1、鈣磷代謝障礙
腎衰早期血磷濾出即有障礙，尿磷排出量減少，血磷瀦留，血鈣減少，兩者均引起甲狀旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用於骨骼釋出Ca2+以恢複血鈣水平。當腎衰進一步發展，代償機能失效，高血磷、低血鈣持續存在，PTH亦大量分泌，繼續動員骨鈣釋放，如此惡性循環，最後導致纖維性骨炎。
2、維生素D代謝障礙
腎衰時，皮質腎小管細胞內磷明顯增加，並有嚴重抑製1，25（OH）2D3合成的作用。1，25（OH）2D3具有促進骨鹽沉著及腸鈣吸收作用，當它合成減少時，加上持續性低鈣血症以及腹膜透析患者與蛋白結合的維生素D丟失等均可導致骨鹽沉著障礙而引起骨軟化症，同時腸鈣吸收減少，血鈣降低，則繼發甲狀旁腺機能亢進而引起纖維性骨炎。
3、甲狀旁腺機能亢進
腎衰早期即有甲狀旁腺增生與血PTH增高，其程度與腎衰嚴重程度一致。繼發性甲狀旁腺機能亢進，除引起前述骨病外，還引起一係列骨外病變。
4、鋁中毒
鋁在骨前質和礦化骨之間沉積，並與骨膠原蛋白形成交聯組合，損害了骨重建的感應效能，使破骨細胞和成骨細胞數目減少，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性降低，骨的形成和礦化均受抑製。
5、代謝性酸中毒
酸中毒時，可能影響骨鹽溶解，酸中毒也幹擾1，25（OH）2D3的合成、腸鈣的吸收和使骨對PTH的抵抗。
6、軟組織鈣化
腎性骨營養不良的表現有：骨痛、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和肌無力，骨畸形在兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨骺端增寬或骨骺脫離及生長停滯，成人則表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端的杵狀變。骨外表現為軟組織鈣化。
腎性骨病除了其臨床表現外，還可引起其他疾病。本病可引起佝僂病、骨軟化症、囊性纖維性骨炎、骨質疏鬆、骨硬化和異位骨化、骨折等。
在兒童或少年，疾病表現為發育不良、肌肉軟弱；行走時呈鴨步態，有膝外翻或內翻；骨幹骺端或肋骨軟骨交接處腫大，股骨上端骨骺滑脫；嚴重者可引起股骨頸纖維性骨炎。成人表現為骨軟化症狀，在路塞（Looser）變性區有壓痛。
腎性骨病進行緩慢，出現症狀時已經是其晚期了，臨床上以骨痛，骨折，骨變形為主要特征。骨痛突發症狀之一，常為全身性，好發於下半身持重部位（腰，背，髖，膝關節），運動或受壓時加重，走路搖晃甚至不能起床。病理性骨折多發於肋骨，其他部位也能由於輕微外力而引起骨折。多見於低轉運型和接受糖皮質激素治療的腎移植患者，高運型少見。成人易出現椎骨，胸廓和骨盆變形，重症患者引起身高縮短和換氣障礙，稱為退縮人綜合症，小兒可發生成長延遲。
1、積極治療原發疾病
2、防止磷瀦留和高磷血症減少飲食中磷的攝入
這是預防和治療尿毒症繼發甲旁亢的最重要的措施肉類及奶製品是食物中重要的磷的來源但是限製飲食中磷的攝入會引起食欲下降和營養不良每日磷的攝入應控製在800mg
1、血清鈣總量：有骨軟化症狀者，血清鈣總量一般都低；有纖維骨炎者，一般為正常或較高；有嚴重腎功能衰竭者，血清的蛋白結合鈣和離子鈣都低。
2、血清無機磷：一般都升高，其至極高。
3、清堿性磷酸酶、血清鎂和血尿素都升高：血漿的碳酸鹽因酸中毒而降低，有蛋白尿和低尿鈣。
近十年來，維生素D活性衍生物的出現，為我們治療腎性骨病開辟了一條新的道路。維生素D的活性衍生物1α（OH）D3、25（OH）2D3、1,25（OH）2D3、雙氫速固醇（DHT）、22-氧-膽鈣化醇（OCT）等，尤其是1,25（OH）2D能明顯升高血鈣濃度，抑製甲狀旁腺激素基因基因轉錄，從而抑製輕、中度的甲旁亢，在很大程度上糾正骨組織對PTH的抵抗，改善骨病。
但目前臨床上的使用仍受如下限製：（1）高鈣血症：常於治療後數周或3個月後發生；（2）難於糾正的高PTH血症：這是由於慢性腎衰竭患者的甲狀旁腺對血鈣的反饋抑製敏感度下降所致；（3）對於嚴重纖維性骨炎或有症狀的繼發性甲旁亢患者效果欠佳；（4）轉移性骨化和可能的腎功能下降。使用1,25（OH）2D3時應注意檢測鈣磷乘積。
腎性骨病的治療達到的目的：
1、盡量維持血鈣磷的正常。
2、防止和糾正甲旁亢和甲狀旁腺增生。
3、預防和逆轉骨外鈣化。
4、防止鋁和其他毒物沉積。
5、避免與治療相關的不利因素。