一、發病原因
PTSD是由應激性事件或處境而引起的，包括自然災害和人為災害，如戰爭、嚴重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動受害者、被強奸等。如果有誘發因素存在，有人格異常或神經症病史，則可降低對應激源的防禦力或加重疾病過程。
二、發病機製
迄今為止，本症的發病機製尚未闡明。目前已十分明確創傷性事件是導致創傷後應激障礙發病的必要條件，但不是其發生的充分條件。雖然大多數人在經曆創傷性事件後都會出現程度不等的症狀，但隻有部分人最終成為創傷後應激障礙患者，許多因素影響到創傷後應激障礙的發生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時代的心理創傷（如遭受性虐待，10歲前父母離異），性格內向及有神經質傾向，創傷事件前後有其他負性生活事件、家境不好、軀體健康狀態欠佳等等，這些現象目前還在深入的研究中。
研究認為PTSD的臨床特點（長時間不能從創傷中恢複；部分混亂的感官印象和淩亂片段的回憶，表現為反複“閃回”；分離（dissociation）症狀以及軀體化）是因為中樞神經係統對應激信息的記憶過程出現了障礙，使條件化的恐懼反應難於抑製或過分抑製所致。目前關於其產生機製包括以下方麵：
1、腦內的記憶係統紊亂
神經生理學和神經心理學的研究指出，正常的腦內記憶係統和其工作模式：高等哺乳動物腦內至少有兩個主要的與記憶相關的係統：一個係統與邊緣係統為主要環節，與認知性記憶有關；另一個係統以基底神經節為主要環節，與習慣的獲得和適應性反應的記憶有關。前者是陳述性記憶的神經回路，後者是非陳述性的神經回路。這兩個係統要進入運作狀態均需要來自大腦皮質的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質感覺區通常充當觸發記憶起始的角色，從初級感覺投射區出發至少形成兩條通路：一條通向背側，與額葉的運動係統相連接，另一條通向腹側，與顳葉的邊緣係統相連接。陳述性記憶的神經回路是視覺信號從視網膜經外膝體到達視皮質，在皮質視覺信號需經多級神經元的處理加工才能被識別。除初級皮質V1外，還要經V2，V3和V4等高級的視皮質的整合，再到顳葉以完成更為複雜的視覺信號的識別。然後經顳下回與邊緣係統連接進入回憶回路。邊緣係統主要包括外嗅和內嗅皮質、杏仁複合體、海馬結構和旁海馬回。這些內側顳邊緣結構直接發出投射到丘腦內側核團（包括背內側核和前部核團的巨細胞部分），同時也可以經終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內側核團。丘腦內側核團再投射到額葉的腹內側部分，包括眶額皮質，內側前額葉以及扣帶皮質。邊緣係統的這3個部分即內側顳葉、內側丘腦和腹內側額葉是認知性記憶（也就是陳述性記憶）回路中3個關鍵性環節。在猿猴上的試驗結果證明，損壞其中一個環節，動物即不能完成帶有認知性記憶的任務操作。邊緣係統的這3個部分又是通向基底前腦膽堿能係統的閘門，而基底前腦膽堿能係統被認為是另一個對認知性記憶十分重要的腦結構。膽堿能係統與邊緣係統有雙向的聯係，並可投射到大腦皮質的廣泛區域，這樣就形成了一個陳述性記憶的神經回路。在這個記憶回路中，丘腦是外界感知信息進入大腦的閘口；杏仁體是邊緣係統的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關。在這裏，信息的“重要性”將被評估，並由此激發焦慮、逃跑、抗爭等等情緒和行為；海馬也是邊緣係統的一部分，負責與時間和空間有關信息的攝取和回憶。可以認為它是大腦的資料庫，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實質性信息”。額葉主要負責多種信息的整合，以及對未來行為的計劃。由於它同時能夠提供對過去信息的回憶，因此也是對未來進行計劃的平台。
W.J.JacobsandJ.Metcalfe運用“熱係統/冷係統（Hotsystem/Coolsystem）”來解釋應激壓力狀態下的記憶工作模式，“冷整合係統”指海馬記憶係統的記錄和拷貝是客觀的，程序化的以自我傳記的形式進行空間和時間的儲存；它的整合是完整的、中立的、信息化的，易於控製的程序，且是整體的。相反，熱整合係統指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉，碎片狀；其記憶是被刺激驅使且完全是一種重溫的跡象，就像簡單的回應。（DeKloetetal，1993）研究指出熱係統/冷係統對於越來越增加的應激反應是不同的：在低水平的應激反應時，在海馬的鹽皮質激素受體產生增加適應應激反應，但在高水平的應激反應時，糖皮質激素受體的連續占有鹽皮質激素受體的結合點導致海馬變得不反應，甚至在更高的應激反應時變得功能紊亂；而熱係統對於不斷增加應激反應，表現為簡單的反應增加。因此，在創傷壓力水平下，冷係統變得功能紊亂而此時熱係統變的高反應，這就意味著內在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時間的整合，充實完整和連貫的。
2、記憶的印痕與中樞神經係統的突觸可塑性（LTP）
研究表明，正常的記憶印痕形成和學習與長時程突觸增強（LTP）有關。在海馬的傳入纖維及海馬的內部環路主要形成3個興奮性突觸連接係統：來自眶回的前穿質（perforantpath，PP）→海馬齒狀回的CA4顆粒細胞；顆粒細胞發出的苔狀纖維（mossyfiber）→CA3錐體細胞；CA3錐體細胞發出的Schaffer側支→CA1錐體細胞。研究發現在CA4，CA1和CA3神經元附近記錄到按刺激強度分級的誘發電位，形成LTP。誘導LTP的兩個主要因素是強直刺激的頻率和強度，一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產生疊加效應，作用的結果使突觸後膜的去極化達到一定程度，使位於NMDA受體通道內阻止Ca2內流的Mg2移開，這樣當遞質與NMDA受體結合後，通道打開，Ca2內流，胞內Ca2濃度升高，繼後觸發一係列生化反應，改變膜的性質，導致LTP產生。Ca2在LTP誘導過程中起著重要作用，在低Ca2溶液中不能誘導產生LTP效應，高濃度的Ca2可直接誘導LTP及增強誘導的效果。但是過高的Ca2濃度會造成海馬的損傷，分子生物學的動物實驗顯示：閾下刺激組實驗動物電刺激停止後72h內海馬細胞鈣超載。細胞內遊離Ca2濃度持續增高，可促使大量Ca2沉積於線粒體，導致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯，ATP合成障礙，致使神經細胞內離子濃度異常而嚴重影響神經元興奮性；同時，細胞內遊離Ca2濃度持續增高還可以通過與Ca2結合蛋白結合而引發多種神經毒性作用，而且在突觸後興奮性傳導、Ca2內流誘發的突觸活動性改變以及活動依賴性核基因長時程表達調控中有重要意義。因此，當細胞內Ca2超載導致CaM-CaMKIIa信號途徑調控異常時，可觸發神經細胞內這些複雜的信號轉導鏈，啟動多級核轉錄因子，特別是依賴性反應元件介導的基因調控路徑，引發神經細胞長時程基因表達、調控異常，促使CNS神經可塑性改變，最終導致學習、記憶、行為等認知功能障礙與情緒反應異常。而患者在強的應激狀態下，會導致海馬內Ca2超載，從而引起應激狀態下的不易消退的長時效應或突觸形態改變，進而導致創傷性記憶的障礙。
3、神經內分泌功能紊亂
下丘腦-垂體-腎上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental，HPA）軸係統在應激反應調控中有重要作用。促腎上腺皮質激素釋放因子（corticotropin-releasingfactor，CRF）是調節哺乳動物應激所致內分泌，自分泌和行為反應最重要的神經調質之一。Bremner等通過對比檢驗患者與正常對照人群腦脊液CRF含量發現，前者明顯高於後者，提示PTSD患者體內存在HPA軸神經內分泌調節功能紊亂。Yehuda（1998）發現：PTSD與其他應激個體有以下不同：（1）皮質醇的低水平（PTSD的患者可的鬆水平在尿液和唾液中明顯減低）；（2）糖皮質激素受體的敏感性增加；（3）較強的負反饋抑製；（4）下丘腦-垂體軸的各係統變得愈來愈敏感。另外Yehuda（2003）又發現PTSD患者及其後代的可的鬆水平均成較低的水平。
糖皮質激素係統在HPA軸調控中亦有重要作用，其中皮質醇可能有明顯的抗“應激”效應。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質醇含量明顯減少，血漿基礎皮質醇水平降低，淋巴細胞內糖皮質激素受體數目增加，地塞米鬆抑製實驗顯示患者HPA軸負反饋抑製作用增強，推測急性創傷應激後或慢性應激狀態時，持續低皮質醇反應和HPA軸負反饋抑製作用增強。皮質醇低水平可延長中樞和外周對NE的利用，這又可能影響對事件的記憶的鞏固。因為，動物試驗表明，在低皮質醇水平基礎上，交感神經活動可促進學習能力；如果這一過程發生於PTSD患者，則對創傷事件的記憶加強鞏固，而且伴有強烈的主觀痛苦感；這種痛苦可改變人的心理活動（感知、思維尤其對危險相關的感覺以及處理威脅的能力），使得恢複延緩而反應增強，可能通過影響機體整合創傷經曆的能力，最終導致PTSD。
在整體的應激心理神經內分泌反應中，腎上腺糖皮質激素是認知狀態下一個客觀變化指標，在急性應激和慢性應激狀態下，糖皮質激素水平都明顯提高。海馬內比其他腦區集中了更高濃度的腎上腺糖皮質激素受體，即Ⅰ類鹽皮質激素受體（MR）和Ⅱ類糖皮質激素受體（MR），因此也是對應激過程特別敏感的一個腦區。當腎上腺糖皮質激素受體與多數腎上腺糖皮質激素結合，Ⅱ類糖皮質激素受體和極少數結合。而當機體處於應激反應的狀態下，腎上腺糖皮質激素的循環濃度提高，Ⅱ類糖皮質激素受體的結合得到加強。電生理研究發現，Ⅰ類鹽皮質激素受體可以通過增加長時程增強效驗（LTP）而增加海馬神經可塑性。而Ⅱ類糖皮質激素受體對LTP起相反作用。因此，長時期應激引起的腎上腺糖皮質激素濃度持續釋放，或者長期接受腎上腺糖皮質激素的處理，能導致海馬容量減少，海馬CA3區樹突萎縮，頂突觸結構發生改變、大量錐體細胞變薄和脫落，還發現齒狀回顆粒細胞的發生受到抑製。一般來說，依賴海馬的認知功能失調的量和腎上腺糖皮質激素的急性影響之間呈倒U型關係，慢性應激引起糖皮質激素持續增高引起海馬基因表達異常，導致學習和記憶的能力受損。
4、PTSD的神經解剖的改變和易感性
通過PET研究顯示PTSD患者在某些區域腦血流嚴重減低，包括眶額皮質、前扣帶回、前額葉正中皮質（Brodmann’sareas2、9）、梭狀回/顳葉下皮質，而在後扣帶回，左皮質下相關區域及運動皮質的激活性增加，這些區域與記憶環路有關。PET及功能核磁MRI證實，杏仁核和前旁邊緣區對創傷性刺激的反應性增強；而前扣帶回和視前區的反應性降低（這些區域與恐懼反應有關）。LeDoux（1998）發現，機體的恐懼反應與杏仁核有關，杏仁核將學習得到的感覺信息結合到適應反應（搏鬥或逃跑）中去，使機體作行動的準備（如心輸出量從胃腸道轉向肌肉，應激激素湧進血流以提供能量）。這些活動發生先於腦的“思維”部分（涉及大腦皮質中的海馬）對威脅的估量，說明杏仁核在這裏起著“攔路搶劫”（hijacked）的作用。因此LeDoux（1998）提出杏仁核是軀體的表達，陳述部位，它對任何與創傷匹配的遠隔問題，不需要經過大腦皮質察覺和作出決定，就可激活恐懼反應。海馬負責長期的陳述記憶，並將新的記憶歸檔（filingaway）。海馬與杏仁核有聯係，故可以對其進行控製。但有兩個問題要注意：
（1）從杏仁核到海馬的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對杏仁核的製服並不是經常可能的；同樣額葉前正中皮質（一個可以抑製杏仁核功能的結構）的減少，加強了杏仁核的表達，也就增加了創傷記憶的集中和頻發。PTSD病人海馬體積減小（Yehuda），可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發生在遭遇創傷以前？但就是PTSD的易感因素。
（2）（LindaCarroll，2003.7）發現PTSD患者的前扣帶回區（AnteriorCingulateCortex，ACC）明顯小於正常人群，ACC在腦的情感調製過程中起到幫助患者注意到自身或環境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創傷前ACC就較小，但是一旦發生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD的患者的臨床症狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加，β興奮增加超過額葉正中皮質平麵和左枕部的區域，βII興奮增加表現在額葉，θ波範圍超過額葉正中區，表明皮質的過度興奮，延長覺醒時間，額葉對激活的調節失調，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發生神經生物學的改變。
另外研究表明：早期嚴重的應激反應和治療處理不當可以產生一連串的神經生物學改變潛在的影響持續的腦發育。這些改變表現在多重水平上，神經激素[下丘腦-垂體-腎上腺（Hypothalamus-pituitary-adrental，HPA）軸係統]的結構和功能；白質並質體的中央部分和左側新大腦皮質，海馬及杏仁體發育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由於眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最後延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時，額葉不能執行較高級的對低層麵調節功能，導致了右側杏仁體的激活。缺乏對最先激活的神經係統層麵的抑製，維持了高反應（負麵的症狀），也就減少了靈活的，更自動的調節功能（正麵的症狀）。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體係統也與自主神經係統相聯係，上述係統的紊亂也導致自主神經係統的功能紊亂，它將在一段長時間內顯示一對非相關聯的事物的自動控製模式，既交感神經和副交感神經成分共同增加或減少，或不成對非相關事物的自動控製模式，既表現自主神經係統的反應部分分離：一部分改變缺失。也就是說，自主神經係統太容易被一種自動平衡狀態代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對從心理應激所表現的迷走神經的回縮和恢複的調節無能。由於早期損害導致神經生物學改變，使這些個體更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已經顯示早期的精神創傷可以使個體發生神經生物學改變從而成為PTSD的易感者；也探討了精神應激過於強烈或持久會導致有關記憶環路的損傷和調節中樞興奮和抑製過程中的神經遞質的表達改變，導致形成PTSD。但是其整個完整的病理機製的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿著精神應激記憶印痕的產生過程的探討，特別是對其神經生物學和神經病理生理學的探討，也許可以最終揭示其機製。
可並發急性應激性精神病，是一種急性應激障礙的亞型，由強烈並持續一定時間的心理創傷性事件直接引起的精神病性障礙。以妄想、嚴重情感障礙為主症狀。內容與應激源密切相關，較易被人理解。急性或亞急性起病經適當治療預後良好，恢複後精神正常，一般無人格缺陷。
PTSD表現為在重大創傷性事件後出現一係列特征性症狀。
1、反複重現創傷性體驗：患者以各種形式重新體驗創傷性事件，有驅之不去的闖入性回憶，夢中反複再現創傷情景，痛苦夢境，即對應激性事件重演的生動體驗，反複出現創傷性夢境或噩夢，反複重現創傷性體驗；有時患者出現意識分離狀態，持續時間可從數秒到幾天不等，稱為閃回（Flashback），此時患者仿佛又完全身臨創傷性事件發生時的情境，重新表現出事件發生時所伴發的各種情感，患者麵臨，接觸與創傷事件相關聯或類似的事件，情景或其他線索時，通常出現強烈的心理痛苦和生理反應，如事件發生的周年紀念日，相近的天氣及各種相似場景因素都可能促發患者的心理與生理反應，（DavidsonJRT，1995；AmericanPsychiatricAssociation，1994）。
2、持續性回避：在創傷事件後患者對創傷相關的刺激存在持續的回避，回避的對象包括具體的場景與情境，有關的想法，感受及話題，患者不願提及有關事件，避免有關的交談，在創傷性事件後的媒體訪談及涉及法律程序的取證過程往往給當事人帶來極大的痛苦，對創傷性事件的某些重要方麵失去記憶也被視為回避的表現之一，回避的同時還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對任何事情沒有興趣，對過去熱衷的活動同樣興趣索然，感到與外界疏遠隔離，甚至格格不入，不與他人接觸；對周圍環境無任何反應；快感缺失；回避對既往創傷處境活動的回憶，害怕和避免想起遭受創傷的心情也較常見，似乎對什麼都無動於衷，難以表達與感受各種細膩盼的情感對未來心灰意冷，聽天由命，嚴重時萬念俱灰，以致發生消極念頭，有自殺企圖。
3、持續性焦慮和警覺水平增高：表現為自發性高度警覺狀態，如難以入睡，也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，並常有自主神經症狀，如心慌，氣短等。
PTSD的危機幹預的目的是預防疾病、緩解症狀、減少共病、阻止遷延危機幹預具有短程、及時和有效的特點（4～5），因此，幹預重點是預防疾病和緩解症狀，目前主要的幹預措施是認知行為方法、心理疏泄、嚴重應激誘因疏泄治療、想象回憶治療以及其他心理治療技術的綜合運用有關認知行為方法國內在過去10餘年中已有係統介紹和臨床應用
1、心理疏泄和嚴重應激誘因疏泄治療
Chemtob曾對夏威夷風暴災害後的人群進行PD幹預的交叉對比研究，幹預6個月後用IES（impactofeventscale，事件影響量表）、BSI（briefsymptominventory，簡明症狀問卷）評定，結果提示創傷後PD幹預是有效和可行的Campfield等將77例遭受搶劫的普通雇員隨機分配到即刻PD治療組（10h內）和延遲PD治療組（48h後）分別收集4組評分：疏泄時、疏泄後2天、疏泄後4天、及搶劫後2周結果發現兩組患者疏泄時的症狀出現頻度及嚴重程度無差別，但以後三個時間點的評分檢查即刻組較延遲組評分低即症狀的出現頻度及嚴重程度隨時間而減少，但延遲組減少不明顯此結果支持應對搶劫受害者進行即刻疏泄但是，Myow等對交通事故後住院患者進行研究，用IES和BSI對接受PD幹預和未幹預的對照組進行入組前、幹預後3個月、幹預後3年評定，結果顯示幹預組的創傷後3年BSI評分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會功能的總體水平，以及生活資金問題等方麵均較對照組未接受幹預的患者差闖入性症狀和回避性症狀接受幹預後仍存在，相反未接受幹預的患者症狀卻消失Bisson等將136例燒傷患者隨機分配到PD幹預組和未幹預的對照組對隨訪到的110例（83％）入組者創傷3個月及13個月後進行IES和BSI評定，16例（26％）接受PD者13個月後診為PTSD，對照組僅4例（9％），提示早期給予心理疏泄幫助創傷應激者療效並不理想值得注意的是，接受幹預組患者初始症狀評分較高，且燒傷的嚴重程度亦較對照組高，由於存在此幹擾因素，會影響本試驗結論的可靠性Rose等假設談論創傷經曆能阻止精神障礙的發展，為此進行兩項簡短幹預、宣教和心理疏泄的心理治療方法（宣教即解釋正常的PTSD反應，疏泄即深入探討受害經過），以檢驗簡短幹預能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應本試驗將157受害者隨機分配到宣教組、宣教和心理疏泄組以及僅作一般體檢的對照組對隨訪了6個月的138名受害者，隨訪了11個月92名受害者的症狀進行分析，結果顯示精神症狀隨時間推移而改善，但各組之間無顯著差異此結果不支持對暴力受害者進行簡短幹預能預防PTSD的發生和發展的假設此外，Deahl等采用隨機對照試驗對波斯尼亞維和部隊的英國士兵進行PD和CISD幹預，結果顯示PD幹預組僅酗酒的危險性降低了另外，軀體疾病也是一種創傷事件，Neel等研究發現危機幹預可幫助植入除顫器患者適應術後生活並減輕其病痛感Suzanna等對已發表的文獻進行薈萃分析，檢索對1個月內遭受創傷的患者給予一次會談性幹預的有關文獻，幹預方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵回憶或情緒反應正常化等結果11篇符合標準的文獻中，有2篇結論完全相反，總的結果顯示單次會談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預防PTSD發生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑鬱、心理障礙的患病率Rose和Bisson也進行過類似的係統文獻回顧有關短期早期幹預創傷的療效隨機對照研究僅找到6篇，結果為2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效
2、想象回憶治療（imagingrehearsaltherapy，IRT）
Barrey等對墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創傷後的PTSD女性患者隨機分為接受IRT治療組（n=88）和非IRT治療組（n=80）經過3次治療後，隨訪3～6個月，結果顯示：治療組患者每晚噩夢次數及每周噩夢天數較對照組有顯著改善，且65％的治療組患者PTSD症狀得到改善，而69％的對照組患者無改善或症狀加劇提示IRT對治療共病睡眠障礙的患者可能有效
3、其他心理治療技術
有一項對南非聖會教堂大屠殺的19名幸存者進行事件敘述的研究，結果幸存者對屠殺進行了有宗教信仰意義的描述，其認知主要受宗教的影響，提示運用宗教信仰知識對有一定信仰的幸存者進行幹預可能是一個治療方向Everly認為有牧師的社區具有強大的恢複創傷的功能，對諸如恐怖、天災人禍等異常應激事件的危機幹預，牧師所進行的一係列安慰活動作為危機幹預策略之一可能是行之有效的Everly等認為與改變人類行為的其他任何努力一樣，危機幹預同樣也存在著危險其中之一是不成熟的幹預，不僅浪費寶貴的資源，而且還幹擾某些受害者的創傷自然恢複過程因此，首先要明確危機的性質，然後再考慮是否需要幹預、如何幹預以及估計幫助的後果，要避免對危機進行急功近利、嘩眾取寵等不成熟的危機幹預心理疏泄治療雖然是目前用於幫助創傷和危機個體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮但PTSD幹預中良好的治療性醫患關係非常重要，它能降低幹預產生不良後果的可能性，因此，治療醫師如何與患者建立起信任和合作關係以利於早期疏泄幹預尤為重要
但是，不同人群、不同個體、不同應激事件所致PTSD的患病危險性不完全相同，並且PTSD會阻礙兒童心理正常健康發展PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病共病抑鬱增加了患者的自殺危險，PTSD的自殺率為19％PTSD的主要的幹預措施是包括PD等的認知行為治療技術目前的研究表明，PTSD的心理危機幹預效果不肯定，其可能的影響因素有：缺乏PTSD危機幹預的經驗，即幹預技術不成熟，對不同的創傷選擇的幹預措施不恰當；對PTSD幹預效果評定項目不全麵，PTSD存在共病，評定不應局限於PTSD的特征症狀的消失或減少；心理治療受醫患關係的影響而效果不同；有待於研究新的更有效幹預技術
1、實驗室檢查：及時進行血常規、尿常規、腦脊液常規檢驗（CSF）、神經係統檢查，提供有效的實驗室檢查數據。本病目前尚無特異性實驗室檢查，當出現其他病症，如感染等，實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果。
2、臨床檢查：患者以各種形式重新體驗創傷性事件，有驅之不去的闖入性回憶，夢中反複再現創傷情景，痛苦夢境，即對應激性事件重演的生動體驗，反複出現創傷性夢境或噩夢，反複重現創傷性體驗；有時患者出現意識分離狀態，持續時間可從數秒到幾天不等。以及在創傷事件後患者對創傷相關的刺激存在持續的回避。回避的對象包括具體的場景與情境，有關的想法、感受及話題，患者不願提及有關事件，避免有關的交談等異常表現。
1、創傷性應激障礙吃哪些食物對身體好
飲食宜清淡為主，加強飲食護理，多吃蔬果。
2、創傷性應激障礙最好不要吃哪些食物
忌煙酒忌油膩。
一、治療
1、心理治療：各種形式的心理治療在PTSD都有應用的報道。對於急性PTSD主要采用危機幹預的原則與技術，側重於提供支持，幫助患者接受所麵臨的不幸與自身的反應，鼓勵病人麵對事件，表達、宣泄與創傷性事件相伴隨的情感。治療者要幫助病人認識其所具有的應對資源，並同時學習新的應對方式。治療中不僅要注意PTSD的症狀，還要識別與處理好其他並存的情緒，如：相當比例創傷性事件的幸存者有強烈的內疚與自責。及時治療對良好的預後具有重要意義。
慢性和遲發性PTSD治療中除采用特殊的心理治療技術外，為患者及其親友提供有關PTSD及其治療的知識也很重要，還需要注意動員患者家屬及其他社會關係的力量，強化社會支持。
（1）心理動力學方法：PTSD的心理動力學治療方法是通過對焦慮抑鬱障礙的治療中改進而來的。Horowitz認為應激反應分為3個階段：①初始階段，特征表現為創傷事件的痛苦現實和因憤怒、傷心和悲痛而出現過度換氣；②否認階段，特征為對創傷事件強製性回憶的防禦，受害者對創傷性事件的記憶缺損，對創傷事件的線索不予注意並以幻想來抵消創傷性事件的真實性；③強製階段，特征為高度警覺，過分驚嚇，睡眠和夢的障礙，強製性反複出現的與創傷有關的思維內容和迷惑。若這3個階段未完成，則可出現創傷後應激障礙。他提出了一個簡短的心理動力學治療模式，治療是為了發動患者的適應階段，其目標是否定強製階段；治療的有效性取決於對創傷事件的再解釋。
（2）認知行為治療：PTSD的認知行為治療也是來自對焦慮障礙的治療方式改進。學習理論結合了經典的和操作性條件理論來解釋創傷後應激障礙的形成和保持。認知理論進一步對學習理論作了補充，目的是解釋為什麼個體感知到威脅與真實的威脅相比更能觸發創傷後應激障礙的症狀。個體對創傷性事件的認知方式是認知行為治療的焦點。附加的幹預措施如複寫技術訓練或獨立判斷訓練，可用來治療難治性症狀或為個體的恐懼和焦慮提供更合適的反應。具體技術可以為暴露療法。通過反複的重複暴露於與創傷事件有關的產生恐怖的過程，使個體的焦慮可以成為一種習慣，而焦慮出現之前的觸發因素則可能喪失作用。通過認知治療改善患者否認回避現實的錯誤行為方式，提高適應能力。治療時既要盡量消除應激事件的影響，也要注意改造患者不良的個性特征。
（3）應激預防訓練：這種方法包括一個教育階段和一個應對技能階段。教育階段使個體認識到治療的合理性，並在開始治療時建立信心以及與治療者的良好關係。應對技能訓練包括鬆弛技術訓練、用於抵消負性思維反芻的思維中斷技術，及用自我對話敘述法以提高自我評價和自我控製。
（4）再生眼運動脫敏作用（EMDR）：Shapiro近來提出EMDR可作為治療PTSD的新方法。EMDR技術包括睜眼想象暴露於創傷性事件，治療過程中有與創傷性事件相關的認知和情緒刺激性語言，伴隨著持續性的視覺眼跟蹤運動。有種假說認為，快速眼掃描運動可以產生一種拮抗恐懼狀態，因此具有與係統脫敏中放鬆練習相對等的作用。
2、藥物治療
（1）抗抑鬱藥物：最早的PTSD藥物治療研究是三環類抗抑鬱藥阿米替林、丙米嗪，結果顯示療效較好。後來有關SSRI類藥物如帕羅西汀、氟西汀等治療PTSD的研究也證實，能明顯減輕患者的警覺性增高和閃回症狀，也能有效改善其生活質量。
（2）抗驚厥藥：丙戊酸鈉和卡馬西平在對越戰老兵的研究中，顯示對中度的PTSD患者有明顯的效果。
尚無藥物對PTSD的各組症狀都能產生滿意療效。在運用抗抑鬱劑治療PTSD時，劑量與療程同抗抑鬱症的治療，治療時間和劑量都應充分。有人建議緩解後還應給予1年維持治療。根據病人症狀特點，其他可以考慮選用的藥物包括：抗焦慮劑、抗痙攣藥物、鋰鹽等。除非病人有過度興奮或暴力性的發作，一般不主張使用抗精神病藥物。
3、心理治療合並藥物治療：PTSD的首選治療尚無一致意見，比較肯定的是心理治療合並藥物治療的效果更佳，有文獻報道有效率達70％。PTSD患者往往感到外部世界不安全、不可預測、無從把握。因此，穩固的治療關係在PTSD治療中格外重要。如果心理治療者考慮在治療中合並用藥，最好在治療的計劃階段就與病人討論有關問題。對於服藥，不同患者可能會賦予其完全不同的意義，作出不同的反應。有的認為服精神科的藥是種恥辱，有人會覺得醫生用藥應付他，有人認為醫生開藥是心理治療無法收效的不得已之舉。這些情況都值得考慮，治療者也確有必要自我審視，明確自己開處方時的真正動機和意義。
4、家庭治療：通過家庭治療有關原則，加強或重建患者社會支持係統，改善患者生活環境的心理支持條件，如通過疏泄、解釋、支持、鼓勵、指導等幫助患者擺脫陰影，盡快緩解症狀，從痛苦中走出來。
5、護理措施
（1）安全和生活護理：
①提供安靜舒適的環境，減少外界刺激。由於應激相關障礙病人富有暗示性，不能將其同症狀豐富的病人安排在同一病室，以免增加新症狀或使原有症狀更頑固。
②應尊重病人，允許保留自己的天地和注意尊重其隱私。
③加強觀察和關心病人（但不被病人意識到）。加強不安全因素和危險物品的管理，以便早期發現自殺、自傷或衝動行為的先兆，防患於未然。
④應激相關障礙發作期應耐心喂飯，一時不能進食可稍緩喂飯。對有軀體化症狀的病人，應用暗示性言語引導緩慢進食，或分散注意力，避免其全神貫注自己的進食障礙而妨礙進食。同時應在少量進食後，可用沒有出現不良反應的事實，鼓勵其進食。
⑤對有自理缺陷（如心因性木僵）的病人，做好晨晚間護理，加強飲食護理，必要時可鼻飼飲食，保證其營養的需要，對心因性木僵病人同樣要定時翻身，做好皮膚、口腔等護理，防止褥瘡，利用病人有暗示性的特點，以暗示言語鼓勵其循序漸進地加強自主功能訓練。
⑥參加以娛樂性遊藝為主的活動，使病人在鬆弛的環境中分散注意力，避免對疾病過分關注，忘記心身痛苦。
（2）心理護理：
①建立良好的護患關係。談話時，要態度和藹，注意傾聽，提問要扼要，著重當前問題，給予簡明的指導。鼓勵病人回憶自己心理創傷所致應激障礙和適應障礙發作時的感受和應對方法，接納病人的焦慮和抑鬱感受，並討論和教會應對應激相關障礙發作的簡易方法。
②每天定時接觸病人，分析應激相關障礙症狀和惡劣心境的原因和危害。使病人認識到對自身病症的過度關心和憂慮無益於恢複健康。用支持性言語幫助病人渡過困境，並且輔導病人有效地應對困難。幫助列出可能解決問題的各種方案，並協助分析各方案的優缺點。當初步獲效時，應及時表揚。
（3）特殊護理：
①在嚴重應激障礙發作時，應將家屬隔離，護士必須有條不紊地進行治療護理，並使病人明白發作不會危及生命，疾病一定能治愈。
②應激相關障礙相關的焦慮反應有時可表現為挑釁和敵意，需適當限製，並對可能的後果有預見性，必要時設專人陪護。
③發生意識障礙時，應加強生活護理和觀察，防止其他病人的傷害和防止走失等意外。
④嚴密觀察病人的情緒反應，適當滿足其合理要求，對不合理要求應認真解釋和說服。
⑤對軀體化症狀，應讓病人了解功能障礙是短暫的，通過檢查證明無器質性損害。應使病人確信隻要配合醫生治療完全可恢複健康。
⑥對病人當前的應對機製表示認同、理解和支持。需鼓勵病人按可控製和可接受的方式表達焦慮、激動，允許自我發泄（如來回踱步，談話，哭泣等），但不要過分關注。
⑦遵醫囑給相應治療藥物，如抗焦慮藥、抗抑鬱藥、抗精神病藥等，讓病人了解和自行觀察藥物的作用和不良反應。
⑧在間歇期教會病人放鬆技術，與醫生合作做好暗示治療、行為治療、反饋治療等，使其增強治療信心，並要爭取病友、家庭和社會支持。
⑨強化疾病可以治愈的觀念，教會病人正確應對創傷性體驗和困難，恰當處理人際關係，防止疾病複發。
（4）康複治療和護理：康複期幫助病人認識和正確對待致病因素和疾病性質，克服個性缺陷，掌握疾病康複途徑，從而提高自我康複能力。
（5）健康教育：使病人和家屬對應激相關障礙的發生有正確的認識，消除模糊觀念引起的焦慮、抑鬱。應幫助病人和家屬學習疾病知識，以免擔心疾病會演變成精神病。使家屬理解病人的痛苦和困境，既要關心和尊重病人，又不要過分遷就或強製病人。協助病人合理安排工作、生活，恰當處理與病人的關係，並教會家屬正確幫助病人恢複社會功能。
二、預後
本類型疾病從遭受創傷到出現精神症狀有一個潛伏期，一般創傷後應激障礙發病的潛伏期從幾周到數月不等（很少超過6個月）。病程有波動，大多數病人可恢複，少數病人表現為多年不愈的慢性病程，或轉變為持久的人格改變。少數病人可有神經症病史等附加因素，從而降低了對應激源的應對能力或加重疾病過程。精神障礙延遲發生，在遭受創傷後數天甚至數月後才出現，病程可長達多年。