人們在生活當中經常容易被細菌感染，比如有的人是因為細菌太多或者沒有及時的治療，才會出現一些細菌方麵的問題，得了疾病也是需要控製的，細菌耐藥性的控製策略需要大家了解一下，因為隻有這樣才能保證不會有問題。
基因控製
基因突變導致的耐藥性
以單一耐藥性為主,較穩定.發生耐藥性變異的是群體中的全部細菌。
R質粒決定的耐藥性
特點:
(1)可從宿主菌檢出R質粒;
(2)以多重耐藥性常見;
(3)易因丟失質粒成為敏感株;
(4)耐藥性可經接合轉移.
產生機製
一,鈍化酶的產生 耐藥菌株通過合成某種鈍化酶作用於抗菌藥物,使其失去抗菌活性.
1.β-內酰胺酶 對青黴素類和頭孢黴素類耐藥的菌株產生此酶,可特異的打開藥物β-內酰胺環,使其完全失去抗菌活性.分為四類:(見教科書P131表9-2)
2.氨基糖苷類鈍化酶 通過磷酸轉移酶,乙酰轉移酶,腺苷轉移酶的作用,使抗菌藥物分子結構發生改變,失去抗菌活性.由於氨基糖苷類抗生素結構相似,故有明顯的交叉耐藥現象.
3.氯黴素乙酰轉移酶 該酶由質粒編碼,使氯黴素乙酰化而失去活性.
4.甲基化酶 金黃色葡萄球菌攜帶的耐藥質粒產生,使50S亞基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,產生對紅黴素的耐藥性.
二,藥物作用的靶位發生改變
1. 鏈黴素 結合部位是30S亞基上的S12蛋白,若S12蛋白的構型改變,使鏈黴素不能與其結合而產生耐藥性.
2.紅黴素 靶部位是50S亞基的L4或L12蛋白,當染色體上的ery基因突變,使L4或L12蛋白構型改變,便會出現對紅黴素的耐藥性.
3.利福平 作用點是RNA聚合酶的β基因,當其突變時,就產生了耐藥性.
