一、發病原因
鈣的平衡主要依靠甲狀旁腺和降鈣素(calcitonin)的調節，如調節功能不正常，或胎兒貯鈣不足或出生後磷進入量過多都可引起低鈣血症，具體病因如下：
1、早期低鈣血症發生在出生後2天內，多由於暫時性甲狀旁腺功能抑製所致，因在妊娠後期孕母血中的鈣經胎盤主動輸入胎兒的量增加，抑製了甲狀旁腺功能。低出生體重兒、窒息和患呼吸窘迫綜合征的新生兒甲狀旁腺功能比足月正常新生兒差，鈣的貯存量又少，發病率較高。有人主夥剛出生後的幾天內血中降鈣素較高，和低血鈣也有關。早期發病者的血鈣常低於1.75mmol/L。
2、晚期低鈣血症發生在出生3天以後，高峰在第一周末，多見於牛乳喂養的新生兒，因磷攝入量過多，使血鈣降低。血鈣值常低於2.00mmol/L。
3、少數先天性甲狀旁腺功能不全引起的低鈣血症，發病可早可晚，症狀持續較久，達3周以上，但大部份患兒隨年齡的增長甲狀旁腺功能的發育仍可趕上正常嬰兒，故仍屬暫時性。
4、偶見孕母患甲狀旁腺功能亢進或患腺瘤，本人可無症狀，但血鈣已高，嚴重抑製了胎兒甲狀旁腺功能，嬰兒出生後出現持久性低鈣血症，有時新生兒的這種疾病成為診斷母親甲狀腺腫瘤的線索。
二、發病機製
1、鈣是人體內含量最豐富的礦物質。妊娠期末，足月新生兒體內貯存有20～30g元素鈣，其中80％是在妊娠後3個月由胎盤主動轉運而來。鈣總量的99％在骨內，隻有大約1/3可與細胞外液進行交換。血漿鈣以3種不同形式存在，並保持動態平衡。約40％與血漿蛋白(主要是白蛋白)結合，稱蛋白結合鈣，它不能透過毛細血管壁向間質液擴散，但當血鈣降低時，它可逐漸釋放鈣離子，以維持血鈣在正常範圍；約10％與枸櫞酸、磷酸、碳酸、硫酸等陰離子結合，對骨鹽的沉積和溶解起一定作用，稱絡合鈣；另約50％為遊離的離子鈣，是鈣的生理活性形式，維持神經肌肉的正常興奮性，參與肌肉收縮及血液凝固等生理活動。新生兒早期血鈣水平變化較大。由於母親供鈣突然停止，外源性的鈣供給量又很少，生後最初幾天血鈣水平下降，然後逐漸上升，至生後2～3周達成人水平。
2、鈣、磷、鎂在體內的代謝既互相聯係又互相影響。它們共同在腸道(主要是小腸)內吸收，又共同經腎髒排泄，三者之間存在互相競爭的作用。當鈣攝入增加時，鎂的吸收減少；而過多的磷又可減少鈣、鎂的吸收。如牛乳中含磷較高，牛乳喂養兒易發生低鈣血症和低鎂血症。
3、鈣、磷在體內的代謝都受甲狀旁腺激素(parathyroidhormone，PTH)、降鈣素(calcitonin)和維生素D[1，25-(OH)2D3]的調節。PTH能促進腎小管對鈣的吸收和增加磷的排泄，促進骨質溶解，加速1，25-(OH)2D3的合成。胎齡10周以上的胎兒，其甲狀旁腺已具有產生和分泌PTH的能力。由於胎盤對鈣的主動轉運，胎兒處於高血鈣狀態，從而抑製了胎兒PTH的釋放，因此胎兒及生後最初幾天的新生兒PTH水平是低的，而且靶器官對PTH的反應也低下。孕14周時，胎兒已開始產生具有免疫反應性降鈣素，降鈣素能抑製小腸中鈣的吸收(大劑量時鈣吸收增加)；抑製腎小管對鈣、磷的重吸收，促進鈣、磷從尿中排泄；抑製破骨細胞的生成和骨的吸收，阻止骨鹽溶解，使鈣鹽沉積於骨中促進骨質生成。新生兒時期降鈣素較高，且可因窒息和高血糖素的刺激進一步升高，導致低鈣血症。1，25-(OH)2D3是維生素D的生物活性形式，其主要作用是增加鈣、磷在腸道的吸收及在骨中沉著，並促使腎髒對磷的吸收以維持正常的血鈣、磷水平。PTH、降鈣素和1，25-(OH)2D3對血清鈣、磷的調節是互相配合的，以保證這些離子的動態平衡。當血鈣濃度降低時，PTH分泌增加，促進腎髒對鈣的吸收和磷的排出，促進骨質溶解，同時加速25-(OH)D3轉變成1，25-(OH)2D3，使腸中鈣吸收增加，促使血鈣升高；反之，當血鈣超過正常時，PTH分泌減少，降鈣素分泌增加，使血鈣降低。當血磷升高時，PTH分泌增加，1，25-(OH)2D3生成減少，使血磷降低；當血磷降低時，又可促使1，25-(OH)2D3的生成增加，而使血磷升高。
1、低鈣血症可引起竇性心動過速、心律不齊，也可引起房室傳導阻滯，在極少數情況下可引起充血性心力衰竭。低血鈣可使迷走神經興奮性提高，發生心髒停搏。
2、以及可並發嘔吐，便血，呼吸暫停，窒息，甚至猝死，還可能並發低鎂血症，高磷血症。
3、長期低鈣的話，可能會影響孩子的生長發育，如出現骨骼異常、內分泌異常等。
1、母孕期可能有糖尿病或妊娠高血壓，早產兒及有窒息史者多見。
2、多於生後數小時至2日發病，有不安，驚跳，肢體震顫，喉痙攣，驚厥等，發作間期小兒一般狀況良好。
3、血鈣低於3.5mmol/L(7mg/dl)或遊離鈣低於1.75mmol/L(3.5mg/dl)。
早期低血鈣常在出生72小時內出現，見於早產兒，低體重兒，各種難產兒，患顱內出血，窒息，rds，敗血症，酸中毒用堿性液後及母患糖尿病，妊高症和甲狀旁腺功能亢進者，早產兒無症狀低鈣血症常可自然緩解，但仍需口服葡萄糖酸鈣。
晚期低血鈣是指生後72小時至3周末發生的低血鈣，多為足月兒，與人工喂養，牛乳中含磷比例高影響鈣的吸收有關，此型低鈣血症不論足月兒還是早產兒都可能出現手足搐搦。
症狀輕征不一，主要表現為不安，驚跳，震顫和驚厥，偶而出現喉痙攣和呼吸暫停，發作新時期小兒一般情況良好，但肌張力稍高，腱反射增強，正常新生兒的擊麵神經試驗(佛斯特征)呈陽性反應，故無診斷意義。
1、鼓勵母乳喂養，應生後6小時內就喂奶
2、孕母應每日定是戶外活動，增加營養，特別是妊娠後期發現腓腸肌痙攣時，應查血鈣，補充鈣劑
3、加強圍產期保健，定時產前檢查，防止早產，加強產時監護預防窒息
4、加強衛生宣讀，母及嬰均應每天定時曬日光，對有窒息、早產、圍產期合並症及人工喂養的嬰兒影幣要是補充鈣劑，以防低血鈣的發生在不允許母乳喂養的情況下，應給予母乳化配方奶喂養，保證鈣的攝入或牛奶喂養期間，加服鈣劑和維生素D
5、分娩後防治維生素D和鈣的缺乏生後2周(早產兒，雙胎兒，冬季出生小兒生後1周)應補充維生素A、D製劑對於有易激惹、麵肌抽動和驚跳的小兒，應及時明確原因，及時采取相應治療措施
患有低鈣血症的新生兒常需做的檢查項目及其常見指標如下：
1、血清總鈣<1.75mmol/L(7mg/dl)。
2、血清遊離鈣<0.9mmol/L(3.5mg/dl)血清磷常>2.6mmol/L(8mg/dl)。
3、1，25-(OH)2D3減少，血漿蛋白低下，酸中毒，可有低氧血症或堿中毒，或血磷增高等改變。
5、尿鈣定性檢查陰性。
6、做腦CT檢查，除外顱內病變引起的驚厥。
7、胸片檢查了解心肺情況。
8、心電圖QT間期延長(早產兒>0.2秒，足月兒>0.19秒)提示低鈣血症。
1、應用母乳喂養，並在生後6小時內喂奶。未能用母乳喂養的，應給予母乳化配方奶喂養。
2、生後2周補充維生素A、D製劑。
一、治療
應立即控製驚厥和喉痙攣，其次補充鈣劑，使血鈣迅速上升，同時給予維生素D。應強調母乳喂養或用鈣磷比例適當的配方乳。
1、止痙
可用地西泮0.3mg/kg靜脈注射或灌腸；苯巴比妥5～8mg/kg靜脈注射。
2、補充鈣劑
(1)靜脈補充鈣劑：出現驚厥或其他明顯神經肌肉興奮症狀時，可用10％葡萄糖酸鈣(calciumgluconate)，每次2ml/kg，以5％～10％葡萄糖等量稀釋後緩慢靜脈注射(1ml/min)。必要時可間隔6～8h再給1次，元素鈣總量為每天25～35mg/kg(10％葡萄糖酸鈣含元素鈣9mg/ml)，最大劑量為每天50～60mg/kg。在注射過程中，心率應保持在80次/min以上，否則應暫停；並應避免藥物外溢至血管外引起組織壞死。
(2)口服補鈣：驚厥控製後可改為口服補鈣，可用葡萄糖酸鈣或乳酸鈣1g/d，至血鈣穩定於正常範圍，對較長期或晚期低鈣血症口服鈣劑2～4周，維持血鈣在2～2.3mmol/L(8.0～9.0mg/dl)。對於無症狀的低鈣血症，多數學者主張隻有在血鈣顯著低下，即血清總鈣早產兒
3、補充鎂劑
對於伴有低鎂血症者應注意補充鎂劑，因單純補鈣，驚厥不易控製，甚至反使血鎂更低。此時應用鎂劑治療，不僅可使血鎂濃度上升，而且血鈣也可恢複正常。證實存在低鎂血症者，應於補鈣後加靜滴2.5％硫酸鎂(magnesiumsulfate)2～4ml/kg，或25％硫酸鎂0.2～0.4ml/kg，肌注，8～12h後可重複使用。驚厥控製後可予以10％硫酸鎂每次1～2ml/kg口服，2～3次/d，共5～7天。血鎂過高可致呼吸受抑製，使用過程中應監測肌張力和腱反射，如有呼吸抑製現象，應立即給10％葡萄糖酸鈣2ml/kg靜脈注射。硫酸鎂口服量過大可致腹瀉應引起注意，另外，早產兒及低出生體重兒不宜肌注鎂鹽，以免發生肌壞死。
發生低鈣血症者即給10％葡萄糖酸鈣1～2ml/kg，加5％葡萄糖1～2倍稀釋緩慢靜脈滴注，有症狀者每8～12小時1次，症狀控製後改為1次/d，靜脈滴注，維持3天。如短時間內症狀未能控製，應同時使用鎮靜止驚厥劑，鈣劑靜脈滴注過快可使心髒停搏致死，如心率
4、維生素D治療
對甲狀旁腺功能不全者除補鈣外，可口服維生素D31萬～2萬U/d，療程需數月，對先天性甲狀旁腺功能不全者，需長期服用鈣劑和維生素D3。低鈣血症伴低鎂血症時，單純補鈣驚厥不易控製，甚至使血鎂更低，應同時補鎂。
二、預後
低鈣血症在發作時直接威脅嬰兒生命，若出現喉痙攣常可至窒息死亡，當喉痙攣及呼吸暫停出現應立即急救。低鈣血症很少引起中樞神經係統器質性損害。單純低鈣血症預後佳，而伴有其他疾病如窒息及其並發症者，預後決定於並發疾病。如能及時解除病因，及時糾正低鈣血症，預後良好，如為永久性甲狀旁腺功能不全(X連鎖隱性遺傳病)，則須長期治療。