為了防止感染1型糖尿病性視網膜病變，我們一定要對自己嚴格要求。比如說下麵這些傷害身體的壞習慣就絕對不能要。
在糖尿病性視網膜病變早期可能沒有任何自覺症狀，僅在眼底檢查時被發現；當眼底出現水腫、出血時，患者可出現眼前飛蚊、視物模糊、視力可有輕度下降等症狀；當病變侵犯黃斑區這個人類視力最敏感的部位時，視力嚴重損害；特別是玻璃體出血，在短時間內視力明顯下降，病情嚴重可導致失明。若不采取及時有效的治療，可繼發視網膜脫離和青光眼，最終引起視力完全喪失。早發現、早治療是治療糖尿病性視網膜病變的關鍵。
1型糖尿病性視網膜病變西醫治療方法：
1、藥物治療
(1)長期控製糖尿病：糖尿病性視網膜病變的根本治療是治療糖尿病。原則上應當首先並經常將血糖控製到正常或接近正常水平。雖然糖尿病性視網膜病變能否隨糖尿病的控製而好轉或退行尚有爭議，但有較高血糖水平的病人，即嚴重的或控製不好的糖尿病患者，其視網膜病變更為嚴重，這一點已很少被懷疑。不少學者認為，若糖尿病患者的血糖和全身病情得到良好控製，對延緩糖尿病性視網膜病變的發生、進展和減輕病情肯定是有益的。
在美國和加拿大的“糖尿病控製和並發症實驗”研究機構作了一個多中心隨機實驗，對1441例1型糖尿病患者進行追蹤觀察4～9年。該組病人年齡13～39歲，病程1～15年，其中726例無視網膜病變，715例有輕(隻有微動脈瘤)到中度非增殖性視網膜病變。在無視網膜病變組和有視網膜病變組中又分別隨機分為常規治療組和強化治療組。常規治療組每天1～2次胰島素注射，每天自動監測尿糖或血糖，治療目的是解除高血糖症狀和嚴重程度。
糖化血紅蛋白(HbAC1)值不被用於指導治療，除非超過了13％的上限。強化治療組每天通過注射或體外泵給藥3次或3次以上，用藥量根據自動血糖監測結果來調整(每天至少4次)，以及規定食物攝取量和鍛煉，目標是空腹血糖水平在3.9～6.7mmol/L，餐後血糖<10mmol/L，每月測1次，HbAC1在非糖尿病範圍(<6.05％)。
在起始階段或用藥後每6個月用立體彩色眼底照相來定級。結果發現，糖尿病性視網膜病變持續進展者，在無視網膜病變組中，378例常規治療者中有87例(87/378)，348例強化治療者中有20例(20/348)。在有視網膜病變組兩者分別為116/352和48/363，每組中P<0.0001。並發現在頭2年隨訪期間，常規治療組和強化治療組之間，這些情況的發生率幾乎沒有差別，但後來，其發生率在前者增加，在後者保持不變或下降，4年後其進展危險降低5倍以上。有益的治療效果隨時間而增加。
控製糖尿病對於防治其視網膜病變的積極意義在於長期持續的積累作用，短期控製血糖對眼底的療效不易看出。若在較短時間內快速降低血糖，反而可加重視網膜病變，因血糖下降後，視網膜血流量減少，而視網膜血管自動調節能力改善較慢，視網膜缺血加重。還有一些進展很快的糖尿病性視網膜病變，即使控製血糖，也對病情的影響很小。
血糖水平控製程度沒有固定標準，應根據病程、血糖基數水平等因素因人而定。傳統方法的目的在於使血糖不超過14mmol/L(250mg/100ml)，但血糖水平低於8.3mmol/L(150mg/100ml)或更低將會更有益。當然，能將血糖始終控製在正常範圍內無疑是最好的。HbAC1是評價血糖水平長期狀況的一個合適指標，有人稱若從開始就控製很好，HbAC1一般在7％左右(正常<6％)，從不超過8％，則很少出現糖尿病性視網膜病變。控製糖尿病的方法除合理應用胰島素等藥物治療外，控製飲食，加強鍛煉等也是十分重要的。
(2)降低血脂：對於血脂偏高和視網膜黃斑區及其周圍有環形硬性滲出的糖尿病患者，應攝取低脂飲食，並應用降血脂藥物：如肝素、氯貝丁酯。肝素通過激活脂蛋白酯酶而降低血脂，同時它也降低視網膜中脂質儲存，氯貝丁酯有類似效果。曾有報道服用氯貝丁酯250mg/次，4次/d，可減少視網膜滲出及提高視力的作用。
(3)控製血壓：血壓升高可加重糖尿病性視網膜病變，當高血壓得到控製時，熒光滲漏顯著減輕，故應對糖尿病合並高血壓病的患者控製血壓。口服血管緊張素轉化酶抑製劑卡托普利50mg，2次/d，對糖尿病性視網膜病變有減輕作用，這可能與它抗高血壓作用有關。
(4)導升明(doxium)：據稱導升明(2，5-二羥基苯磺酸鈣)對導致糖尿病性視網膜病變的“三高”因素：即毛細血管高通透性，血液高黏滯性，血小板高活性有明顯的抑製和逆轉作用。早期長期服用可能對預防和治療糖尿病性視網膜病變是有益的，但確切的臨床效果尚需進一步驗證。常用劑量500～1500mg/d，分1～3次服用。
(5)阿司匹林：可抑製血栓素和前列腺素代謝產物生成，抑製血小板凝集，對微血栓形成有一定的預防作用。常用300mg/次，1次/d，口服，預防視網膜病變的發生。但有報道阿司匹林並不能減緩臨床上視網膜病變的進展。
其他如醛糖還原酶抑製因子，鈣離子通道阻滯劑，生長激素釋放抑製因子，抗組胺藥等對糖尿病性視網膜病變的預防和治療可能有積極意義，尚需進一步研究。總之，雖然治療很困難，但從糖尿病發病之初即開始控製血糖水平對防止糖尿病性視網膜病變是最重要的。
2、光凝治療
激光治療被認為是治療糖尿病性視網膜病變的有效方法。臨床實驗證明光凝治療在2個方麵對該病的發病過程有有益的作用：一是導致新生血管退化並阻止它們再生;二是減少黃斑水腫。前者是針對增殖性病變而言，後者是針對非增殖性病變而言。對增殖性糖尿病性視網膜病變，一旦眼底出現新生血管，即使隻有1PD範圍大小，也應做全視網膜光凝(panretinal photo coagulation.PRP)。
PRP並非將全部視網膜光凝，而是除去黃斑中心上下與顳側各2PD，保留視盤黃斑束與顳側上下血管弓之間的後極部，作一橢圓形播散性光凝區。光凝區內數百個燒灼點遍布眼底，燒灼點間距約半個到一個燒灼點寬度。對周邊視網膜局限的新生血管也可以采用局部光凝。需注意對視盤或玻璃體內的新生血管不能直接光凝，因為它們離視網膜色素上皮層太遠。光凝也應避開視網膜大血管或黃斑小血管。PRP的治療機製還不完全清楚，一種理論認為，內層視網膜因局部缺血而產生一種刺激新生血管生長的因子，它能通過玻璃體擴散到視網膜其他區域刺激新生血管生長。還可進入前房，在前房角形成新生血管及纖維組織，發生難治性青光眼。PRP能通過破壞一些局部缺血的視網膜而減少這種因子的產生。另一種理論認為PRP能通過破壞一些高代謝的感光細胞，有利於氧從脈絡膜毛細血管正常地彌散，持續進入視網膜內層，改善缺血視網膜的供氧狀況。
對非增殖性糖尿病視網膜病變可用局部光凝治療黃斑水腫，最好的光凝部位是離黃斑中心至少1mm的大的有滲漏的微動脈瘤。對彌漫性黃斑水腫可采用格子樣光凝。臨床實驗證明，局部光凝使滲漏的微動脈瘤消失，從而減少黃斑水腫。但還不清楚格子樣光凝如何減少彌漫性水腫，可能與PRP的機製類似，將需氧量最高的外層視網膜灼傷為瘢痕，使內層得到較多的氧，並消除由缺氧而產生的新生血管生長因子。
任何能被黑色素組織吸收的激光均可用於視網膜光凝。從1960年開始，氙弧光(白光)光凝即被用於直接破壞視網膜表麵的新生血管。20世紀70年代以後已逐漸被氬激光(藍綠光)所取代。氙弧光為平行光，光凝在直接或間接眼底鏡觀察下進行，視網膜一次射擊灼傷麵積約500～1500µm，為時0.2～1.0s。氬激光產生連續光波，光凝在裂隙燈顯微鏡下操作，一次射擊灼傷麵積為50～1000µm，持續時間約0.1～0.2s。光凝治療前須有完整清晰的眼底照相和眼底熒光血管造影資料，詳細了解病情和病變位置。光凝後應作定期隨診和複查，了解療效，若有新的病變出現，可考慮追加光凝治療。
3、冷凝治療
冷凝主要用於不適合做光凝治療的病人或光凝治療的補充療法，如病人有屈光間質混濁或視網膜周邊部病變光凝無法治療。方法是在鋸齒緣與血管弓之間作結膜或鞏膜表麵環狀冷凝。
4、玻璃體切割術
對於糖尿病性視網膜病變，玻璃體切割術的基本適應證是玻璃體出血及嚴重的增殖性病變。一般認為，廣泛玻璃體出血3個月以上不能自發吸收者需行玻璃體切割術。但臨床實踐證明，延期手術是很不利的，對新近嚴重玻璃體出血早期實施玻璃體切割術，其恢複好的視力的可能性比延期手術要大得多。原因可能是防止出血機化、粘連、牽引導致視網膜尤其是黃斑區的扭曲或脫離。如果在玻璃體出血之前已發現新生血管及纖維增殖比較廣泛，更應早期行玻璃體切割術。手術時機最好在出血後半個月到1個月。對於無玻璃體出血但已有嚴重的增殖性病變或涉及黃斑區的視網膜脫離，也可行玻璃體切割術，目的是解除牽扯，眼內電凝或光凝破壞新生血管，眼內注填充物將脫離的視網膜複位。
5、垂體摘除
基於生長激素與糖尿病性視網膜病變有關的理論，多年來曾采用了多種垂體抑製方法，包括從外部輻射到經額垂體摘除。臨床觀察發現，完全或接近完全的腺垂體功能抑製(包括垂體摘除)能較快地改善不伴有嚴重纖維增殖改變但有嚴重的NPDR和活動的新生血管生長的糖尿病性視網膜病變眼的病情。垂體摘除加上光凝治療效果更好。但若視網膜功能已嚴重受損，如ERG及眼底熒光血管造影顯示視網膜功能低下，大麵積毛細血管閉塞，則垂體摘除無治療意義。另外，垂體摘除會帶來諸多後遺症，並需終身補充激素，故應特別慎重。目前，由於光凝治療效果日益被肯定，垂體摘除已漸成為曆史。垂體摘除對糖尿病性視網膜病變治療的意義可能僅在於促使我們對該病發病機製的進一步認識。
現在癌症盛行，特別是1型糖尿病性視網膜病變，很多得了這個病的患者不知道飲食上吃什麼好，其實平常的時候多多的吃點白色蔬菜絕對能夠起到抗癌的效果哦。
