甲狀旁腺功能減退症的發病原因詳述如下：
(一)發病原因
1.PTH分泌不足
(1)外科性甲旁減：任何頸部手術，包括甲狀腺、甲狀旁腺或頸部惡性腫瘤切除術，均可由於甲狀旁腺被切除、損傷或血供障礙，致使PTH的生成不足而引起術後甲旁減，其發生率視手術的範圍、時間及外科醫生的技術經驗而有差異，大多為暫時性甲旁減，於術後數天至數周甚至數月發病，術後永久性的甲旁減少見，多數報道為
(2)特發性甲旁減：特發性甲旁減按發病方式可分家族性和散發性，按發病年齡有早發性和遲發性者，其中以散發性、遲發性的多見，腺體破壞的原因尚不清楚，多數病人隻有甲狀旁腺萎縮，少數病人伴有自身免疫性多腺性內分泌病，早發型患者多屬家族性的，遺傳方式尚不明了，多數認為屬常染色體隱性遺傳，組織學上顯示甲狀旁腺萎縮，並被脂肪組織所取代；部分患者可測得抗甲狀旁腺表麵抗原決定簇的自身抗體，以及抗內皮細胞抗體，後者可或遲或早地引起腎上腺、甲狀腺、性腺、胰島等多腺性自身免疫性內分泌功能不全及惡性貧血，並常發生慢性皮膚黏膜念珠菌病。
(3)功能性甲旁減：以下病症可使PTH的合成和(或)釋放發生可逆性的減退。
①鎂代謝異常：鎂缺乏可見於慢性酒精中毒，吸收不良綜合征，選擇性胃腸道鎂吸收缺陷，氨基糖苷類抗生素(鎂的腎清除率增高)，長期靜脈高營養和用利尿劑及順鉑治療等情況下，缺鎂時PTH的釋放(而非合成)受抑，並可使外周組織產生對PTH的抵抗性，因而可伴發低鈣血症，反之，也有的作者發現，血鎂過高也可能抑製PTH的分泌而引起低鈣血症，如妊娠中毒症患者靜脈注射鎂鹽後，在出現高鎂血症的同時，也可發生低鈣血症。
②高鈣血症的孕婦，其胎兒的甲狀旁腺受長期高血鈣的抑製，可引起新生兒一過性的甲旁減，一般可於1周內恢複正常。
③甲狀旁腺瘤患者，其正常甲狀旁腺因受高鈣血症的抑製，於腺瘤摘除後可有暫時性的甲旁減。
④非甲旁亢的高鈣血症，其甲狀旁腺也因之而有功能抑製，一旦甲狀旁腺及高鈣血症暫時被抑製，如用普卡黴素(paicamycin)治療惡性腫瘤所致的高鈣血症，血鈣常突然降低。
(4)其他原因引起的PTH分泌不足：
①甲狀旁腺轉移癌可使甲狀旁腺受侵襲破壞，屍檢發現，惡性腫瘤發生甲狀旁腺轉移者高達12％，最常見的原發性腫瘤為乳腺癌。
②藥物性甲旁減：腫瘤化療，特別是用鹽酸阿黴素和阿糖胞苷時可減少PTH的分泌，文獻中還有個案報道，證明用丙硫氧嘧啶治療甲亢，在發生粒細胞缺乏和皮疹的同時，也可發生PTH減少及低鈣血症。
③先天性胸腺不發育(Digeorgc病)：有的作者將之歸類於特發性甲旁減的病因之一，本病是由於先天性第Ⅲ和Ⅳ鰓囊發育障礙，導致胸腺及甲狀旁腺缺如，多因嚴重的低血鈣和(或)感染於1～2歲內死亡。
④鐵沉積症，如血色病及輸血過多，除可引起性腺及胰島β細胞的功能不全外，甲狀旁腺也可發生浸潤性破壞。
⑤肝豆狀核變性(Wilson病)：由於銅的廣泛沉積，也可浸潤甲狀旁腺而引起其功能減退。
2.無生物活性的PTH據文獻報道，低鈣血症也可能反饋興奮甲狀旁腺，使之分泌無生物活性的PTH，文獻中雖疑有家族性基因突變的PTH而引起的甲旁減者，但迄今僅有一個家係初步被證明存在PTH的基因缺陷。
3.PTH抵抗-假性甲旁減。
(二)發病機製
PTH生成和分泌不足造成低血鈣，高血磷，尿鈣和磷排量降低，PTH不足，破骨作用減弱，骨鈣動員和釋放減少，PTH不足致1，25-(OH)2D3生成減少；同時腎排磷減少，血磷增高，也使1，25-(OH)2D3生成減少，腸鈣吸收下降，腎小管對鈣的重吸收減少，通過以上多途徑導致低鈣血症，由於低血鈣故尿鈣排量減少，PTH不足，腎小管對磷的重吸收增加，故血磷升高，尿磷減少，低鈣血症和堿中毒達到一定程度時，神經肌肉興奮性增加，出現手足搐弱，病程較長者常伴有視盤水腫，顱內壓增高，皮膚粗糙，指甲幹裂，毛發稀少和心電圖異常。
甲狀旁腺功能減退症的並發症如下：
1、精神病表現輕者為癔病樣發作，重者表現為重症精神病。這些病者常被誤診送至精神病院治療。為了防止這種誤診，精神病人應常規地檢查血鈣與血磷。自從血液生化自動分析儀應用以來，常規檢查血鈣與血磷已是很容易的事，提高對本病的認識至為重要。在觀察病人過程中注意手足搐搦之發生。若發現手足搐搦後，應立即查血鈣以證明手足搐搦是否為低鈣血症所致。並用鈣劑加葡萄糖緩慢靜脈注射或滴注。鈣劑治療能使手足搐搦迅速緩解。這種“手足搐搦-低鈣血症-鈣劑治療-緩解”的序貫觀察對於認識低鈣血症之存在，從而進一步按甲旁減檢查求得正確診斷是重要的。
2、癲癇樣發作及其他神經症狀表現除了觀察低鈣血症及其臨床表現外，用X線或CT檢查腦組織鈣化病變，對診斷很有幫助。
3、慢性手足搐搦如發生於兒童，應檢查其皮膚是否幹燥、脫屑、指甲異常、毛發粗稀，並應進一步檢查牙齒之發生、發育和病變。結合慢性低鈣血症，可以及早診斷和治療。
4、視力欠佳應檢查有無白內障。白內障是不可逆轉的。及早治療可終止其發展。
5、甲旁減心髒病重者可發生心力衰竭而死亡，因此要提高警惕。心電圖可作為初步檢查的方法。無創傷性心功能檢查，或彩色多普勒心功能檢查可提供更詳細的心功能情況。
甲狀旁腺功能減退症的症狀有四肢麻木、焦慮、煩躁不安、幻覺、皮膚粗糙、毛發脫落、心悸、Q-T間期延長、T波低平或倒置、心動過速。
1.神經肌肉表現
長期低血鈣可引起肢體感覺異常、刺痛、麻木及手足麵部肌肉痙攣，典型者表現為手足搐搦，可有巴賓斯基征陽性，係基底神經節鈣化所致，部分病例可出現焦慮，煩躁，幻覺等精神症狀，查體見麵部輕叩試驗(Chevostek征)和束臂加壓試驗(Troussean征)陽性。
2.外胚層組織營養變性
表現為皮膚粗糙，色素沉著或毛發脫落等，50％病例有白內障，常為雙側性，且發病年齡早。
3.心血管係統表現
活動後心悸、氣促、肢體水腫，最後可導致充血性心力衰竭，並有相應的症狀、體征、文獻報道。發生充血性心力衰竭前，甲旁減的病程最短者為8年7個月，最長可達40年，心電圖見Q-T間期延長，主要是ST段延長，T波低平或倒置，心動過速，低血鈣常使心髒對兒茶酚胺的作用變得敏感，可發生房性或室性心律失常，甚至猝死，超聲心動圖可見心房，心室腔擴大，室間隔左室後壁收縮期增厚，搏動幅度降低，類似擴張型心肌病，可有心包積液。
甲狀旁腺功能減退症應如何預防？
本症預防主要在於甲狀腺手術時，避免損傷或誤將甲狀旁腺切除；甲狀旁腺手術時，必須在術前對甲狀旁腺病變診斷可靠、定位明確、熟悉甲狀旁腺的解剖，細致而有步驟地進行探查和手術操作，避免過多或全部將甲狀旁腺切除甲旁減確診後應及時應用維生素D製劑和補充鈣劑治療，糾正低血鈣，以達到緩解症狀，預防發生低血鈣的並發症
甲狀旁腺功能減退症應該做如下幾種檢查。
1、實驗室檢查
（1）血鈣降低與血磷增高。PTH不足可使破骨細胞的作用減弱，骨鈣動員減少，加之1，25-（OH）2D3的生成減少和腎小管對鈣的重吸收及排磷減少，所以甲旁減有低血鈣及高血磷，僅少數口服製酸劑或飲食中缺磷者的血磷可以正常。
（2）尿鈣與尿磷減少。甲旁減所致的尿鈣減少，較之軟骨病的尿鈣減少為輕，因為前者係繼發於血鈣降低，而後者血中PTH大多增高，可促使腎小管對鈣的重吸收。因PTH能抑製腎小管對磷的重吸收，故PTH不足時尿磷的重吸收增加而排磷減少。
（3）血中PTH的測定。臨床上絕大多數甲旁減由於PTH不足，血中PTH低於正常，但部分病人也可在正常範圍，因為非甲旁減的低鈣血症對甲狀旁腺有強烈的刺激作用，其低血鈣與血中的PTH呈明顯的負相關，所以低血鈣時血中的PTH即使在正常範圍，仍提示甲狀旁腺有功能減退。然而甲狀旁腺分泌無生物活性的PTH以及對PTH的抵抗所致的甲旁減時，則PTH有代償性的分泌增高，前者可測得iPTH增高，後者可測得有生物活性的PTH增高。
（4）尿中cAMP降低。尿中的cAMP是PTH的一項功能指標，因此，甲旁減患者尿中的cAMP大多低於正常。
（5）血中堿性磷酸酶正常。血清堿性磷酸酶（ALP）有骨骼變化的甲旁亢病人ALP升高。甲旁低病人的ALP是正常的。
2、其他輔助檢查
（1）心電圖檢查顯示ST段延長、Q-T間期延長及T波改變。
（2）影像學檢查頭顱X線攝片約有20％顯示基底節鈣化，少數患者尚有鬆果體及脈絡叢鈣化；CT掃描較之X線攝片更敏感，能更早及更多地發現顱內鈣化灶。
甲狀旁腺功能減退症患者宜多吃含鈣、維生素D的食物；宜限製牛奶等乳製品、蛋黃、菜花等高磷食品的攝入。
粉葛眉豆骨頭湯
原料：豬骨600克、粉葛1個(450克)、眉豆半碗、蜜棗2個、胡蘿卜1個、鹽適量。
做法：
1、骨頭請賣肉檔口代斬，回來自己氽水後，衝洗幹淨浮沫；
2、粉葛去皮，切塊；胡蘿卜去皮，切塊；眉豆洗幹淨，蜜棗用水衝洗一下；
3、把骨頭、粉葛塊、胡蘿卜塊、眉豆、蜜棗一起放進鍋裏，大火煮開後，轉中小火煲1.5-2小時；
4、放鹽調味即可。
甲狀旁腺功能減退症的治療方法簡述如下。
(一)治療
1、飲食上應采用高鈣、低磷飲食，限製牛奶等乳製品、蛋黃、菜花等高磷食品的攝入。盡量避免應用能加重低血鈣的藥物，如避孕藥、糖皮質激素、地西泮、苯妥英鈉、苯巴比妥(苯巴比妥鈉)等製劑，即使使用亦不宜長期使用。
2、甲狀旁腺功能減退患者出現低鈣血症手足抽搐時，必須用靜脈注射鈣劑治療。通常選用10％葡萄糖酸鈣10ml(含元素鈣90mg)，初次靜脈注入元素鈣宜達到180mg為佳。需注意的是，濃鈣溶液對靜脈有刺激，若逸出靜脈外可造成軟組織嚴重炎症，故應該用葡萄糖50～100ml將鈣注射液稀釋，用5～10min緩慢靜脈注入，切忌直接推注，必要時可於1～2h後重複使用。如果病人在2～3周內曾經使用過強心苷類藥物更要小心，應該將血鈣維持在正常下限，切忌使用大劑量鈣劑，因為高鈣血症使心髒對強心苷極為敏感，容易發生心律不齊甚至猝死，因此最好停用強心苷類藥物。
3、如果甲旁減患者血鈣低至2.0mmol/L，但無手足抽搐或隻有輕微的神經-肌肉症狀，可以隻口服鈣劑，200mg元素鈣每天2～4小時1次，或者加口服維生素D或其衍生物即可，不必靜脈推注鈣劑。
4、甲旁減患者血鈣宜控製在2.13～2.25mmol/L，每天鈣的攝入量宜為3～6g(1～2g元素鈣)。使用鈣劑時應注意每種鈣劑所含元素鈣的含量：葡萄糖酸鈣9.3％，乳酸鈣13％，氯化鈣27％，碳酸鈣40％，硫酸鈣36.1％，雙堿基磷酸鈣29.5％，三堿基磷酸鈣38.8％，抗壞血酸鈣10.3％，枸櫞酸鈣24.1％，枸櫞酸蘋果酸鈣23.7％。其中氯化鈣對胃刺激大，宜加水稀釋後口服；碳酸鈣在小腸內轉化為可溶性鈣後可吸收，但是容易造成便秘；枸櫞酸鈣可酸化尿液，對高尿鈣者較好，可減少腎結石的形成。當血鈣升至2.25～2.5mmol/L時，尿鈣排出為正常人3倍，容易發生泌尿係結石，因此應嚴密監測血鈣，使之保持在2.13～2.25mmol/L。
5、為避免維生素D中毒，應使用較小劑量的維生素D。雙氫速變固醇(AT-10)一般從小劑量開始，0.3mg/d，逐漸遞增，直至血鈣在2mmol/L以上，但作用在停藥l～3周才消除。維生素D2開始劑量以0.6mg/d為宜，逐漸增量，其作用持續6～8周，過量時毒性消除較慢，因此加量時需格外小心。維生素D的活性代謝產物由於作用快、用量小，已經取代上述兩種藥物。1，25-(0H)2D3骨化三醇(羅鈣全)用量為0.5～2.0μg/d，作用持續3～6天，肝功能損害亦可應用。1α(OH)2D3阿法骨化醇(萌格旺)用量為0.5μg/d，口服後經肝髒25-羥化酶作用，形成1，25-(OH)2D3，作用快、消失亦快。
6、在使用維生素D及其衍生物時需注意其療效受多種因素的影響，在臨床處方時應予以注意。維生素D2或D3在肝髒轉化為25-(OH)D3，然後在腎髒經lα-羥化酶作用再轉化為1，25-(OH)2D3。如果在肝髒病變或腎髒病變患者使用，需注意維生素D的作用是減弱的，需適當加量；而1-a-羥化酶作用依賴於PTH，因此FTH完全缺乏的患者中維生素D隻能轉變至25-(OH)D3而不能產生1，25-(OH)2D3，所以維生素D應大量使用。如果患者肝腎功能不良，或PTH嚴重缺乏，宜使用AT-10、1α(OH)2D3、1，25-(OH)2D3為佳。
7、如果患者使用的維生素D或其衍生物劑量較大，則易造成高鈣血症甚或維生素D中毒。各種維生素D衍生物對鈣與磷代謝的作用取決於腸吸收功能、腎髒排泄功能和骨再吸收功能，因此在治療中應密切監測血鈣，及時調整劑量。開始治療時每周測定鈣磷，以後可每3個月1次。如果患者出現乏力、厭食、惡心、嘔吐、多尿，應高度懷疑是否為高鈣血症，應立即檢查血尿鈣、磷。維生素D中毒會引起高鈣血症和腎功能損害。如果患者尿鈣每天排泄≥8.75mmol/L，應加服利尿劑和鉀鹽，務必將維生素D減量。當血鈣≥2.85mmol/L時，患者應該低鈣飲食、停用維生素D及其衍生物、大量補液、大劑量糖皮質激素、利尿治療。
8、甲旁減患者如經治療後血鈣已有升高，但仍有神經應激性增高，則應考慮到低鎂血症的可能性，及時測定血鎂。如血鎂降低，可用25％硫酸鎂10ml肌內注射，或溶於5％葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注，或每天口服50％硫酸鎂10～15ml。切忌隻將鈣劑或維生素D及其衍生物加量。
9、術後甲旁減如同時伴有甲狀腺功能減退，應補充甲狀腺激素。如伴有腎上腺皮質功能減退，應及時補充皮質醇，但需注意的是皮質醇與維生素D有明顯的拮抗作用，並可增加尿鈣排泄、減少腸鈣的吸收，加重低鈣血症，因此如使用皮質醇需及時調整維生素D和鈣劑的劑量。
10、氫氧化鋁凝膠可與腸道磷酸鹽結合，同時刺激腎髒合成1，25-(OH)2D3，從而促進腸鈣吸收；但是長期攝入鋁化物，可以影響磷的吸收，幹擾磷化物代謝；降低三磷酸腺苷，影響PTH的活性；引起鋁過多或慢性鋁中毒。因此，在大劑量應用維生素D的患者應慎用或不用鋁劑。
(二)預後
甲旁減患者遇有下列情況，提示病情嚴重：長期及重度的低血鈣，反射消失，反複抽搐，有視盤水腫及顱內壓增高，白內障形成及顱內多發性鈣化灶。Q-T間期明顯延長(由於ST段延長及QRS時間輕度縮短)。孕婦甲旁減若控製不佳，胎兒可因長期低血鈣，而導致繼發性甲旁亢及新生兒嚴重脫鈣，雖然新生兒繼發性甲旁亢是短暫的，但可並發骨折而死亡。
甲旁減用內科保守治療，預後一般良好。但必須防範治療造成的高血鈣、高尿鈣、心律失常及腎結石形成。