肺纖維灶，常以肺髒感染後，當然痊愈後遺留下的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白粉、延展性素及蛋白質醣類組成，當纖維母細胞遭受酸類或物理學性傷害時，會代謝膠原蛋白粉開展肺間質組織的修複，從而導致肺部纖維化工藝。
普遍的原因是肺結核早已治愈或其他的損害後修補的主要表現。假如纖維化工藝範疇小，對人體基本不影響，假如覆蓋麵廣，就可能造成 肺功能檢查減少，出現氧氣不足和呼吸不暢等。一切正常肺間質由小量的質間巨噬細胞，纖維細胞，肌纖維細胞及其肺栽培基質，膠原蛋白，大分子物質，非膠原蛋白粉等構成。
當肺間質產生變病時，所述成份的總數和特性都是產生改變。主要表現為顯著的發炎侵害支氣管壁和相鄰的支氣管壁腔，Ⅱ型支氣管鱗狀上皮細胞取代Ⅰ型支氣管鱗狀上皮細胞，支氣管間距顯著變厚及其肺纖維化，最終肺毛細管缺失。
初期出現支氣管炎，支氣管內有漿體和體細胞成份，肺間質內有很多單核細胞，一部分網織紅細胞，漿細胞，支氣管巨噬細胞等炎症性體細胞侵潤，支氣管構造詳細。進到末期，炎症已緩解，支氣管構造為牢靠的膠原蛋白替代，支氣管壁被毀壞，
產生擴大的蜂窩肺。膠原蛋白、蛋白聚糖、纖維細胞遍布在質間中，支氣管上皮化生為鱗狀上皮。根據以上臨床表現，臨床醫學上多主要表現為特發性呼吸不暢或伴隨刺激性幹咳，胸部X線顯示信息兩中下肺野網狀結構黑影，肺功能檢查為約束性換氣功能問題。病況呈持續性進度，最後因呼吸衰竭而身亡。
