一、發病原因
1、乙型肝炎病毒（HBV）為直徑42～47nm的球形顆粒（Dane顆粒），由外殼與核心兩部分組成，外殼有許多小球狀顆粒，隻含病毒表麵抗原（HBsAg），核心含環狀雙股脫氧核糖核酸（DNA），DNA多聚酶，核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg），雙股DNA的正鏈短且不完整，長度僅為負鏈的50％，不含開放讀碼區，不能編碼蛋白，負鏈完整，長度恒定，約含3200個核苷酸，有4個大開放讀碼區，可編碼全部病毒蛋白：
2、在HBV感染者的血清中存在3種不同形態的病毒顆粒，即小球形顆粒（直徑22nm），管狀顆粒（直徑22nm，長度100～1000nm），Dane顆粒（直徑42nm），前二者分別為過剩的HBV外殼蛋白和不完整或空心的顆粒，無傳染性，僅Dane顆粒在肝細胞中複製，具有傳染性，黑猩猩及恒河猴為易感動物，HBV可在人腎和猴腎細胞，人羊膜細胞中生長，可從上述組織培養液中檢出HBcAg，並引起細胞病變。
3、HBV抵抗力強，煮沸30min121℃高壓蒸汽15min160℃幹熱2h，環氧乙烷1.6g/L45min，0.5％二氯異氰尿酸鈉30min，0.5％碘附10min，2％堿性戊二醛，0.5％過氧乙酸7min可滅活，醇類，季銨鹽類，氯己定不易滅活，紫外線照射30min可殺滅HBV。
4、HBsAg的亞型及其意義：HBsAg的組抗原決定簇“a”是共同的，亞型d和y，w和r互為等位基因，因而分為4個主要亞型：adw，adr，ayw和ayr，W亞型又可分為Wl，W2，W3和W4，HBsAg的亞型分布因地域，時間和民族而異，我國漢族以adr為主，adw次之；少數民族以ayw居多，ayr罕見，應用亞型單克隆抗體研究證明，d與y，w與r可以共同存在於同一抗原顆粒上，形成adwr，aywr，adyw或adyr等複合亞型，HBsAg各亞型間，雖然由於有組抗原決定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但這種交叉免疫是不完全的。
二、發病機製
1、肝炎病毒感染持續的原因是對病毒抗原的免疫應答低下，常由於病毒變異後的免疫逃逸；新生兒免疫耐受在HBV感染持續中起重要作用。
2、肝內T細胞：CHB（慢性乙型肝炎）病人的大量致敏淋巴細胞進入肝內，外周血僅能部分反映發生在肝內的免疫過程，有複製的比無複製的病人，肝內CD4/CD8細胞比率顯著較高，提示原位的輔助-誘導性CD4T細胞，可能經HBcAg激活，正調節CD8CTL的細胞毒活性，活動性病變中分離的Th細胞克隆，近70％是Th1細胞；而PBMC中的僅4％，肝內隔室的CD4細胞群中的Th1密度越大，所產生IFNγ的水平越高，細胞毒活性也越強，肝內的炎症環境中的抗原刺激可能有利於這些細胞的擴增，Th1細胞參與CHB的肝細胞損傷機製。
3、抗原特異性識別：一種特異免疫反應的起始是T細胞受體複合體對靶抗原的識別，T細胞受體複合物（淋巴細胞膜上的TCR與CD3結合物）還包括抗原提呈細胞或靶細胞表麵的抗原和MHC決定簇，HBV核殼抗原的核殼蛋白表位隻是經細胞內處理的，8～16個氨基酸的一小段寡肽（表位肽），CD4T細胞的識別部位大致在HBc/eAg肽的AAl-25和AA61-85表位；CD8CTL識別的序列區未充分界定，不同種族，不同MHC型感染者的不同亞群的T細胞，在核殼抗原氨基酸序列上的識別表位有差別，IgG-抗-HBc可部分掩蔽HBcAg表達，抗HBc抑製CTL對HBV靶抗原的識別，是使HBV感染持續的因素之一，抗HBc可抑製對肝細胞的細胞毒效應，由母親被動輸入的抗HBc亦可發生同樣的作用。
4、HLA（白細胞抗原）限製：由APC（抗原提呈細胞）提呈的抗原寡肽/HLA-Ⅱ複合體可直接與CD4T細胞CD4/HLA-Ⅱ分子的β2-結構區相結合，從而限定效應與靶細胞之間相互作用的特異性，活動性肝病的病人的肝細胞膜有較強的HLA-I表達，可更有效的向T細胞提供核殼寡肽。
5、同樣，APC中抗原肽與HLA-Ⅱ結合形成複合體，提呈於細胞表麵，Th細胞用其表麵的CD4分子去探測APC表麵的HLA-Ⅱ，用其TCR去探測溝中的互補抗原肽，這是CD4Th細胞的識別過程。
6、TCR與肽/HLA複合體之間的結合不穩定，須CD4分子與HLA-Ⅱ的β2區段結合，CD8分子與HLA-I的α3區段結合，形成立體結構才能保持，TCR與複合體之間必要的接觸時間，此外，這些細胞都產生細胞黏附分子，細胞間的粘連加強了細胞間的反應。
7、以MHC（主要組織相容性複合體）表達的免疫遺傳學基礎是限定HBV感染發展的重要因素，可以解釋對HBV易感的種族差異，HBV感染者中HLA定型與臨床經過的相關性已有不少報告，但尚無一致的意見，與HBV感染病變慢性活動正相關的HLA定型有A3-B35，A29，A2，B8，B35，DR3，DR7，負相關的有B5，B8，DQwl，DR2和DR5。
8、細胞因子：細胞因子在細胞間傳遞免疫信息，相互間形成一個免疫調節的細胞因子網絡，通過這一網絡進行細胞免疫應答，急性肝炎時在感染局部有IFN誘生，感染肝細胞釋放IFN至周圍介質，造成相鄰肝細胞的抗病毒狀態，慢性肝炎時由浸潤的單個核細胞或其他非實質細胞原位釋放的細胞因子，在免疫應答，細胞增殖和纖維化中起作用。
1、肝性腦病由嚴重肝病引起，是以代謝紊亂為基礎，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經係統功能紊亂的綜合征，肝性腦病的發病機製尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關。
2、出血出血是重型肝炎常見而嚴重的並發症，是導致患者死亡的重要原因之一，重型肝炎發生出血的機製是多方麵的，嚴重肝髒功能受損時，凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ，V，Ⅶ，Ⅸ，X因子合成減少；血小板數量減少，形態改變（體積變小，出現偽足，空泡形成及漿膜模糊）；毛細血管內皮細胞損傷，脆性增加；血清過高的，TNF及內毒素血症導致多係統損害，腎衰竭，DIC及急性胃粘膜改變；門脈高壓症致內髒毛細血管充血，血管擴張，通透性增高，血漿外滲，黏膜水腫，糜爛，潰瘍等改變；食管胃底靜脈曲張破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3、肝腎綜合征（HRS）HRS是重型肝炎晚期的嚴重並發症，患者的腎髒組織學完全正常或僅有輕微損害，如果肝病能逆轉，腎功能可改善，若把死於HRS患者的腎髒移植給慢性尿毒症患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢複，重型肝炎時HRS的發生率約為30％～50％，病死率極高，多在少尿或無尿發生後一周內死於消化道出血，肝性腦病或直接死於HRS，HRS的發病機製十分複雜，腎髒血流動力學改變，腎血管痙攣，廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。
4、感染重型肝炎時免疫功能低下，合並感染的機會增加，嚴重感染又可加重肝髒損害，促進肝衰竭的發生。
1、全身症狀
肝髒會影響人體全身，因肝功能受損，乙肝患者常感到乏力、體力不支、下肢或全身水腫，容易疲勞，打不起精神，失眠、多夢等乙肝症狀。少數人還會有類似感冒的乙肝症狀。
2、消化道症狀
肝髒是人體重要的消化器官，乙肝患者因膽汁分泌減少，常出現食欲不振、惡心、厭油、上腹部不適、腹脹等明顯的乙肝症狀。
3、黃疸
肝髒是膽紅素代謝的中樞，乙肝患者血液中膽紅素濃度增高，會出現黃疸，皮膚、小便發黃，小便呈濃茶色等乙肝症狀。
4、肝區疼痛
肝髒一般不會感覺疼痛，但肝表麵的肝包膜上有痛覺神經分布，當乙肝惡化時，乙肝患者出現右上腹、右季肋部不適、隱痛等乙肝症狀。
5、肝脾腫大
乙肝患者由於炎症、充血、水腫、膽汁淤積，常有肝髒腫大等乙肝症狀。
6、手掌表現
不少乙肝患者會出現肝掌等乙肝症狀。乙肝患者的手掌表麵會充血性發紅，兩手無名指第二指關節掌麵有明顯的壓痛感等乙肝症狀。
7、皮膚表現
不少慢性肝炎患者特別是肝硬化患者麵色晦暗或黝黑，稱肝病麵容，這可能是由於內分泌失調形成的乙肝症狀。同時，乙肝患者皮膚上還會出現蜘蛛痣等。
1、管理傳染源對於乙型肝炎病人可不定隔離日期，對於住院病例，隻要肝功穩定就可以出院，對恢複期HBsAg攜帶者應定期隨訪，對直接接觸入口食品的人員及保育人員，應每年定期作健康體檢，急性期患者痊愈後半年內持續正常，HBsAg轉陰者，可恢複原工作，慢性患者應調離直接接觸入口食品和保育工作，疑似病例未確診前，應暫停原工作，按國家規定要求，嚴格篩選獻血員
2、切斷傳播途徑加強衛生教育和管理工作，防止醫源性傳播，確保一人一針一管一消毒，提倡一次性注射器，對帶血汙染物品徹底消毒處理，加強血液製品管理
3、易感人群保護乙肝疫苗高效安全，可按0，1，6月程序，三角肌肌注，血源疫苗每次10～30μg，重組疫苗5～10μg，產生的抗-HBs效價與保護作用呈正相關關係，一般認為〉10U/L才具有保護作用，對於血液透析病人和其他免疫損害者應加大接種劑量或次數，乙型肝炎免疫球蛋白（HBIg）主要用於HBeAg陽性母親的新生兒，可與乙肝疫苗聯合使用，國內生產的HBIg多數為U/ml，用量應為0.075～0.2ml/kg
1、肝功能檢查：包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2、特異血清病原學檢查：包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。
一、急性乙肝肝炎的飲食
1、在急性肝炎早期，病人常有明顯的惡心、嘔吐和食欲差，此時病人所吃的食物往往不能滿足身體的需要。因此這個階段可進食以碳水化合物如麵條和粥等易消化、清淡的食品為主，適量蔬菜和水果，少量多餐。飲食應以病人感到舒適的量和頻次為原則，不可強求病人多進食。
2、在急性肝炎恢複期，病人惡心、嘔吐症狀消失、食欲明顯改善，應適當增加蛋白質和不飽和脂肪酸的攝入。蛋白質來源可選擇大豆製品、奶、雞肉、淡水鮮魚等脂肪含量少的優質蛋白，不飽和脂肪酸主要來源於植物油，飲食量要逐漸增加、循序漸進。這裏特別強調的是，在急性肝炎、尤其是恢複期，大量攝入蔗糖、葡萄糖容易造成肝細胞脂肪變性，反而對肝炎恢複不利。
二、慢性乙肝肝炎的飲食
1、足量的蛋白質供給可以維持氮平衡，改善肝髒功能，有利於肝細胞損傷的修複與再生。
2、供給適量的碳水化物：碳水化物應提供總熱量的50-70％，適量的碳水化合物不僅能保證慢性肝炎病人總熱量的供給，而且能減少身體組織蛋白質的分解、促進肝髒對氨基酸的利用、增加肝糖原儲備、增強肝細胞的解毒能力。
3、適當限製脂肪飲食：脂肪是三大營養要素之一，其所提供的不飽和脂肪酸是身體的必需營養素，其他食物無法代替，所以不必過分地限製。另外，攝入適量的脂肪有利於脂溶性維生素（如維生素A、E、K等）等的吸收。由於慢性肝炎病人的食欲下降，經常合並膽囊疾病，脂肪性食物常常攝入不足，慢性肝炎病人需要進食適當量的脂肪食物，但過度限製脂肪是不合適的。全日脂肪供給量一般在40-60g，或占全日總能量的25％左右為宜。對伴有脂肪肝、高脂血症者、膽囊炎急性發作期的慢性肝炎病人則應限製脂肪。
4、補充適量的維生素和礦物質：維生素對肝細胞的解毒、再生和提高免疫等方麵有重要作用。維生素常作為慢性肝炎的輔助治療藥物。補充維生素主要以食物補充為主，在攝入不足的情況下適量補充維生素製劑還是有益的。慢性肝炎患者容易發生缺鈣和骨質疏鬆，堅持飲用牛奶或適當服用補鈣藥物是有必要的。
5、戒酒、避免損害肝髒的物質攝入：乙醇能造成肝細胞的損害，慢性肝炎病人肝髒對乙醇的解毒能力下降。即使少量飲酒也會使加重肝細胞損害，導致肝病加重，因此肝炎病人應戒酒。
應根據臨床類型、病原學的不同型別采取不同的治療措施。總的原則是：以適當休息、合理營養為主，選擇性使用藥物為輔。應忌酒、防止過勞及避免應用損肝藥物。用藥要掌握宜簡不宜繁。
1.急性肝炎的治療
（1）早期嚴格臥床休息最為重要症狀明顯好轉可逐漸增加活動量，以不感到疲勞為原則，治療至症狀消失、隔離期滿、肝功能正常可出院。經1～3個月休息，逐步恢複工作。
（2）飲食以合乎患者口味，易消化的清淡食物為宜應含多種維生素，有足夠的熱量及適量的蛋白質，脂肪不宜限製過嚴。
（3）急性乙肝最有效的治療就是抗病毒治療另外就是以適當休息和合理營養為主，根據不同病情給予適當的藥物輔助治療，同時避免飲灑、使用肝毒性藥物及其他對肝髒不利的因素
（4）中藥治療可因地製宜，采用中草藥治療或中藥方劑辯證治療。急性肝炎的治療應清熱利濕、芳香化濁、調氣活血。熱偏重者可用茵陳蒿湯、梔子柏皮湯加減，或龍膽草、板藍根、金錢草、金銀花等煎服；濕偏重者可用茵陳四苓散、三仁湯加減。
（5）營養應高蛋白飲食熱量攝入不宜過高，以防發生脂肪肝，也不宜食過量的糖，以免導致糖尿病。
（6）抗病毒藥物治療①α-幹擾素（Interferon,IFNα）：能阻止病毒在宿主肝細胞內複製，且具有免疫調節作用。但停藥後部分病例的血清指標又逆轉。早期，大劑量，長療程幹擾素治療可提高療效。副作用有發熱、低血壓、惡心、腹瀉、肌痛乏力等，可在治療初期出現，亦可發生暫時性脫發、粒細胞減少、血小板減少、貧血等，但停藥後可迅速恢複。②幹擾素誘導劑：聚肌苷酸（聚肌胞，PeolyI:C）在體內可通過誘生幹擾素而阻斷病毒複製，但誘生幹擾素的能力較低。近又合成新藥Amplige（PolyI：C·12U），是一種作用較聚肌胞強大的幹擾素誘生劑。
2.慢性肝炎的治療
提高生活品質是乙肝治療的終極目標。眾所周知，乙肝病毒很難被徹底消滅。無論是幹擾素還是核苷酸類似物都隻能抑製乙肝病毒的複製，短期治療（≤1年）停藥後，患者的HBV-DNA水平可能會出現大幅度反彈，導致乙肝複發。乙肝抗病毒最忌諱早停藥，擅自停藥或換藥很可能會造成病情惡化，最終造成療效不佳，加重疾病進展。因此，大家在治療期間一定要做到長期用藥、規範用藥。
3.重型肝炎的治療
及早發現、及早治療具有再恢複的可能，但相當數量的病人預後不良。病人應絕對臥床，避免並去除誘發肝昏迷的誘因，預防和控製感染，及時救治出血，加強對症支持療法。有條件者應考慮肝髒移植手術。
4.無症狀HBsAg攜帶者的治療
凡有HBV複製指標陽性者，適用抗病毒藥物治療，首選α-IFN。