說白了肺部纖維灶，常以肺髒感染後，當然痊愈後遺留下的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白粉、延展性素及蛋白質醣類組成，當纖維母細胞遭受酸類或物理學性傷害時，會代謝膠原蛋白粉開展肺間質組織的修複，從而導致肺部纖維化工藝；即肺部遭受損害後，身體修補造成的結果。普遍的原因是肺結核早已治愈或其他的損害後修補的主要表現。假如纖維化工藝範疇小，對人體基本不影響，假如覆蓋麵廣，就可能造成肺功能檢查減少，出現氧氣不足和呼吸不暢等！
一切正常肺間質由小量的質間巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞及其肺栽培基質，膠原蛋白，大分子物質，非膠原蛋白粉等構成。當肺間質產生變病時，所述成份的總數和特性都是產生改變。主要表現為顯著的發炎侵害支氣管壁和相鄰的支氣管壁腔，Ⅱ型支氣管鱗狀上皮細胞取代Ⅰ型支氣管鱗狀上皮細胞，支氣管間距顯著變厚及其肺纖維化，最終肺毛細管缺失。
肺纖維灶產生的發病原因體製關鍵為：初期出現支氣管炎，支氣管內有漿體和體細胞成份，肺間質內有很多單核細胞，一部分網織紅細胞，漿細胞，支氣管巨噬細胞等炎症性體細胞侵潤，支氣管構造詳細。進到末期，炎症已緩解，支氣管構造為牢靠的膠原蛋白替代，支氣管壁被毀壞，產生擴大的蜂窩肺。膠原蛋白、蛋白聚糖、成纖維細胞遍布在質間中，支氣管上皮化生為鱗狀上皮。根據以上臨床表現，臨床醫學上多主要表現為特發性呼吸不暢或伴隨刺激性幹咳，胸部X線顯示信息兩中下肺野網狀結構黑影，肺功能檢查為約束性換氣功能問題。病況呈持續性進度，最後因呼吸衰竭而身亡。
有害物質、本身免疫疾病、藥品不良反應、感染、比較嚴重的外傷性等多種多樣原因，造成肺部炎症，支氣管持續性損害，蛋白聚糖反複毀壞，修補，複建並過多堆積，造成一切正常肺組織構造改變，作用缺失，則容易操作成肺纖維化。因此臨床醫學發病原因多與病毒感染、皮膚過敏和有機化學刺激性相關。臨床醫學可以造成肺纖維化的發病原因類型及本質體製：
1、風濕免疫病：係統硬化症、多肌炎/皮肌炎、針對性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、混和結締組織病、強直性脊柱炎；某類不明抗原體激話B體細胞，造成Ig並產生免疫複合物，從而刺激性和活性支氣管巨噬細胞。這一免疫反應在肺部分，假如支氣管壁B淋巴細胞也產生抗體，則支氣管壁的一些成份可能會被不正確地鑒別為異物。因而許多人覺得IPF可視作本身免疫係統疾病。但IPF病人T體細胞的轉變以及功效不確立，僅B體細胞參予不能證實其為本身免疫係統疾病。
2、醫治或藥品關聯性病症：抗心律失常藥、鎮痛藥物、抗驚厥藥品、化療藥、維他命、放化療、氧中毒；如抗腫瘤藥博萊黴素，在氧原子和亞鐵離子存有下，可造成臭氧(reactive oxygen species，ROS)，造成脂質過氧化，造成體細胞損害，造成肺纖維化。其化合物派來黴素(Peplomycin PLM，)在身體之外提升人比較多核白細胞計數造成R0S，也可以造成肺纖維化。抗心律失常藥胺碘酮、去乙胺碘酮，在身體外氧化性自然環境中一部分脫碘後可造成芳香族氧自由基，造成膜蛋白損害，脂質過氧化，造成肺毒副作用，而抗氧劑如維生索E等可改進其肺毒副作用。
3、崗位和自然環境關聯性病症：矽肺、石棉肺、重金屬超標肺、煤塵肺、鈹塵肺、三氧化二鋁肺；大家已注意到在該類肺損傷中ROS起著關鍵功效，造成氧化應激。矽塵與體細胞的相互影響，可造成溶酶體酶、O2-、H2O2及其致纖維化工藝因素和趨化因子的釋放出來.
4、吸進無機物煙塵：輕鈣粉肺、鐵塵肺、錫塵肺。
5、吸進有機化學顆粒物（過敏支氣管炎）：飼鴿者肺、農民肺。
6、原發性病症（未分類型）、腫瘤病症：肺淋馬管癌病、支氣管炎支氣管癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。
7、難治性纖維化工藝病症：物發性纖維化工藝、大家族性難治性肺間質纖維化工藝、亞急性間質性肺炎、起屑性間質性肺炎、非特異性間質性肺炎、網織紅細胞性間質性肺炎、本身免疫性肺間質纖維化工藝。
8、其他：神經纖維瘤病，結節硬化症，結節病、嗜酸性粒細胞性肺炎、支氣管蛋白沉澱症、局灶性支氣管流血綜合征、支氣管微結石症、轉移癌增厚。
