一、內耳微循環障礙:當人情緒激動或焦慮後,人的腎上腺素分泌增多,使內耳小動脈血管發生痙攣,小血管內血流緩慢,造成血液中紅細胞與血小板相互粘連,出現血行障礙,內耳供氧不足導致突聾。
二、病毒感染:病毒對內耳血管的紅細胞和聽神經有較強的親和力,許多患者在發病前有感冒史,當病毒侵入內耳後與紅細胞、血小板發生親和,凝集成團,阻塞內耳血管,導致突聾。突發性耳聾不像上“火”那麼簡單。
三、迷走膜破裂:迷路膜破裂係內耳圓窗狀或卵圓窗膜破裂合並蝸管膜破裂。症狀包括突發性神經性耳聾、眩暈、耳鳴等。由於突發性用力活動或經曆氣壓劇變而引起中耳的氣壓驟變和顱壓驟變。這種壓力變化導致迷路膜破裂的機製可從兩方麵來理解。
四、血管病變:血管病變在突發性耳聾發病中具有重要意義。因血管痙攣、栓塞、血栓形成、血管壓迫、血管內狹窄、出血、血液凝固性增高、動脈血壓波動和其他血管障礙等原因導致螺旋器感覺結構的變性。除了血管痙攣患者外,其他預後均不佳,常導致永久性耳聾。在缺氧60 s後,耳蝸微音電位及神經動作電位消失,如血流被阻30 min,雖然血流恢複,但耳蝸電位仍無法恢複。病理性血管紅細胞凝結→血粘度升高→血流速度下降→缺氧→組織水腫、濃縮、小血栓形成→組織損傷。
