口服。病情緩解後可逐步減量，繼以維持量。潑尼鬆或潑尼鬆龍每天5～10mg。6個月到1年以上為一療程。
②硫唑嘌呤：為巰嘌呤（6-巰基嘌呤）的衍生物，有阻斷DNA的合成作用，從而可抑製免疫球蛋白和T細胞增殖。該藥應用的指征為：A.用激素後有嚴重反應者。B.同時伴有糖尿病而不宜用激素者。C.單用激素不能控製症狀者。劑量開始每天用1.5mg/kg，用藥期間須定期複查血象、肝功能和腎功能。目前多主張與激素聯合使用，每天用硫唑嘌呤50mg加潑尼鬆龍30mg，顯效後潑尼鬆龍應減至維持量，每天用10mg，或用硫唑嘌呤50mg加潑尼鬆龍10mg，其療效與20mg潑尼鬆龍相同。
③青黴胺：含硫基氨基酸，有抑製病理性體液免疫反應作用，也可減少免疫複合物在補體參與下造成的肝組織損害。可采用遞增法，開始每次100mg，3次/d，以後劑量逐漸增加，約每周增加300mg，直至最大維持量每天900～1200mg。肝功能改善後，再逐步減量，3次/d，每次100～200mg，6～9個月為一療程。
④其他：氯喹每次0.25g，2次/d，2～4周為一療程，療效較差，副作用也較大。
（3）免疫促進劑：能使機體細胞免疫功能低下恢複到正常水平，清除病毒，從而使病情得到恢複。現有的免疫促進劑包括免疫核糖核酸、轉移因子、左旋咪唑和雲芝肝泰衝劑，現分述如下：
①免疫核糖核酸（簡稱IRNA）：分特異性和非特異性兩大類。特異性免疫核糖核酸是從被動免疫的馬、羊脾和淋巴結提取製成的乙型肝炎免疫核糖核酸，其主要作用是傳遞特異性免疫信息，即將特異性免疫功能由HBsAg免疫動物所提取的免疫核糖核酸傳遞給人，借以提高人特異性免疫作用，增強機體免疫功能，清除HBsAg，終止乙型肝炎慢性感染狀態。用法為每次1～2mg，每周注射1～2次，在腋窩或腹股溝淋巴結周圍皮下注射，4～6個月一療程，據報道有效率達60％以上。
從正常人周圍白細胞和脾白細胞提取的非特性免疫核糖核酸，曾用於治療HBsAg陽性的慢性活動性肝炎，應用後80％以上病人的淋巴細胞轉化試驗、E-玫瑰花結試驗、皮膚遲發性變態反應試驗等細胞免疫指標上升，但HBsAg轉陰率較低。用法為每次3mg，每周1次。注射於腋窩下上臂內側，4～6個月為一個療程。
②轉移因子：分特異性和非特異性兩類。國外對特異性轉移因子治療慢性活動性肝炎的療效，基本上持否定態度。國內多采用正常人混合白細胞製備的非特異性轉移因子，多數病人應用後可見T細胞功能增加。部分病人用藥後有一過性肝功能損害加重，可能是由於機體細胞免疫提高，間接促進了B細胞體液免疫功能體引起的。如症狀無明顯加重，可繼續使用，以後肝功能仍可正常。用法為每周1次，每次1～2U，注射於上臂部的內側皮下，20～30周為一個療程。
③左旋咪唑：有促進巨細胞吞噬功能和提高T細胞免疫功能的作用。用法為每周用藥2天，每天150mg，分2次口服。該藥療效並不理想，可與激素聯合應用。對HBsAg陰性的慢性活動性肝炎，療效較好。
④雲芝肝泰衝劑：係我國獨創的具有較強免疫促進作用的中成藥。其降酶效果好，改善肝功能迅速，為非特異性T細胞免疫促進劑。用法為每次5g，3次/d，3個月1個療程。
（4）其他：國外報道，幹擾素誘導劑對HBsAg陽性的慢性活動性肝炎有一定療效，目前國內主要用聚肌胞（PolyI∶C）誘導內源性幹擾素產生。幹擾素可使病毒感染的細胞產生抗病毒蛋白，影響病毒複製時的轉錄和翻譯，阻抑病毒蛋白合成。一般用法為每次0.5～1mg，每周2次，2周為一療程，2～4個療程即可判斷療效。初步發現病人HBsAg可以轉陰，轉氨酶可下降至正常。在治療期間給予大劑量維生素C，能使幹擾素誘導劑的效率增強3倍。
環孢素、他克莫司已成功用於對激素治療無效的病人。
（5）對症治療：因為慢性活動性肝炎為一種多係統損害疾病，除全身治療外，當肝外係統損傷所引起的症狀嚴重時，應及時進行對症治療。
①關節症狀：可適量給予非激素類抗炎止痛劑如阿司匹林、布洛芬等，劑量宜小。
②心肌炎嚴重時，除全身治療外，尚須酌情給予營養心肌的藥物如輔酶A、三磷腺苷等。
③慢性腎功能衰竭：應進行適當的降壓治療，並給予糾正酸中毒的藥物及降血鉀和促進蛋白合成的藥物等。
④貧血嚴重時，應適量輸血和給予興奮骨髓的藥物。
⑤出血傾向明顯時，可給予較大劑量的維生素K。
⑥其他：一旦發生感染，應及時進行有效的抗感染。在用免疫抑製劑治療期間發生感染，多為機會性感染，其病原體多為革蘭陰性杆菌，故宜用相應的藥物治療。此外，發生肝性昏迷時，須及時進行妥當的處理。
二、預後
因不同病因及病情輕重而異，輕者可緩解為慢性持續性肝炎，重者可發展為肝硬化，偶可發現肝癌。HBsAg陰性的病例經治療後預後較好。
影響預後的因素有酗酒、重體力勞動、繼發感染、用藥不當、治療不及時和治療不徹底等。