1、發病原因
病因不明，大多數嗜堿性粒細胞白血病患者來自於慢性粒細胞白血病（CML）的慢性期，但急性嗜堿性粒細胞白血病也可出現，然而不含有費城染色體。
2、發病機製
某些急性粒、單核細胞白血病患者有t（6；9）（p23；q34）異常者，骨髓中嗜堿性粒細胞增多，但外周血中不增多，而CML患者有t（9；22）（q34；q11）的異常，此兩種疾病都有9號染色體（q34）異常，並且都有嗜堿性粒細胞的增多，這說明9號染色體斷裂點基因可能影響嗜堿性粒細胞的產生。Peterson等對急性白血病患者455例的白血病原始細胞進行了超微結構分析，發現急性嗜堿粒細胞白血病8例，占急性白血病的不到2％。但Quattrin統計1959～1973年意大利那不勒斯醫院收治的血液係統惡性腫瘤2152例中，本病占急性白血病的4.5％。本病為血中出現不成熟的嗜堿性粒細胞（超過白細胞總數的1/3），並持續存在於疾病的全過程。
1、治療中因大量嗜堿細胞溶解，釋放出大量組胺而引起休克是臨床上最常見的並發症。
2、合並胃、十二腸潰瘍、甚至出血、穿孔。
3、腦出血是常見的並發症及致死原因。
臨床上分兩型：
1、急性型：發病可見任何年齡，本型類似於急性粒細胞白血病，起病多急驟，臨床有嚴重貧血，發熱，乏力，虛弱，全身不適，盜汗，咽喉痛，咳嗽，腹瀉，出血等，病程較短，往往死於腦出血，此外還可偶爾伴隨嗜堿性粒細胞內顆粒性物質（特別是組胺）的釋放，導致麵紅，頭痛，瘙癢，低血壓或發生嚴重的十二指腸潰瘍。
2、慢性型：有費城染色體，而且早期血象，骨髓象與慢性粒細胞白血病相似，晚期酷似慢粒急變，因此有人認為不是一種獨立的亞型。
嗜堿性粒細胞白血病預防主要是注意日常生活的預防應首先關注和改善那些與我們生活密切相關的因素，例如戒煙、合理飲食、有規律鍛煉和減少體重適當鍛煉，增強體質，提高自身的抗病能力任何人隻要遵守這些簡單、合理的生活方式常識就能減少患病的機會
1、血象：白細胞計數一般在（2.8～144）×109/L，偶爾可高達500×109/L，各階段嗜堿性粒細胞均可增多，一般占20％～100％；血紅蛋白和血小板減少。
2、骨髓象：除原粒細胞增多外，可見大量的嗜堿性粒細胞增多，一般占33％～99％，嗜堿性粒細胞用甲苯胺藍或閃光藍染色，陽性反應強，有一定特異性，白血病細胞內少見Auer小體；氯乙酸酯酶染色中，正常嗜堿粒細胞呈陰性反應，而本病可呈陽性反應，但也可呈陰性，髓過氧化酶和蘇丹黑B陰性或陽性，過碘酸希夫反應陰性，也有陽性，末端脫氧核苷酸轉移酶（TdT）陽性或陰性。
光鏡下，原始細胞的成熟程度，不同患者之間變異很大，原始細胞的核外形從圓形或橢圓形到分葉狀或有深的凹陷，核仁常顯著，胞質少至中度，並有輕微的嗜堿性，有的原始細胞胞質含有空泡，成熟嗜堿性粒細胞少見或缺乏，有時中性粒細胞輕微異常和輕度嗜酸性粒細胞增多，紅係及巨核細胞正常。
電鏡下，原始細胞常有淋巴細胞樣的外觀，有圓而凹陷或不規則的核，中等密度的染色質，明顯的核仁，較高的胞核/胞質比值，胞質中含有線粒體，罕見粗麵內質網，高爾基體和大量的糖原聚集，原始細胞內含有三種顆粒：①未成熟嗜堿顆粒，它提供了原始細胞的嗜堿性分化，常顯示過氧化物酶陽性。②θ顆粒，可能與早期嗜堿性分化有關，過氧化物酶常陰性。③未成熟的肥大細胞顆粒，提供了肥大細胞分化證據，罕見原始細胞同時有嗜堿性和肥大細胞分化特征，過氧化物酶常陰性。
3、白血病細胞的免疫表型：大部分患者白血病細胞的免疫表型與髓係分化一致。
4、細胞遺傳學：核型常不一致，常有t（9；22），21號染色體的三體型，偶有7號染色體長臂的缺失，沒有t（6；9）和12號染色體短臂異常，也可以核型正常。
根據臨床表現，症狀體征可選擇X線，CT，MRI，B超，心電圖等檢查。
高蛋白、高維生素、高熱量易消化飲食，多吃新鮮水果、蔬菜，補充維生素，辛辣刺激的食物少吃，平時可以多吃些柳橙、橘子、蘋果、哈密瓜、西瓜、檸檬、葡萄、葡萄柚、草莓、菠蘿等水果；核桃、鬆子、開心果、芝麻、杏仁、胡桃、瓜子、玉米、小麥等；另外眾所周知菌類和大蒜是公認的抑製癌細胞蔬菜，可以多吃。
1、治療
誘導緩解治療同急性粒細胞白血病，一般采用聯合化療。但需警惕由於嗜堿性粒細胞溶解，導致釋放大量組胺而引起的休克並發症。本病預後不良，完全緩解病例較少，文獻報道1例患者用柔紅黴素加阿糖胞苷獲得完全緩解，生存63個多月。
2、預後
本病預後不良，完全緩解病例較少。本病自然病程多在2個月左右，很少持續至4個月，少數1周內死亡。死亡原因為大出血、心力衰竭伴支氣管肺炎、惡病質等。文獻報道1例患者用DA方案獲得完全緩解，生存63個多月。