獲得性維生素K依賴性凝血因子異常的發病原因：
維生素K在食物中相當豐富，而且來源廣泛，人體的需要量又很少，一般不易引起維生素K的缺乏。下列情況下可引起維生素K缺乏：
1、吸收不良影響維生素K吸收的常見原因有膽鹽缺乏、腸道吸收功能減低、長期口服油類潤滑劑、長期口服抗生素使腸道細菌受抑製、飲食失調等。
2、口服抗凝劑大多數口服抗凝血劑，如雙香豆素，可使環氧葉綠醌積聚，不能還原為維生素K，因而在體內抑製了維生素K凝血因子的合成。口服抗凝劑對凝血因子的抑製程度，主要是與這些凝血因子在體內的生物半衰期有關。因子Ⅶ的半衰期約4～6h，故首先受到影響，因子Ⅸ的半衰期為16～30h，因子Ⅹ為30～34h。而凝血酶原的半衰期較長，約36～72h，一般在口服抗凝劑後5～10天才可使其降低到最低的濃度。
獲得性維生素K依賴性凝血因子異常的發病機製：
1、維生素K是參與肝細胞微粒體羧化酶的輔酶，傳遞羧基使依賴維生素K凝血因子(凝血酶原，因子Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ)和蛋白(蛋白C和蛋白S)前體分子氨基端的穀氨酸殘基羧基化，形成羧基穀氨酸。
2、羧基穀氨酸是依賴維生素K凝血因子所特有的分子結構，或稱γ-羧基穀氨酸(Gla)結構區。Gla區是惟一可以與鈣離子結合的氨基酸，凝血因子的功能即取決這些Gla區與鈣離子的結合特征；結合後的鈣離子再與磷脂表麵結合，激活這些凝血因子。鈣離子在這些穀氨酸殘基與磷脂結合過程中起到橋梁作用。然而每一個依賴維生素K蛋白的Gla區，因所含的穀氨酸殘基數量不同而有差異，因子Ⅸ和因子X各含12個Gla區，凝血酶原和因子Ⅶ各含10個Gla區，蛋白C含11個Gla區。
3、在維生素K缺乏情況下，肝內合成的依賴維生素K蛋白即可成為脫羧基化的凝血因子和蛋白C及蛋白S，是一些缺乏凝血生物活性和抗凝作用的異常蛋白，但它們仍存在抗原性。
獲得性維生素K依賴性凝血因子異常主要是出血傾向，表現為皮膚淤點或淤斑鼻出血，牙齦出血，但出血的程度一般較輕，在外傷和手術傷口部位可有滲血，此外可有血尿、月經過多、胃腸道出血等。
獲得性維生素K依賴性凝血因子異常在臨床上有出血傾向，表現為皮膚淤點或淤斑，鼻出血，牙齦出血，但出血的程度一般較輕，在外傷和手術傷口部位可有滲血，此外，可有血尿，月經過多，胃腸道出血等，未見有深部組織血腫或關節出血。
獲得性維生素K依賴性凝血因子異常患者應做好安全防護，加強營養，避免或減少服用抗凝劑，減少和避免不良因素的刺激及意外傷害，可以起到一定的預防作用；另外，早發現、早診斷、早治療也是本病預防和治療的關鍵萬一發病，應積極治療，主動幹預，防止並發症的出現
獲得性維生素K依賴性凝血因子異常的檢查項目：
維生素K、部分凝血活酶時間、複鈣時間、蝰蛇毒時間、凝血時間。
血液凝固機製分為內、外凝血係統，內源凝血係統包括因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ、凝血酶原和纖維蛋白原等，可采用活化部分凝血活酶時間(APTT)測定為篩選試驗。
部分凝血活酶時間正常值：男性31.5～43.5s，女性32～43s。
複鈣時間即血漿再鈣化時間，是去掉鈣的血漿中重新加入鈣，使內源性凝血過程重現。標本與正常對照相差大於正常對照的40％，即可認為異常。測定內源凝血係統缺陷的一種實驗檢查。用草酸鈉抗凝的血漿，使抗凝劑與血漿中的鈣離子結合而凝血過程中斷，這種血漿加入適當的鈣溶液後，血液的凝固過程則繼續進行鈣化。正常人血漿再鈣化時間在3分鍾以內。臨床上，血友病、凝血酶原、PTC、第ⅩⅡ因子缺乏纖維蛋白原缺乏或減低症等均可引起血漿再鈣化時間延長。尤其對血友病診斷有一定意義。
複鈣時間正常值：2.8±0.5(2.2～3.8)min。
凝血酶原時間和部分凝血活酶時間延長，而凝血酶凝固時間正常，病情嚴重者可出現凝血時間和血漿複鈣時間延長。
維生素K依賴性凝血因子異常患者日常生活中應合理膳食，均衡營養，不偏食，多吃富含維生素的瓜果蔬菜。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
獲得性維生素K依賴性凝血因子異常以治療原發病為主。對於凝血功能明顯障礙而有出血症狀，或在外科手術作準備時。可輸注新鮮血漿或凝血酶原複合因子濃縮製劑，以補充凝血因子的不足，以暫時止血。若因雙香豆素類抗凝劑過量引起出血傾向時，除停用抗凝血劑外，可用維生素K1治療。出血症狀較輕者，可口服維生素K3或K4，每天最大劑量不超過0.5mg/kg，以免引起溶血反應，或影響血小板的聚集。