低血糖病因很多，據統計可多達100種疾病。本症大致可分為：器質性低血糖(指胰島和胰外原發病變，造成胰島素、C肽或胰島素樣物質分泌過多所致)；功能性低血糖(指患者無原發性病變，而是由於營養和藥物因素等所致)；反應性低血糖(指患者多有自主神經功能紊亂，迷走神經興奮，使得胰島素分泌相應增多，造成臨床有低血糖表現)。臨床上以藥物性低血糖症多見，尤其以胰島素、磺脲類藥物和飲酒所致低血糖症多見。據統計，在低血糖急診患者中有2/3患有糖尿病或飲酒史。
低血糖以損害神經為主，腦與交感神經最重要。中樞神經係統不能合成葡萄糖，且貯存的糖原極少，又不能像其他組織那樣利用循環中的遊離脂肪酸作為能量來源，其代謝所需要的能量幾乎完全依賴於血糖的持續供應，因此短暫的低血糖就能引起明顯的腦功能紊亂。如長期、嚴重的低血糖未及時糾正，可發生廣泛的神經係統損害與並發症甚至致死。所以，及時識別和及時處理低血糖甚為重要。
低血糖症的常見並發症分為腦部，心髒和其他並發症，正確的了解低血糖症的並發症對疾病的控製與治療有很大的幫助。
1、腦部並發症
低血糖的最初改變是導致腦組織血流量的不對稱性增加，灰質部分和右半球血流量增加更多。繼之出現腦組織水腫，此時可出現嚴重的神經低血糖症群。低血糖糾正後上述變化可很恢複，不留有永久性損害。若低血糖持續或反複發作，可致灰質部分的腦細胞變性和點狀壞死。若低血糖十分嚴重且長時間未得到糾正，可造成大片腦組織壞死軟化，致腦萎縮和癡呆。動物實驗提示：在猴血糖降至1.1mmol/L(20mg/dl)以下則可造成持續性的神經係統損害。低血糖最嚴重的後果是去皮質狀態，導致死亡，僥幸存活者亦成“植物人”。低血糖對腦組織的損害與低血糖程度、持續時間和腦動脈粥樣硬化病變程度有關。
2、心髒並發症
低血糖發作時，因交感神經係統興奮，導致心率加快或竇性心動過速。但極少數患者反而合並竇性心動過緩。其他多種心律失常如房性早搏、室上性心動過速、室性早搏等亦可發生。伴冠心病者常因低血糖發作而誘發心絞痛甚至心肌梗死，但常因為有糖尿病神經病變或年老對疼痛反應減弱而屬無痛性心肌梗死，易被忽視，這可能是糖尿病患者猝死的重要原因之一。
3、其他並發症
低血糖症的黎明現象可使糖尿病病情惡化，甚至出現酮症。反複發作的低血糖可減少低血糖發作的警覺症狀 ，促發無察覺性低血糖產生。低血糖昏迷分泌物或異物誤吸入氣管易繼發肺膿腫或其他肺部感染，甚至誘發急性呼吸窘迫綜合症(ARDS)。
低血糖症狀的嚴重程度取決於以下三種情況：血糖下降的程度及速度；低血糖持續的時間；機體對低血糖的反應性。
1.交感神經興奮症狀 初期表現為交感神經興奮症狀，有出汗（典型的表現為全身突然大汗淋漓）、心悸、無力、肢體震顫、頭昏、煩躁、饑餓感及麵色蒼白等，進食後可緩解。
2.腦功能障礙症狀 可出現任何形式的神經功能失常。大腦皮層受抑製時可發生意識蒙矓、嗜睡、精神失常；皮層下受抑製時出現騷動不安，兼有陣攣性及舞蹈樣動作或幼稚動作（吮吸、鬼臉等），錐體束征陽性；累及中腦時有張力性痙攣，巴賓斯基征陽性；當波及延腦時，進入嚴重昏迷階段，各種反射消失，甚至死亡。
雖然低血糖症在臨床上比較常見，但低血糖是可以預防的低血糖發作對人體身心健康，尤其對中樞神經係統可造成損傷，甚至死亡，因此積極預防尤為重要
1.臨床上以藥物性低血糖多見糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對於肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應逐漸加量，避免加量過快
2.對老年用降糖藥劑量需謹慎對長效磺酰脲類，尤其是格列本脲在應用時更應慎重低血糖早期症狀不明顯，當一旦發生，症狀很嚴重，應立即靜脈輸注葡萄糖，至少密切觀察72小時，並不斷監測血糖濃度，及時調整治療
3.使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發生相互作用一些藥物例如水楊酸製劑、磺胺藥、保泰鬆、氯黴素、胍乙定、利血平等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機製，增強磺脲類藥物的降糖效應
4.對懷疑B細胞瘤者，應盡早進行饑餓實驗和運動實驗誘發，測定血漿胰島素-C肽濃度，並進行B超、CT等影像學檢查以便早期發現，早期診斷，早期手術治療，可預防低血糖症的發作
5.對特發性功能性低血糖症病人說明疾病的本質，給予精神分析和安慰工作鼓勵病人進行體育鍛煉飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進較幹食物，避免饑餓
1.空腹血漿胰島素和血糖測定 低血糖患者血漿葡萄糖
2.口服葡萄糖耐量試驗(OGTT) 欲確定是否存在空腹低血糖，OGTT沒有意義。如糖耐量試驗延長至4～5小時，對於診斷餐後低血糖有一定價值。
3.血漿胰島素原和C肽測定 正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環中胰島素原水平增高。正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應性胰島素總量的22％，而85％以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25％。
用RIA法測定的血漿胰島素值稱為免疫反應性胰島素，這是因為胰島素的多克隆抗體與胰島素原等胰島素類似物有交叉反應，再加上胰島素的正常值較低，所以解釋結果時要十分慎重。
低血糖患者在日常生活中應十分注意飲食調節和飲食禁忌以免造成不必要的危險是病情加重或有礙疾病的治療，在飲食保健方麵應積極做到如下幾點：
1少吃多餐:
低血糖患者最好少量多餐，一天大約吃6～8餐。睡前吃少量的零食及點心也會有幫助。有低血糖病史的人應當在活動量增加時，及時少量加餐，外出辦事要注意按時吃飯，如果能預見到無法按時吃飯，則應事先吃點東西;低血糖症較輕的，可隨時喝點甜飲料，吃點餅幹，嚴重的患者則應隨身攜帶一些糖塊。除此，要交替食物種類，不要經常吃某種食物，因為過敏症常與低血糖症有關。食物過敏將惡化病情，使症狀更複雜。
2均衡飲食：
飲食應該力求均衡，最少包含50—60％的碳水化合物(和糖尿病患者同樣的飲食原則)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、種子、核果、穀類、瘦肉、魚、酸乳、生乳酪。
3應加以限製的食物：
嚴格限製單糖類攝取量，要盡量少吃精製及加工產品(例如，速食米及馬鈴薯)、白麵粉、汽水、酒、鹽。避免糖分高的水果及果汁(例如，葡萄汁混合50％的水飲用)。也少吃通心粉、麵條、肉汁、白米、玉米片、番薯。豆類及馬鈴薯可以一周吃2次。
4增加高纖維飲食：
高纖飲食有助於穩定血糖濃度。當血糖下降時，可將纖維與蛋白質食品合用(例如，麥麩餅子加生乳酪或杏仁果醬)。吃新鮮蘋果取代蘋果醬，蘋果中的纖維能抑製血糖的波動，也町加一杯果汁，以迅速提升血糖濃度。
5戒煙禁酒：
酒精、咖啡因、抽煙都將嚴重影響血糖的穩定，最好能戒除或少用。
6補充營養素：
鉻、維生素B群添加B6加肝液、 硫胺素(B1)、煙堿素(B3)及維生素B12加泛酸(B5)、鈣加鎂、鋅、蛋白質分解酵素等。
避免誘發因素
一、飲食不當：飲食無規律，進主食量突然減少;注射胰島素或口服磺脲藥物後，進餐時間延遲；過量飲酒、吸煙。
二、運動不當：運動量突然增加，或運動時間延長至胰島素作用高峰期，空腹洗澡。應避免在胰島素高峰期運動量過大。
三、合並腎動能不全：因胰島素代謝障礙、腎糖異生減少、熱量攝入少等原因，晚期糖尿病腎病極易出現低血糖。此期胰島素用量應適當減少，使血糖控製在稍高的水平。
四、脆性糖尿病病人：因胰島功能完全喪失，血糖極不穩定，易發生低血糖與高血糖交替出現。應盡量生活規律，處於平靜狀態。在用胰島素時加用雙胍類藥物，或安置胰島素泵。
五、合理用藥：用藥不合理是發生低血糖的主要原因。對於糖尿病的治療要個體化，不同的時期病程的長短，合並並發症的不同，以及年齡、體形等的差異，選擇應用針對性的降糖藥物。應嚴格掌握各種降糖藥物的適應證。
1、初發的2型糖尿病，一般首先非磺脲類藥物，待用藥1～2周，複查血糖控製不理想者，再加用磺脲類藥物。根據對藥物的反應，若血糖下降幅度較大，選用短效、緩和的藥物，如格列吡嗪(美吡達)，格列喹酮(糖適平)等；血糖下降幅度較少，選用中、長效，較強的藥物，如格列本脲(優降糖)，格列齊特(達美康)等。根據血糖水平逐漸調整劑量。
2、腎功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病腎病病人，由於存在自主神經病變，腎髒糖異生作用減退，極易發生低血糖，因此，應避免用藥劑量過大，作用過強。
3、對於接受胰島素治療後的1型糖尿病病人，血糖控製數天後易發生低血糖，這種低血糖常發生在血糖控製後不久，此時胰島素用量要及時減少，當血糖控製接近正常時應經常詢問病人有無饑餓感，或評出偏低血糖先兆。
4、對於病史長，年齡較大，有自主神經病變，冠心病的病人，不要強求其血糖完全正常。
5、病程較長。胰島功能差，基礎分泌量缺乏，短效胰島素用量不足，血糖不降，用量加大又易發生低血糖，尤其是短效胰島素三餐前用，常空腹血糖高，誤認為胰島素用量不足，反複加量，引起夜晚低血糖，此時，應在晚間或餐時給予中、慢胰島素鋅，也可以用雙胍類降糖藥使血糖穩定。
6、預防糖尿病病人嚴重的低血糖，最好的方法是安裝胰島素泵。