一、發病原因
新生兒DIC比較常見，這與新生兒某些生理特點有關：
1、免疫力低下易患重症感染。
2、凝血因子下降各種凝血因子生理性下降，如纖維蛋白原和Ⅶ因子不能通過胎盤；由於肝髒合成功能不成熟，維生素K依賴因子普遍水平偏低，尤以凝血酶原為明顯。
3、反應性低下，調節功能差易出現低體溫、呼吸及循環衰竭、缺氧、酸中毒等，單核巨噬細胞係統的清除能力低。
4、血液黏稠，呈高凝狀態血液黏稠，呈高凝狀態，纖溶活動較強。
5、某些產科因素的影響
（1）感染：嚴重感染是導致新生兒DIC的主要原因。
（2）缺氧：缺氧導致酸中毒、血黏度增高。
（3）寒冷損傷：由於寒冷及皮下脂肪變硬，微循環灌流不足，毛細血管損傷。
（4）溶血：由於紅細胞破壞，釋放大量磷脂類凝血活酶物質，促發DIC。
（5）其他：早產兒因易發生各種疾病及凝血機製不完善，DIC發生率較高。
二、發病機製
1、凝血係統被激活致病因素如內毒素、抗原抗體複合物等可使廣泛血管內皮細胞損傷及血小板膜缺損，血小板因子(PF3)及TXA2被釋放，血液與暴露的血管壁膠原組織接觸，Ⅻ因子立即被激活並經“瀑布”式係列反應形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(內凝)係統。致病因素如缺氧、酸中毒、產科因素等使組織或血管壁損傷，釋出組織凝血活酶，經一係列激活過程，最後形成組織活性凝血活酶，此即激活了組織(外凝)係統。活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體。凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纖維蛋白單體合成纖維蛋白凝塊，完成血管內凝血。此外，致病因素尚可通過以下兩種途徑激活凝血係統，一是血小板及(或)紅細胞大量破壞，釋放出凝血物質，加速凝血過程；二是單核-巨噬細胞係統功能障礙(如嚴重肝髒疾患)，不能清除血液中過多的促凝血物質，均可導致DIC的發生。
2、纖維蛋白溶解係統(簡稱纖溶係統)被激活在凝血係統被激活過程中，纖溶係統同時被激活，主要有以下4種途徑：
（1）形成的凝血酶直接激活纖溶酶原成為纖溶酶，使纖維蛋白溶解。
（2）被激活的Ⅻ因子，使血管舒緩素原轉變為血管舒緩素，後者可使纖溶酶原轉變為纖溶酶。
（3）某些髒器如肺、脾、腎、子宮等含有纖溶酶原激活物，DIC時，這些器官常受累，纖溶酶原激活物釋入血循環，使纖溶酶原變為纖溶酶。
（4）缺氧、酸中毒、失血、創傷、手術等均能激活纖溶活動。
彌漫性血管內凝血不是一種獨立性疾病，而是許多疾病發展到嚴重階段的並發症。最嚴重的並發症可引起機體由於各種嚴重致病因素而致急性有效循環血量不足，導致神經-體液因子失調與急性循環障礙。這些致病因素包括大出血、創傷、中毒、燒傷、窒息、感染、過敏、心髒泵功能衰竭等。
1、出血因凝血因子大量被消耗，血小板減少及繼發纖溶亢進，發生出血，常見皮膚瘀點，瘀斑，臍部滲血，穿刺點滲血，嚴重者出現消化道，泌尿道，肺出血等全身廣泛出血。
2、休克由於微循環廣泛血栓形成，通路受阻，發生循環障礙，出現休克。
3、栓塞由於微循環廣泛血栓形成，受累髒器發生缺氧缺血損傷，出現多髒器功能衰竭。
4、溶血因紅細胞變形受損，發生微血管病性溶血，出現血紅蛋白尿，黃疸，發熱。
彌散性血管內凝血(DIC)是由多種原因引起的一種病理過程和臨床出血綜合征在兒科涉及到各個係統疾病，最常見是嚴重感染，包括細菌、病毒感染，其次是休克、缺氧、溶血、細胞及組織損傷等均可引起，因此，早期診斷，及早治療，積極治療原發疾病，去除病因是阻止DIC發生的預防的關鍵小兒如患重症肺炎、敗血症、急性溶血、新生兒重度窒息等，應及早控製病情的發展，以免病情加重產生DIC
一、血常規
1、血片檢查：可見紅細胞呈盔形，三角形，扭曲形及紅細胞碎片，網織紅細胞增多。
2、血小板計數：約93％出現血小板減少，呈進行性下降，少於100×109/L(10萬/mm3)，嚴重時少於50×109/L(5萬/mm3)，常較早出現，周圍血可見較多新生的，體積較大的血小板，血小板≤30×109/L時，有顱內出血的可能。
二、凝血檢查
1、凝血時間(試管法)：正常為7～12分，在DIC高凝期縮短(≤6分)，但高凝期曆時很短，進入消耗性低凝期則明顯延長。
2、凝血酶原時間(PT)：DIC時90％可延長，新生兒PT正常值與日齡有關，有人認為生後4天內為12～20s(平均16s)，DIC診斷標準：日齡4天以內者≥20s，日齡在5天以上者≥15s。
3、白陶土部分凝血活酶時間(KPTT)：國內正常新生兒臍血測定結果基本與年長兒相仿(37～45s)，一般認為>45s可作為DIC診斷標準。
4、纖維蛋白原測定：新生兒正常值為1.17～2.25g/L(117～225mg/dl)年長兒為2～2.5g/L(200～250mg/dl)，纖維蛋白原
三、纖溶檢查
1、血漿凝血酶時間(TT)：新生兒正常值為19～44s(年長兒16.3s)，FDP有抗凝血酶作用，纖溶亢進時FDP增多，使TT延長，比對照組超過3s便有診斷意義，但要注意，纖維蛋白原極度減少時亦可引起TT延長。
2、血漿魚精蛋白副凝試驗(3P試驗)：DIC時，因繼發性纖溶亢進，FDP與纖維蛋白單體形成的複合物增多，本實驗為陽性，要注意的是約65％嬰兒出生後24h內纖溶活力增加，可有FDP，但24h以後如果3P試驗仍陽性則有病理意義，另外，在DIC晚期，由於凝血因子被消耗及FDP的抗凝血酶作用，或因FDP已被單核-巨噬細胞係統清除，3P試驗可轉為陰性，故3P試驗陰性不能排除D1C。
3、優球蛋白溶解時間：是反映纖溶活力的一項指標，DIC時由於繼發性纖溶亢進，纖溶酶活性增強，故優球蛋白溶解時間縮短，正常新生兒生後3～7天內生理性纖溶活力增加，優球蛋白溶解時間為84min，後轉為正常，為≥120min，DIC時常
此種情況病因複雜，可能是多因素綜合作用而導致的嚴重表現，對患兒無飲食要求。主要是孕婦懷孕期間，需要注意營養豐富、飲食多元化、膳食平衡。避免抽煙喝酒等不良飲食生活嗜好，避免煎炒、油炸、垃圾食物等不消化和刺激性食物，避免醃製食物，以免影響胎兒的發育，導致新生兒免疫力低下，而引起相關疾病，從而引起新生兒DIC的發生。
一、病因治療
積極治療原發病，抗感染，清除病灶。
二、改善微循環
1、低分子右旋糖酐：多用低分子右旋糖酐擴充血容量，修複破損的血管內皮，改善微循環。10～15ml/kg靜滴，2～3次/d，但在DIC晚期心功能不良時慎用。
2、及時糾正酸中毒：對重危患兒出現的酸中毒應及時予以糾正。
三、抗凝療法
1、肝素：肝素首選，最佳使用期為早期高凝狀態，在纖溶亢進期應與抗纖溶劑及補充凝血因子合用。推薦量為0.25～0.5mg/kg，溶於10％葡萄糖液10～15ml於1h內靜脈滴入，必要時每4～6小時重複1次。有效者漸減量。如用肝素後出血加重則停用，並用等量硫酸魚精蛋白中和。
2、法安明(達肝素鈉)半衰期長，200U/kg皮下注射，1次/d，或100U/kg，2次/d。早期使用小劑量肝素，20U/kg，皮下注射，2～3次/d。
3、監測凝血時間，維持20～30min(試管法)。
4、纖溶抑製劑高凝期和消耗低凝期忌用，繼發纖溶亢進是嚴重出血主要原因時，與肝素合用，常用氨基己酸及抑肽酶。
5、補充療法在DIC得到控製、肝素化後進行，以免促進凝血、加重DIC。主要補充被消耗的血小板和凝血因子。新鮮血(6h內)、血漿、血小板。