血栓栓塞性疾病在臨床上甚為多見，涉及的病因相當廣泛。近年來，隨著基礎醫學的發展，對血小板生物化學、血管內皮細胞功能、凝血因子化學結構以及超微結構研究的深入，對血栓形成過程有了更多的了解。目前認為血栓形成是複合因素所引起的，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等，均有重要作用。近來對於血液蛋白酶抑製物的研究，發現了一些先天性血栓性物質或先天性血栓傾向的病人，對血栓栓塞性疾病的病因和發病機製又有了進一步的認識，常見的病因如下：
一、血栓性素質
1、抗凝物質缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、異常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素輔助因子Ⅱ缺乏。
2、纖維蛋白溶解異常：纖溶酶原缺乏、纖溶激活物質缺乏、纖溶抑製物增多、異常纖維蛋白原血症。
三、靜脈血栓形成
1、血流淤滯：妊娠、肥胖、創傷、外科手術、充血性心力衰竭、臥床過久。
2、凝血亢進：惡性腫瘤、骨髓增生性疾病。
3、其他：口服避孕藥、溶血危象。
三、動脈血栓形成
1、血管壁異常：動脈粥樣硬化、高脂血症、糖尿病。
2、血液黏度增高：真性紅細胞增多症、漿細胞病、燒傷。
3、血小板功能異常：原發性血小板增多症。
四、微循環血栓形成
1、栓塞：多見於動脈血栓。
2、凝血活性增高：細菌性內毒素、病毒、溶血、壞死組織、腫瘤細胞、血栓性血小板減少性紫癜、血清病、播散性血管內凝血。
本病可引起局部器官的缺血性壞死。如腦動脈血栓引起腦梗死、心冠狀動脈血栓引起心肌梗死，血栓閉塞性脈管炎引起患肢壞疽等。靜脈血栓形成後，若未能建立有效的側支循環，則引起局部淤血、水腫、出血，甚至壞死，如腸係膜靜脈血栓可導致出血性梗死。肢體淺表靜脈血栓，由於靜脈有豐富的側支循環，通常不引起臨床症狀。
血栓可以根據體內解剖部位分為靜脈血栓、動脈血栓和微血栓。血栓患者的症狀根據血栓類型不同而各有不同，具體情況如下：
一、靜脈血栓是臨床上較為常見的血栓，通常由血流緩慢或淤滯所引起。靜脈血栓特點是含有大量紅細胞和纖維蛋白，血小板表現聚集和脫顆粒改變，其數量較少。血栓外觀似試管內的全血凝塊，顏色暗紅，稱紅色血栓。靜脈血栓形成常常引起血管腔閉塞，因而血栓近端以紅細胞為主，尾端往往有新的血小板黏附在表麵，這種血栓多發生於大靜脈，常見的如膕靜脈、股靜脈、髖靜脈，可表現為下肢水腫、疼痛、皮膚顏色改變。血栓脫落可隨血流進肺動脈，引起肺栓塞。常見的情況有以下幾種：
1、表淺性血栓性靜脈炎：下肢靜脈曲張，靜脈輸注濃度過高的刺激性藥物等，易致血栓性靜脈炎，導致局部皮膚發紅，皮膚溫度增高，病變呈條索狀，有跳動性疼痛和壓痛，嚴重者可發生靜脈閉塞。
2、下肢深部靜脈血栓形成：多數表現為腓腸肌疼痛和壓痛，小腿肌肉有硬結，患側下肢水腫和表淺靜脈怒張；在妊娠，老年，臥床過久，外傷，外科術後多見。
3、肺梗死：肺栓塞和梗死使體循環內血栓性靜脈炎或靜脈血栓脫落的栓子，或右心的栓子，沿血流進入肺循環，堵塞肺動脈及其分支。臨床表現除原發病的症狀外，大多數為非特異性肺部症狀，如突發性胸痛、呼吸困難、咳嗽、咯血或血性痰。半數病人的肺動脈瓣區第二音(P2)增強，肺栓塞不一定都發生肺梗死，因而本病症狀與有否肺梗死，梗死的範圍和病人心肺的原有疾病等都有關係。胸部X線檢查是肺梗死的常規診斷方法之，肺動脈造影更是本病的診斷依據，如肺血管內出現殘缺或肺動脈閉塞。
4、其他：如腸係膜上靜脈血栓形成，肝靜脈血栓形成，門靜脈主幹血栓形成等，這些部位的血栓形成，起病較緩慢，往往伴有血栓性靜脈炎的病變及其他體征。
二、動脈血栓形成又稱白色血栓，主要是由血小板和纖維蛋白組成。通常發生在血流較快而血管壁有損傷的部位，或血管異常部位，血小板隻黏附在病變的血管壁上，形成血小板血栓。血液通過時可有纖維蛋白在局部形成，並附著於血小板血栓表麵。纖維蛋白絲上殘留的凝血酶又可以使血流中血小板附著於纖維蛋白絲上，結果形成血小板和纖維蛋白一層一層地反複覆蓋。纖維蛋白絲也可以網住部分紅細胞和白細胞，如果血栓的頭、體、尾3部分明顯即稱混合血栓，及至血小板血栓逐漸長大，則可以閉塞血管，影響血流，引起該病變動脈所支配的組織缺血、缺氧、發生嚴重的缺血性損傷。常見的有心肌缺血、梗死、腦動脈栓塞、腸係膜動脈栓塞及肢體動脈栓塞，表現為心絞痛，偏癱，意識障礙，肢端疼痛及肢體缺血性壞死等。血栓脫落可隨動脈血流進入較小的動脈內引起栓塞，常見於腦、脾、腎等器官、若栓塞發生在冠狀動脈或腦動脈分支，常可危及生命。動脈血栓形成和栓塞是兩種不同病因所致的動脈閉塞性病變，具體情況如下：
1、動脈血栓形成：主要是動脈血管壁異常，常見的是動脈粥樣硬化。其病變多在血管分支開口的內側或血管固定於周圍組織的部位，因而易累及的中等動脈如冠狀動脈及腦動脈，當其發生血栓形成即導致心肌梗死和腦血管血栓形成，病變在主動脈及其主幹動脈則容易引起腸係膜動脈和肢體動脈血栓形成。
2、動脈栓塞：是其他部位脫落的栓子，隨動脈血流導致動脈分支的狹窄部位發生閉塞。病情嚴重的可在一至數小時內即出現典型症狀，表現為突發性疼痛，皮膚蒼白，知覺麻木，麻痹和血管搏動消失等，也可出現虛脫，閉塞時間過久可致遠端組織壞死，組織壞死在體表的界限較為明顯，易於診斷。
三、微循環血栓以纖維蛋白的沉積為主的纖維蛋白血栓，或稱透明血栓，微血管血栓可由於微循環障礙，引起血管內凝血。也可由脫落的栓子堵塞小血管，或因某些因素直接損傷微血管內皮細胞導致纖維蛋白沉積，常見的有DIC，溶血性尿毒症綜合征，血栓性血小板減少性紫癜等。
血栓性疾病的防治目的在於改善高凝狀態、再疏通或重建血流通路，以防止組織缺血、壞死防治措施近20年來已有很大的發展，在臨床實踐中也取得了很多經驗和教訓防治措施大體上包括抗凝療法、溶栓療法、抗血小板療法等，抗血栓治療方法的選擇與病期有密切關係，四肢動、靜脈血栓形成不超過48h者可進行手術取出血栓溶栓療法也主要用於新近形成的急性動、靜脈血栓抗血小板和抗凝劑主要用作預防血栓形成，對已形成的血栓作用不大，具體情況如下：
一、適應證
1、DIC：大部分急性DIC早期病人，特別是高凝狀態的病人，多以肝素治療為主；溶栓療法僅適用於DIC的晚期或DIC痊愈後伴有後遺症的病人
2、血栓形成：深部靜脈血栓形成、周圍性動脈血栓形成、腦血管血栓形成等，抗凝和溶栓合並應用有一定療效
3、血栓栓塞：脫落的栓子均有可能引起急性血管栓塞，常見的有肺栓塞、腦栓塞、脾栓塞、腎動脈栓塞、腸係膜動脈栓塞等，通常以溶栓療法為主，抗凝療法為輔
4、心髒病：如心肌梗死以往以肝素治療為主，近來主張在梗死的早期，可用溶栓藥物作冠狀動脈灌注治療，有更高的療效心髒瓣膜病變、體外循環、心髒直視手術、動脈修補、冠狀動脈旁路移植等，可用抗凝(口服抗凝藥)和抗血小板療法，以預防術後發生血栓形成
5、急性腎炎：目前尚無滿意療效，應用抗凝劑和抗血小板聯合治療，可有一些效果
6、惡性腫瘤：釋放組織凝血活酶有導致血栓形成的危險性，抗凝療法對某些惡性腫瘤病人有預防轉移的趨勢，通常用口服抗凝劑治療
二、禁忌證
1、肝素和抗凝血酶Ⅲ：出血性疾病或出血傾向、大型手術後創麵止血不良、嚴重肝腎功能不全、肝素樣物質增多等
2、口服抗凝藥：凝血障礙、高血壓伴視網膜病變、出血性腦病及近期顱腦外傷及手術，嚴重肝病、妊娠分娩後等
3、抗血小板療法：活動性潰瘍、活動性肺結核及伴空洞形成，血小板功能障礙、凝血障礙等
4、溶栓療法：出血性腦病、內髒有出血性損傷、術後創麵止血不良，活動性潰瘍、妊娠、嚴重肝腎功能不全、凝血障礙等
目前多著重於外科術後的病例據近年來病例較多的論文報道，應用抗凝藥預防深部靜脈血栓形成和肺梗死已取得較好的成果如小劑量肝素、右旋糖酐-40等我國在中醫中藥方麵也開展了不少探索性預防血栓形成的研究工作，目前應用於臨床的藥物有丹參、三七、銀杏葉膠囊等，然未見大型的病例報道
血栓栓塞性疾病在臨床上甚為多見，涉及的病因相當廣泛，通常采取的檢查有：
1、內皮素-1檢測：內皮素-1(ET-1)是惟一由血管內皮合成和分泌的內皮素，ET-1有強烈的縮血管生物活性和刺激內皮細胞釋放t-PA的功能，在人群分布中，老年ET-1的血漿水平較人群為高可能是老年易患血栓形成的因素之一。
2、凝血酶調節蛋白增高：凝血酶調節蛋白或稱血栓調節素(thrombomodulin，TM)是一種作為凝血酶之受體，存在於內皮細胞表麵的單鏈抗凝糖蛋白，TM與凝血酶在內皮細胞表麵結合形成複合物，該複合物特異性地使蛋白C轉變為活化蛋白C(APC)，TM是反映內皮細胞受損的敏感的特異分子標誌物之一，血漿或內皮細胞表麵TM增高，表明高凝狀態和血栓形成。
3、血小板檢查：包括血小板黏附，聚集性增高。血漿中血小板釋放物含量增高，特別是α顆粒中特異蛋白質β血栓球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)增高及血小板α顆粒膜蛋白GMP-140增高，血漿中α血小板致密顆粒的釋放物5-羥色胺含量增高而血小板內濃度下降。血漿TXA2的代謝產物TXB2增高和(或)前列環素化時產物(6-酮-PGF1α)減低；都反應血小板被激活。
4、凝血因子活化增高：人體凝血因子促凝活性(F：A)及抗原性(F：Ag)的水平一般在100％，在血栓性疾病中，F：A及F：Ag可明顯增高，凝血酶原片段1+2(F1+2)和片段2(F2)水平升高，F1+2是反映凝血酶的活性，F1和F2是反映內生凝血酶的活性，凝血時間和APTT縮短。
5、血漿抗凝血因子減少：抗凝血酶-Ⅲ，蛋白C，蛋白S，HC-Ⅱ，APC敏感率及cl-抑製劑測定對血栓性疾病的診斷，特別是對遺傳性，家族性血栓病的診斷有一定的臨床意義。
6、纖溶活性減退：纖維蛋白(原)降解產物(FDP)測定可反應纖溶活性，FDP中D-二聚體增多是交聯纖維蛋白降解的標誌，纖維蛋白肽A含量增高提示已有凝血酶形成，是纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的早期標誌，血清蛋白副凝固試驗陽性表示可溶性纖維蛋白單體複合物含量增高，提示凝血酶和纖溶酶生成增多，此外尚有纖溶酶原活性測定，t-PA及PAI測定等也可作為纖溶觀察指標。
7、血液流變學的改變：血液流變學的改變通常應用血細胞比容(HCT)、全血黏度、全血還原黏度、血漿黏度、紅細胞電泳時間、纖維蛋白原定量、紅細胞觸變性和黏彈性等指標來反映血栓性疾病患者的血液流變學的變化，血栓栓塞性疾病中，全血或血漿黏度增高，紅細胞觸變性、黏彈性往往降低。
8、血管造影術：是診斷血栓栓塞病較為準確可靠的方法之一，可了解血栓的部位、大小、形狀、閉塞程度和側支循環的建立與否。另外下肢逆行性靜脈造影還可以診斷靜脈瓣損傷程度及血液倒流情況，對本病的治療措施和預後判斷有較大的價值，但血管造影是一種創傷性檢查方法，它的缺點有：
（1）造影劑可引起過敏反應、輕度蕁麻疹、瘙癢、呃逆、支氣管痙攣，重者可致過敏性休克。
（2）少數引起深、淺靜脈炎，注射造影劑外滲，可引起局部血腫及造影後靜脈血栓形成。
（3）對下肢膝關節以下腓腸肌靜脈血栓常有假陽性結果。
9、放射性纖維蛋白原試驗：這是一種無創傷性的檢查方法，利用纖維蛋白原能滲入血栓及借其所標的放射性核素，在體表掃描計數，局部測定值持續升高24h以上者，提示該處有血栓形成。本試驗操作簡便，靈敏度及正確性高，常用來作篩選檢查，其缺點是常因肢體炎症、外科切開、潰瘍、骨折、蜂窩織炎等，可出現假陽性、對急性小腿，下肢遠端及膕靜脈血栓形成有診斷價值，但對股、骼股、骼總及下腔靜脈的血栓形成診斷靈敏度較小。
10、電阻抗體積描記法：檢查原理是利用血液具有導電能力，及當血流量變化時能導致電阻(阻抗)的變化而影響電壓，根據電壓測定的結果來間接了解血容量的改變，其方法為大腿中部用壓脈帶加壓後，使小腿深部靜脈血容量增大，大腿減壓時正常人小腿的血液迅速回流；如果有血栓形成，則小腿的血液回流緩慢或由側支循環回流，結果在阻抗體積描記圖上出現異常曲線，這是一種非創傷性檢查方法，對膕、股、骼靜脈血栓形成有診斷價值，但對小腿靜脈血栓形成的靈敏度較差。
11、Doppler超聲檢查法：超聲Doppler流量計是利用Doppler效應觀察血流速度對頻差的改變，當靜脈血流通暢時，肢體加壓可以增加血液流速，超聲波信號增強；如果血管閉塞，則信號減弱或消失，可以判斷血管有否血栓形成，此法簡便，易行，對膕靜脈，股靜脈和骼靜脈的血栓形成有診斷價值，特別是血管完全閉塞者診斷率甚高，已有側支循環或表淺靜脈血栓形成者，可能出現假陰性。
12、DuplexScanning雙顯性掃描檢查：這是一種非創傷性檢查，是目前一種快速，精確的證實動脈，靜脈閉塞的有價值的方法，本法能精確地識辨動靜脈血栓的解剖部位，還能測定靜脈反流血量(m1/s)，資料證明當靜脈通流量低於10ml/s時，則不發生皮膚變化和潰瘍形成，對血管造影劑有過敏而不能進行血管造影者，尤為適用。
13、CT和MRI：可以確定腦病變部位並能區別於其他腦腫瘤，腦出血等疾病，但不能對肢體動靜脈血栓清晰顯像，正確診斷。
血栓形成的主要病變是血管閉塞、血流受阻引起相關的血管支配組織缺血、缺氧甚至壞死而產生相應組織、器官功能障礙的症狀，為改善這種情況，需要采取的食療方為：
蜂蜜桃仁湯
[配方]蜂蜜15克，桃仁10克，草決明12克。
[製作與用法]將桃仁、草決明加水煎熬，濾除藥渣，取其液加蜂蜜調勻，每日2次，20天為一療程。
屬中醫“股腫”範疇，乃氣血運行不暢，氣滯血瘀，脈絡滯塞不通，營血回流受阻，水津外溢而發。治療當靈活辨證，以活血化瘀，通絡利濕為要，或清熱利濕，或益氣健脾為法，隨證加減。中醫辨證早期多為濕熱下注，後期以氣虛濕阻為主，而血脈瘀阻則貫穿始終。