一、發病原因
1、生理特點人體內的鈉主要存在於細胞外液，細胞內液含量很少。足月新生兒每天鈉需要量約1～2mmol/kg，早產兒約3～4mmol/kg。每天攝入的水和鈉量是不恒定的，正常血清鈉的維持是腎髒在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心鈉素)和交感神經係統等的綜合作用下，適當增減鈉和水的排泄而完成的。腎髒是調節水、電解質和酸堿平衡的重要器官。小兒年齡愈小，腎髒的調節功能愈不成熟。
（1）腎小球濾過率(GFR)低：新生兒腎小球濾過率(GFR)低於成人，足月兒在1～2歲時達成人水平(按單位體表麵積計)。早產兒GFR更低，到孕齡40周時才達足月兒水平，所以都不能耐受過多的水和電解質負荷。
（2）攝入水量多：新生兒在出生1周後雖能稀釋尿達成人程度(30～50mOsm/L)，由於GFR低，水排泄速度較慢，攝入水量過多時易發生水腫和低鈉血症。
（3）腎濃縮功能低：足月兒和早產兒的腎濃縮功能都很低，因為腎小管上皮細胞對ADH反應低下，髓襻短和腎髓質高滲區的濃度梯度較低，即使在失水情況下，隻能使尿濃縮到600～700mOsm/L(成人為1400mOsm/L)，因此排泄同量溶質所需水量較成人多，而且新生兒不顯性失水量相對較大，在攝入水量不足或失水增加時，易於超過腎髒濃縮功能的限度，發生代謝產物瀦留和高滲性脫水。
（4）調節功能差：足月兒為正鈉平衡以供生長所需，因為血漿醛固酮較高，遠端腎小管再吸收鈉較多；但當鈉負荷增加時，腎排鈉能力低，易於瀦鈉。早產兒腎上腺皮質對血漿腎素及遠端腎小管對醛固酮的反應均低，其Na+-K+-ATP酶(鈉泵)主動轉運鈉的能力亦低，保鈉能力差，基礎排鈉量較多，易於失鈉；若每天鈉入量少於2mmol/kg時可發生低鈉血症，當鈉入量3mmol/kg時，血清鈉方可達足月兒和成人水平。而且早產兒將血流從保鈉的近髓腎單位轉向失鈉的皮質腎單位的能力很低，亦易於瀦鈉，發生高鈉血症或細胞外液擴張。此外，新生兒不顯性失水量相對較大，進水量不足時容易發生高滲性脫水。由於上述生理特點，新生兒又無主動調整攝入水、鹽量的能力，所以新生兒特別是早產兒水、電解質平衡紊亂較為多見。
2、常見病因
（1）攝入不足：禁食患兒、危重患兒、早產兒喂養困難，鈉攝入減少，可致低鈉血症。
（2）丟失增多：
①胃腸道丟失：腹瀉、外科引流等。
②尿鈉丟失：利尿藥、急性腎功能衰竭多尿期。
③鹽皮質激素缺乏：各種原因引起的腎上腺皮質功能不全，如先天性腎上腺皮質增生症、醛固酮缺乏症。
④皮膚丟失。
⑤假性醛固酮缺乏症：遠端腎小管和集合管對醛固酮不反應。
（3）水滯留：水攝入過多或排泄障礙，會引起稀釋性低鈉血症。
①水攝入過多：口服或靜脈補無鹽或低鹽溶液過多。
②腎排水障礙：急性腎功能衰竭。
③充血性心力衰竭。
（4）體內重新分布：低鉀血症時細胞內液失鉀，細胞外液中的鈉進入細胞內，使血鈉降低。
二、發病機製
1、相對或絕對鈉缺乏(水過多)是失鈉性和稀釋性低鈉血症的特點。失鈉性低鈉血症時，體鈉總量和細胞內、外液容量減少，有效循環血量降低，鈉在比例上少於水。稀釋性低鈉血症時體鈉總量正常，亦可減少或增加，與鈉攝入量有關；體液總量和細胞內、外液容量增加，有效循環血量正常或增加，但充血性心力衰竭時降低。水在比例上多於鈉。尿鈉排出量與有效循環血量有關。當有效循環血量降低時，除由腎途徑失鈉者外，尿鈉常20mmol/L。
2、血清鈉是決定細胞外液滲透壓的主要因素，除假性低鈉血症時血漿滲透壓增高(高血糖)或正常(高脂血症和高蛋白血症)外，低鈉血症都伴有低滲綜合征。氮質血症時血漿滲透壓可增高，由於尿素是無效滲透溶質，有效血漿滲透壓[≈2×血清鈉(mmol/L)血清葡萄糖(mg/dl)/18或患者血漿滲透壓-BUN/2.8](正常為270～285mOsm/L)仍低。低鈉血症使ECF滲透壓降低，ICF滲透壓相對增高，水由ECF向ICF移動，引起細胞特別是腦神經細胞腫脹，產生一係列神經係統症狀如煩躁不安、嗜睡、昏睡、昏迷和驚厥等。經過一定時間後(24h內)，腦細胞適應於低滲狀態，通過排出N+、K+、Cl-和(或)將這些離子與細胞內蛋白結合，使腦細胞滲透壓下降，水移出腦細胞，腦水腫減輕，部分或完全恢複原來容積，症狀緩解。所以症狀的嚴重程度與血漿滲透壓降低的速度及程度直接有關。但肌肉和其他組織細胞無此適應現象。
低滲性脫水是指水和鈉同時缺失，但缺水少於缺鈉，血清鈉低於正常範圍，細胞外液呈低滲狀態。機體減少抗利尿激素的分泌，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，以提高細胞外液的滲透壓。但細胞外液量反更減少。
1、血清鈉低於125mmol/L即可出現症狀，主要表現為低滲性脫水，細胞外液減少，血液濃縮，眼窩，前囟凹陷，皮膚彈性較差，四肢冷，血壓下降，嚴重者出現休克，在嚴重急性低鈉血症時，如血鈉低於115mmol/L可發生腦細胞水腫，出現煩躁不安，嗜睡，昏迷或驚厥，但慢性低鈉血症腦水腫表現不明顯，稀釋性低鈉血症時細胞外液增多，血液稀釋，滲透壓降低，血壓不降低，水腫不明顯。
2、抗利尿激素異常分泌綜合征(SIADH)：在窒息，缺氧缺血性腦病，感染，腦膜炎，顱內出血，心肺功能障礙，機械通氣等情況時，腦垂體功能障礙，抗利尿激素(ADH)分泌增多，引起水滯留和稀釋性低鈉血症，臨床表現與低鈉血症相似，但水腫不明顯，SIADH診斷依據：
（1）血鈉低於130mmol/L。
（2）血漿滲透壓降低，<280mOsm/L。
（3）尿滲透壓增高，稀釋試驗時尿滲透壓不能降到100mOsm/L以下。
1、人體內的鈉主要存在於細胞外液，足月新生兒每天鈉需要量為1～2mmol/kg，早產兒為3～4mmol/kg或更高新生兒，特別是早產兒腎髒調節水、電解質和酸堿平衡的能力較低，攝入水分過多時易發生水腫和低鈉血症
2、防止低鈉血症應從孕期保健開始，孕母高血壓使用利尿藥或低鹽飲食，即可影響新生兒致低鈉血症；生後應積極防治腹瀉等胃腸道異常性丟失；防治窒息、缺血、缺氧性腦病，腦出血等疾患；防治腎髒疾患，以免腎髒排水障礙，對醛固酮反應低下，腎功能障礙等；更要防止醫源性的或喂養不當引起的水攝入過多、鈉攝入過少而致的低鈉血症
血清鈉20mmol/L，如有腎髒損害可有尿蛋白或鏡下血尿。
根據臨床需要，可做X線檢查，B超檢查，心電圖及CT檢查等。
新生兒低鈉血症患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
一、治療
1、病因治療積極治療原發病。
2、失鈉性低鈉血症以補鈉為主，所需鈉量(mmol)=(140-患者血清鈉)mmol/L×0.6×體重(kg)。腹瀉所致的低鈉血症常伴脫水，應同時補鈉和糾正脫水。對低鈉症狀明顯者可給3％NaCl靜脈滴注，3％NaCl12ml/kg可提高血鈉10mmol/L，先給半量，要求在4～6h將血鈉提高到125mmol/L，然後在24～48h使血鈉恢複正常。對先天性腎上腺皮質功能低下者，應長期使用鹽皮質激素氟氫可的鬆，新生兒每天0.05mg，1次/d，口服。
3、稀釋性低鈉血症主要限製水的進入量，增加水的排出，使血清鈉和血漿滲透壓恢複正常。可使用髓襻利尿藥，增加水的排出。對嚴重稀釋性低鈉血症可適當補鈉，但不能糾正過快。對腎功能衰竭者可進行腹膜透析。
4、SIADH的治療SIADH多為暫時性，隨著原發病的改善而緩解，治療主要是限製水的進入量，50ml/(kg·d)，一般不需補鈉，如血鈉低於120mmol/L，也可適當補鈉。在治療過程中要密切進行臨床觀察，記錄出入水量，監測體重變化、血清電解質、血氣、血細胞比容、血漿及尿滲透壓、尿鈉含量等，隨時調整治療。對高鈉血症的治療觀察亦同。
二、預後
與原發性病因有關，能及時去除病因者預後良好，但處理不當可至中樞神經係統永久性損害，甚至死亡。