大葉性肺炎相對比較嚴重了，這種嚴重性一方麵體現在疾病本身，另一方麵是因為這種疾病容易出現合並症，比如會導致感染性休克，會出現敗血症以及膿毒血症等等。
1、肺肉質變
因吞噬細胞數量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質變。
2、胸膜肥厚和粘連
是肺內炎症直接侵犯胸膜的結果。
3、肺膿腫及膿胸
多見於由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。
4、敗血症或膿毒敗血症
見於嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致醫學教`育網搜集整理。
5、感染性休克
嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴重的毒血症時可發生休克，稱休克型或中毒性肺炎，病死率較高。
6、中毒性休克
是最嚴重的並發症，多見於老年體弱者。細菌產生毒素大量作用於全身時可產生外周微循環血管擴張，血壓下降，發熱等全身反應，嚴重者產生中毒性休克，稱為中毒性大葉性肺炎（toxiclobarpneumonia）。治療不適當者可因中毒性休克死亡。這也是大葉性肺炎引起死亡的重要合並症之一。
7、敗血症及膿毒血症
因細菌毒力強或機體免疫功能低下，細菌可通過血液擴散引起全身敗血症及膿毒血症，可因此並發肺炎鏈球菌性化膿性腦膜炎、心包炎及關節炎等。肺也可伴發膿腫。細菌通過血液擴散後發生膿毒敗血症而致心、腎、肝、脾以及腦等多發性膿腫形成。並發敗血症及膿毒敗血症者死亡率較高。
8、肺膿腫和膿胸
多見於金黃色葡萄球菌引起的，肺組織發生壞死、液化、形成膿腫。若遷延到胸膜還可引起膿胸。
9、肺肉質變
少數病例，機體反應性較低，肺內滲出物可能因為中性粒細胞及組織細胞數量不足或功能不全而不能將其完全溶解吸收而發生機化，纖維細胞及血管進入肺泡腔取代滲出物，肺泡結構尚存。肉眼上肺不能恢複正常，新生的成纖維細胞及血管使肺呈褐色新鮮肉樣結構，稱為肉質變（camification）。有些病例不但肺泡內滲出物機化，部分肺泡完全閉塞，纖維組織增生，形成局灶性炎症性纖維化。
