漫性腎上腺機能減退症（chronic adrenocortical hypofunction）別稱阿狄森病（Addison′sdisease），是因為雙側腎上腺素因自身免疫、結核病等比較嚴重感染，或腫瘤等造成受到破壞，或兩側絕大部分或所有摘除引發，也可繼發性於下丘腦垂體代謝CRH及腦垂體代謝ACTH不夠引發。
漫性腎上腺機能減退簡述
文中將關鍵論述腎上腺素自身造成者。本症臨床醫學上呈衰弱無力，體重下降，色素沉著，血壓降低等症群。病人以中老年及青年人為多，年紀大多數在20～50歲中間，男人與女人發病率基本上相同，原因模糊不清者以女士為多。
漫性腎上腺機能減退（一）原發性
係腎上腺自身的病症，發病原因又可分：
漫性腎上腺機能減退漫性腎上腺毀壞
血壓原因模糊不清性委縮，別稱難治性，多由免疫性疾病造成。難治性腎上腺機能減退常伴隨性機能衰退、甲狀腺囊腫功能較為亢奮、甲狀腺囊腫機能減退、橋本氏甲狀腺炎、糖尿病、白斑病、惡性貧血及甲狀腺機能減退。40%～50%的難治性阿狄森氏病伴隨所述一種或多種多樣本身免疫係統疾病。很多病案血液循環中發覺有與所述病症相關的抗原，約有60%患者有腎上腺素抗原，45%有抗甲狀腺抗體（女∶男為2∶1），30%有抗胃粘膜體細胞抗原，26%有甲狀腺抗原，8%有胰島細胞抗原等。該病由自身免疫造成者，約占80%。有些人發覺21-羥化酶是難治性阿狄森病的一個關鍵本身抗原體。血液感染，如結核病、梅毒、細菌（組織胞漿菌、念株革蘭陰性杆菌酵母，球孢子菌等）。過去結核病是造成中國阿狄森病的關鍵發病原因，病人身體多有結核病灶，腎上腺素區會有鈣化點黑影，可能因為陳舊結核病引發，但結核病已日趨控製，故本症發病原因以免疫性疾病造成者居多。黴菌造成的阿狄森病患在獲得合理的黴菌醫治後，腎上腺素作用有可能恢複過來；補充體細胞侵潤，因為各種各樣轉移癌癌瘤，敗血症造成受到破壞。可能因為腎上腺素有豐富多彩血管及濃度較高的的腎上腺素皮質類固醇故癌瘤病人常伴隨腎上腺素侵潤遷移。當約1/5的腎上腺維持詳細時，醛固酮的代謝不會受到影響，如腎上腺的毀壞再次拓展，醛固酮的代謝則將減少；負重轉性，如澱粉樣變等；足月血管變病，如脈管炎，腎上腺素靜脈血栓形成伴堵塞，雙側皮層滲出性變病等；軟管雙側次全或全摘除後造成者。
漫性腎上腺機能減退皮質類固醇合成代謝酶欠缺
血壓先天欠缺21羥化酶、11羥化酶或17羥化酶；Addison-Schilder病（特發性腦白質營養不良和腎上腺功能減退共存）；先天腎上腺不可症，此屬常染色體隱性遺傳，其腎上腺素對ACTH的刺激性不呈對應性反映（伴隨低血糖和色素沉著），血液ACTH提高，醛固酮減少，血醛固酮和尿17-羥類固醇激素減少。血液後天者可因為藥品或有機化學抑止酶而產生，如甲吡酮抑止11-β羥化酶，O，P′DDD融解皮層體細胞組織等，但在本症產生中並無關鍵現實意義。
漫性腎上腺機能減退（二）繼發性
係繼發性於下丘腦垂體代謝CRH及腦垂體代謝ACTH不夠引發。
漫性腎上腺機能減退血壓內源
包含下丘腦垂體病，因為各種各樣瘤腫、發炎、體細胞侵潤、外傷、血管變病等造成；及腦垂體病因為產後出血及產褥熱、腫瘤、腦膜炎腦炎後遺症等造成。
漫性腎上腺機能減退血液外源
因為長期性大使用量糖原皮質類固醇抑止下丘腦垂體引發，斷藥後有機能減退症群；鞘內注射羥基去氫氫化可的鬆（羥基潑尼鬆龍methylprednisolone）3月以上，腦垂體受濃度較高的類固醇激素影響進而出現腎上腺功能減退的病症、臨床症狀及對外源ACTH不可症。
