腎性骨營養不良renal osteodystrophy別稱腎性骨病renal osteopathy，是CRF(漫性腎功能衰竭)時因為鈣、磷及維他命d新陳代謝阻礙，繼發性甲狀腺功能較為亢奮，酸堿混亂等要素而造成的骨病。常見於少年兒童病人、先天腎畸型及其進度遲緩的腎病症病人。其病發原理與以下要素相關。那麼，腎性骨病的產生原理關鍵是啥?
腎性骨病的產生原理關鍵是啥?
腎性骨病也叫腎性骨營養不良，是因為慢性腎髒病導致的腎功不全或是腎功衰退進而出現身體鈣、磷新陳代謝出現異常而出現高血磷、低血鈣，會刺激性人體的甲狀腺生長激素很多代謝進而使骨鈣很多釋放出來，骨質增生會出現變鬆、脫鈣的狀況。慢性腎髒病也會能導致人體內特異性維他命d3降低而不利骨的增厚骨的酸化，再加甲狀腺生長激素較為亢奮進而出現骨的很多脫鈣、骨質增生變鬆、關節痛、骨節周邊肌腱炎等一係列病症，也會造成全身病症，另外也會造成 身體的酸堿失衡而造成對骨代謝的影響。
鈣磷代謝阻礙：腎衰竭初期血磷濾掉既有阻礙，尿磷排出來量少，血磷儲留，血鉀降低，二者均造成甲狀腺增生，PTH代謝提升。PTH功效於骨骼釋放Ca2 以修複血鉀水準。當腎衰竭進一步發展趨勢，償還功能無效，高血磷、低血鈣持續存有，PTH亦很多代謝，再次鼓勵骨鈣釋放出來，這般兩極化，最終造成 化學纖維性骨炎。
維他命d新陳代謝阻礙：腎衰竭時，皮層腎小管體細胞內磷持續上升，並有比較嚴重抑止1，25(OH)2D3生成的功效。1，25(OH)2D3具備推動骨鹽沉著冷靜及腸鈣消化吸收功效，當它生成降低時，再加持續性低鈣血症及其腹膜透析病人與蛋白質融合的維他命d遺失等均可造成 骨鹽沉著冷靜阻礙而造成骨軟化症，另外腸鈣消化吸收降低，血鉀減少，則繼發性甲狀腺功能較為亢奮而造成化學纖維性骨炎。
甲狀腺功能較為亢奮：腎衰竭初期既有甲狀腺增生與血PTH提高，其水平與腎衰竭比較嚴重水平一致。繼發性甲狀腺功能較為亢奮，除造成上述情況骨病外，還造成一係列骨外變病。
鋁中毒：鋁在骨前質和酸化骨中間堆積，並與骨膠原蛋白產生化學交聯組成，危害了骨複建的磁感應效率，使成骨細胞和破骨細胞數量降低，酸性磷酸酶和堿性磷酸酶特異性減少，骨的產生和酸化均受抑止。
呼酸代謝性酸中毒：代謝性酸中毒時，可能影響骨鹽融解，代謝性酸中毒也影響1，25(OH)2D3的生成、腸鈣的消化吸收和使骨對PTH 的抵禦。
軟組織增厚：腎性骨營養不良的主要表現有：骨疼、假性痛風和病理性骨折，多伴近端肌病和眼肌無力，骨畸型在少年兒童較多見，如佝僂病性改變，長骨成弓形，骨垢線端變寬或骨垢線擺脫及生長發育停滯不前，成年人則主要表現為脊柱彎曲、胸廓畸形及骨端杵狀變。骨外主要表現為軟組織增厚。
