一、發病原因
細菌、病毒原蟲、各種急慢性感染。
二、發病機製
感染性貧血的發病機製可分以下三種：失血、紅細胞生成減少、紅細胞破壞增加。
1、失血：胃腸道感染合並出血常見於鉤蟲病、誌賀痢疾杆菌所致菌痢、傷寒、幽門螺旋杆菌等可引起胃和十二指腸潰瘍引起出血。細菌感染引起膀胱炎常有血尿。肺內結核分枝杆菌和假單胞菌感染可產生肺空洞引起咯血。感染引起失血臨床表現常為急性，部分患者表現為慢性失血，其症狀與缺鐵性貧血相同。
2、紅細胞生成減少：許多感染性疾病可對骨髓造血祖細胞產生不同程度的抑製作用，如這種抑製作用主要針對紅細胞係，即產生貧血，如累及髓紅細胞係或巨核細胞係，可導致白細胞及血小板減少。
3、紅細胞破壞增多：當機體受到細菌、病毒或原蟲的侵襲而發生感染性疾病時，由於機體產生INF-α，IL-1，TNF等細胞因子可使單核巨噬細胞活化，巨噬細胞吞噬能力增強，使紅細胞在脾、肝髒破壞過多，可產生血管外溶血。此外，由於病原體本身或其分泌的毒素及其他產物的直接作用、或刺激機體免疫反應引起的間接作用，使紅細胞迅速破壞而發生急性溶血性貧血，很多病原微生物可引起溶血性貧血。但它們引起貧血的機製不盡相同，可分為以下幾種情況：
（1）紅細胞內的病原微生物對紅細胞的直接破壞作用。
（2）免疫機製參與的溶血性貧血：許多與感染有關的溶血性貧血有免疫機製參與，可分為以下3種。
①自身免疫性：病原微生物或其產物刺激機體產生特殊抗體，與紅細胞表麵的某種蛋白結合，導致自身免疫性溶血性貧血。刺激抗體產生的因素不需要持續存在。溶血性貧血可分：IgM型血管內溶血，為冷抗體型；IgG型血管外溶血型，多為溫抗體型。大部分感染誘發的自身免疫性溶血性貧血為冷抗體型，又稱為冷凝集素病。最常見誘發冷凝集素病的原因為支原體肺炎和EB病毒感染所致傳染性單核細胞增多症，兩者分別產生針對紅細胞表麵Ⅰ、i抗原的IgM型抗體，抗原抗體結合後，固定補體，產生溶血。其他可以引起冷凝集素病的感染包括腮腺炎、巨細胞病毒、軍團菌等。
②免疫複合物型：其發生機製是感染的病原微生物或抗感染藥物作為抗原刺激機體產生抗體，抗原抗體結合後吸附在紅細胞表麵，固定補體產生溶血。可發生在兒童流感嗜血杆菌引起的腦膜炎。此外，抗感染的藥物如奎寧、奎尼丁、磺胺、吡呱酸等藥物亦可引起此型貧血。
③多凝集素性：正常紅細胞膜上T抗原被糖原所掩蓋，感染後紅細胞膜上糖原被細菌產生的酶水解，使T抗原暴露出來，可與血漿中的多種抗體結合，如IgM型抗體可使紅細胞聚集最終發生溶血。
（3）紅細胞內酶缺乏所致溶血性貧血：紅細胞依靠還原酶來對抗病原微生物和藥物氧化作用。而葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）是細胞內一個主要的對抗氧化作用的還原酶，參與紅細胞內葡萄糖戊糖磷酸途徑代謝，使細胞內生成的還原型穀胱甘肽（GSH）維持在穩定水平。GSH具有保護血紅蛋白不被氧化作用。G6PD缺乏患者，感染時中性粒細胞產生大量過氧化物及抗感染的一些藥物的直接氧化作用均可使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白，由於G6PD缺乏，高鐵血紅蛋白與過氧化氫作用，珠蛋白與血紅素分離形成Heinz小體。Heinz小體吸附於紅細胞膜上，使膜變僵硬易在脾髒被單核巨噬細胞破壞發生血管外溶血。常見G6PD缺乏患者感染時誘發溶血性貧血的病原菌和藥物。
（4）病理改變所致溶血性貧血：見於感染直接或間接所致的組織損傷和變性，如溶血尿毒症綜合征、彌散性血管內凝血、細菌性心內膜炎、脾功能亢進。溶血尿毒症綜合征常發生在年輕人和兒童、嬰幼兒。常在患非特異感染後發生急性溶血、尿毒症和血小板減少。病原菌常為分泌血管毒素的大腸杆菌、誌賀痢疾杆菌和肺炎球菌。
在人工心髒瓣膜置換術後，風濕性心瓣膜病，彌散性血管內凝血、脾功能亢進等病理時均可使紅細胞破壞增加。
嚴重者可發生休克；貧血性心髒病等。
1、休克：是機體由於各種嚴重致病因素引起的急性有效循環血量不足導致的以神經-體液因子失調與急性循環障礙為臨床特征的臨床綜合征。這些致病因素包括大出血、創傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心髒泵功能衰竭等。
2、貧血性心髒病：主要為貧血使血液載氧能力下降，對機體各係統供氧不足，心排血量增加，心髒負荷加重，心肌代償性肥厚、擴大，以及心肌因長期缺氧發生退行變性，加重心髒儲備代償功能減退。貧血性心髒病呈高心排血量型心功能改變，心搏量增加，周圍循環阻力下降。
1、急性感染合並的貧血：其症狀和體征與一般貧血症狀類似但溶血與失血常是突然發作，溶血發作有時呈暴發型，由於大量的紅細胞在血管內溶血，患者貧血可非常嚴重，常有明顯的腰痛及肢體酸痛，頭痛，胸悶，憋氣，寒戰，高熱，明顯血紅蛋白尿，體檢可發現明顯黃疸，脾髒可腫大。
2、慢性感染合並的貧血：其臨床表現常被原發病掩蓋貧血本身並無特殊症狀，其症狀輕重與貧血程度相關，常有疲乏，心悸，氣短，納差，麵色蒼白等，此外，感染本身可引起發熱，惡寒，肝脾腫大等。
1、先天儲鐵不足：如早產、雙胎、母親貧血，都會使新生兒儲鐵減少
2、生長發育快：嬰兒從出生到1歲，生長發育最快，血容量增加迅速，鐵的需要量多，因而生長發育過快的孩子容易缺鐵
3、飲食中鐵缺乏：嬰兒出生6個月後，從母體得來的造血物質基本用完，而人奶、牛奶含鐵很少，所以，不及時添加輔食，單純喂奶很易缺鐵
4、患病如慢性腹瀉等，鐵不能很好地吸收，而造成缺鐵：發現貧血的症狀需要一個很長的過程
因此，症狀輕微的常常被忽視，一般發現時常常已經是中度貧血常見的症狀有煩躁不安或精神不振，不愛活動，食欲減退，皮膚、粘膜蒼白，並以口唇、指甲、手掌最為明顯大孩子可以說明有頭暈、眼前發黑、注意力不集中、記憶力減退等症狀
一、急性感染所致的貧血
1、外周血：貧血為正細胞，正色素性貧血，周圍血塗片據感染不同可能有不同血細胞形態特點，如：瘧疾可在血片中找到瘧原蟲；溶血發作時可見有破碎紅細胞，小球形等異形紅細胞，白細胞計數常增高，但亦有減低者，中性粒細胞可有核左移，細胞出現中毒性顆粒，空泡，Dhle小體等，血小板計數可正常或減少。
2、血清總膽紅素和間接反應膽紅素增加，遊離血紅蛋白增加，珠蛋白減少。
3、因免疫性溶血性貧血者抗球蛋白試驗可陽性：可分IgG和IgM兩型，亦可抗球蛋白試驗陰性，如抗感染藥物所致溶血性貧血。
二、慢性感染所致貧血
1、外周血：雖然貧血分類為正細胞，正色素性貧血，但許多患者表現為低色素性貧血，血片中紅細胞輕度大小不等，中心淡染，紅細胞平均血紅蛋白濃度低於31％，紅細胞平均體積低於80fL，白細胞，血小板升高或減低。
2、血清鐵：總鐵結合力下降，鐵飽和度降低，血清鐵蛋白正常，感染發生後，血清鐵迅即下降，而總鐵結合力則在8～12天後開始下降，血清銅則升高，有一定輔助診斷價值。
3、骨髓：有核紅細胞及骨髓粒/紅細胞比值大致正常，無明顯紅係增生表現，鐵粒幼細胞減少，單核巨噬細胞內鐵貯存量增加。
4、紅細胞：壽命縮短用59Cr標記紅細胞測定其壽命縮短。
根據病情，臨床表現，症狀，體征選擇X線，B超，心電圖，生化及微生物檢查等。
一、感染性疾病所致貧血食療方
1、烏龍大棗湯
取大棗50克，龍眼肉20克，砂仁15克，烏雞1隻。加水適量，加油鹽調味，文火燉2小時，食肉飲湯。
2、冬蟲夏草雞
用冬蟲夏草，薏苡仁各30克，當歸10克，烏雞1隻。加水適量，加油鹽調味，文水燉2小時，食肉飲湯。
3、阿膠大棗粥
取糯米50克，阿膠10克，大棗8枚，白砂糖適量。阿膠搗碎；將洗淨糯米、大棗共煮粥，快熟時放入阿膠及白砂糖，再煮片刻即可。
4、蟲草燉瘦鴨
用冬蟲夏草6枚，瘦鴨1隻。鴨去毛及內髒，洗淨切塊，放入砂鍋內，加人冬蟲夏草及食鹽、蔥、薑等調料，放入適量清水偎燉，先用大火煮沸，再改小火慢偎至熟爛。
5、加味羊骨粥
取羊骨750克，粳米50克，黃芪20克，大棗7枚。羊骨洗淨砸碎，與黃芪、大棗同入砂鍋，用適量清水煎煮，取湯代水與洗淨粳米同煮為粥，粥快熟時加入適量生薑、蔥白、食鹽攪勻，再煮片刻即可。宜溫熱空腹服用，連用15日為1療程。
6、花生牛筋粥
用糯米100克，花生米、牛蹄筋各80克。蹄筋洗淨切成小塊，與花生米、洗淨糯米共入砂鍋，加清水適量煮粥，至蹄筋爛熟、米開湯調；為止。宜溫熱空腹眼食，每日服食1次。
7、蜂蜜桑葚膏
取鮮桑葚1000克，蜂蜜25克。桑葚洗淨絞汁，小火熬成稀膏，放人蜂蜜熬至稠厚，冷卻貯藏備用。每日食2次，每次取10--15克以熱水衝服，連服半月為1療程。
8、紅黑木耳湯
用紅棗10枚、黑木耳10克、高麗菜6克、丹參5克。以溫水泡發洗淨，加適量冰糖加水，隔水蒸1小時。分次服用，每日早晚2次。
二、感染性疾病所致貧血吃哪些對身體好
1、宜進食營養豐富的食物：如雞肉、牛奶、雞蛋等。
2、多吃富含優質蛋白質的食物：如蛋類、乳類、魚類、瘦肉類、蝦及豆類等。
3、多吃富含維生素c的食物：新鮮的水果和綠色蔬菜，如酸棗、杏、橘子、山楂、西紅柿、苦瓜、青柿椒、生菜、青筍等。維生素c有參與造血、促進鐵吸收利用的功能。
4、多食用可增加免疫功能的食物：如香菇、蘑菇、木耳、銀耳等。
三、感染性疾病所致貧血不要吃哪些食物
1、凡辛辣厚味，過於滋膩，生冷不潔之物，當禁食或少食。
2、忌煙酒和生冷食物。
一、治療
1、祛除病原微生物：治療原發感染性疾病。原發病治愈後，貧血自然逐漸糾正。
2、貧血的治療：輕度貧血不需治療，貧血嚴重者可對症輸血，減輕貧血症狀。紅細胞生成素對感染貧血有效，但使用劑量較大，常需1萬U/d，但用後可使血清鐵進一步下降，注意補充鐵。鐵劑應用對感染性貧血無效，長期應用鐵劑，可使鐵貯存量增加，引起含鐵血黃素沉著症。
二、預後
感染性貧血預後取決於原發病，如原發病治愈，貧血常能自行糾正，預後良好。