一、急性一氧化碳中毒的病因
CO是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5％時，有爆炸的危險。工業上，高爐煤氣和發生爐含CO30％～35％；水煤氣含CO30％～40％。煉鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可逸出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生，化學工業合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸CO。在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（（COHb）濃度升至5％～6％。在吸煙環境中生活8小時，相當於吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量高達6％～30％。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10％，也可發生中毒。
二、中毒作用機製
1、CO經呼吸道吸入後，立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力是氧氣的200～300倍，而HbCO的解離速度僅為氧合血紅蛋白的l/3600，HbCO不僅不能攜帶氧，還能影響HbO2的解離，阻礙氧的釋放與傳遞，導致低氧血症，引起組織缺氧。CO還可與肌球蛋白結合，影響細胞內氧彌散，損害線粒體功能。CO能與線粒體中細胞色素α3結合，延緩還原型輔酶I（NADH）的氧化，從而阻斷電子傳遞鏈，造成細胞內窒息，抑製細胞呼吸。這種損害尤其對於依賴葡萄糖有氧化功能的神經細胞最敏感，可引起神經細胞水腫、變性、壞死與繼發性軟化等嚴重損害。血中的CO濃度越高。所引起的組織細胞損害越嚴重。
2、一氧化碳經呼吸道進入肺內，由肺泡吸收進入血液，迅速與紅細胞內的血紅蛋白分子中的原卟啉的亞鐵相結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO）一氧化碳與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大240倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍。碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去攜帶氧的能力，而且還妨礙氧合血紅蛋白的正常解離。從而導致組織和細胞缺氧。另外，一氧化碳還可與肌紅蛋白結合而損害細胞線粒體的功能，阻斷電子傳遞、延緩還原型煙酰胺嘌呤二核苷酸（NADH）的氧化，抑製組織呼吸，影響氧的利用。一氧化碳中毒的程度取決於血液中碳氧血紅蛋白的含量，含量越高，機體缺氧就越嚴重，中毒程度也就越重。由於中樞神經係統對缺氧最敏感，因此損害發生最早，也最明顯。缺氧引起腦內ATP過度消耗和生成不足，腦內微血管痙攣，毛細血管通透性增加，產生腦水腫，嚴重者繼發腦軟化或壞死。
現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50％以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁。本病病程中可並發肺熱病、肺水腫、心髒病變等。
1、輕型
中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10％--20％。表現為中毒的早期症狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神誌尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境後，症狀迅速消失，一般不留後遺症。
2、中型
中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30％～40％，在輕型症狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢複，一般無後遺症狀。
3、重型
發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50％以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。
1、應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風鬥等），說明煤氣中毒可能發生的症狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外
2、不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具冬天衝涼時浴室門窗不要緊閉，衝涼時間不要過長
3、開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣
4、在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害
1、血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5％～10％，其中有少量來自內源性一氧化碳，為O.4％～O.7％輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10％，中度中毒者可高於30％，嚴重中毒時可高於50％。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床症狀可不呈平行關係。
2、腦電圖
據報道54％～97％的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。
3、大腦誘發電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50％和68％，恢複期則可分別降至5％及22％正中神經體感誘發電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70％，並隨意識好轉而恢複腦幹聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。
4、腦影像學檢查
一氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，後期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2％和87.5％腦CT無異常者預後較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病症狀出現2周後方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。
5、血、尿、腦脊液常規化驗
周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高，重度中毒時白細胞數高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者可出現尿糖40％的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6、血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合並症存在合並橫紋肌溶解症時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7、心電圖
部分患者可出現ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。
急性一氧化碳中毒對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。該病為急症，待搶救後，根據病情進行適當飲食。
一、治療用藥
甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米鬆。
二、救治原則
1、一般處理：呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血後，再輸血。
2、防治：腦水腫。
3、支持：療法。
三、救治措施
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
1、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30～40分鍾，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鍾。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
2、防治腦水腫嚴重中毒後，腦水腫可在24～48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20％甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3天後顱壓增高現象好轉，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米鬆也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，抽搐停止後再靜滴苯妥英。
3、治療感染和控製高熱應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠藥物。
4、促進腦細胞代謝應用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。
5、防治並發症和後發症昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒後，應盡可能休息觀察2周，以防神經係統和心髒後發症的發生。如有後發症，給予相應治療。