一、發病原因
1、碘與甲狀腺的關係密切：前者是合成甲狀腺激素的原料，成人每天的需碘量約為70？g，青少年為150～200？g。在一定劑量範圍內甲狀腺激素的合成隨碘供應的增加而上升，但如果碘供應量超過一定限度(正常人5mg/d，甲亢患者2mg/d)，則可出現相反的結果。①短期內大劑量供碘，可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑製，這種抑製效應又稱Woff-Chaikoff效應，可能是一種暫時性的保護機製，以免釋放和合成過多的激素；臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。②長期過量供碘，Woff-Chaikoff效應就逐漸消失，出現所謂“脫逸現象”，脫逸後甲狀腺激素的合成與釋放可恢複正常，甚至加速進行，有時就發生碘甲亢。
2、碘引起甲亢有兩種情況：①在缺碘地區，地方性甲狀腺腫用碘化物治療後，占碘甲亢的多數；②在非缺碘地區，偶見於某些非毒性多結節性甲狀腺腫患者。另外，長期服用胺碘酮等含碘藥物，也是非缺碘地區碘甲亢的常見原因。
二、發病機製
IIH的發病機製目前仍有爭議，可能的假說包括：
1、在缺碘地區補碘後出現的碘甲亢，過去的解釋為碘缺乏導致甲狀腺合成甲狀腺激素不足，TSH代償性分泌過多；一旦補碘後，在TSH刺激下甲狀腺激素分泌過多而造成甲亢。按照這種假說，甲亢應為暫時的、一過的、非持久性的。IIH病人可能為甲狀腺內過量碘的自身反饋調節缺乏，甲狀腺內大劑量碘不能反饋抑製進一步攝碘，使甲狀腺產生過量的甲狀腺激素，導致甲狀腺功能亢進。
2、近年來的研究認為發生碘甲亢的個體，對補碘後反應性甲狀腺激素合成增加，並沒有發揮對甲狀腺的正常負反饋作用(通過TSH)，即：這些個體的某些甲狀腺組織變成為有“功能自主性”(autonomy)，而不受TSH調控。它的發生是在TSH長期刺激下，甲狀腺細胞暴露於較高的誘變負荷(例如自由基等)以及局部其他細胞因子的作用下，刺激甲狀腺細胞增生和分化，誘導甲狀腺特殊基因的表達，包括碘載體、甲狀腺過氧化物酶、甲狀腺球蛋白、TSH受體、轉錄因子等。甲狀腺產生多發性自主區域或單發性高功能結節，這些細胞不受TSH調節，在有充足碘原料供應時，合成和分泌過多甲狀腺激素，導致IIT。有自主性結節者其甲亢的發生與否取決於結節的大小、細胞的功能狀態和碘化物的供給，當碘攝入增加時，足夠大的結節就引起甲狀腺激素分泌增多而造成甲亢。即：結節愈大者，攝入碘愈多者，甲亢愈易發生。
自主性甲狀腺結節的界定如下：邊界明顯的結節常表現為對放射性碘攝取增加；對放射性碘的攝取不依賴於TSH而具有獨立性；結節以外的甲狀腺組織對TSH的刺激有應答；血清TSH降低，對TRH應答遲緩。“自主性”可以發生在整個結節或結節中的某一區域(自主性區域，autonomousarea)；也可不是結節而是功能自主性濾泡群或功能自主性細胞群(clustersofautonomouscells)。
3、近年來注意到，碘有可能誘發或加重甲狀腺的自身免疫反應。有自身免疫性甲狀腺疾病者，過量碘攝入有可能使病情加重，但其甲亢的發病機製不是碘而是自身免疫機製。
4、胺碘酮導致甲亢可有2種類型Ⅰ型為過量碘導致的碘甲亢，多見於已有甲狀腺腫的病人；Ⅱ型為胺碘酮破壞甲狀腺濾泡使甲狀腺激素釋放而導致的暫時性甲亢，多見於甲狀腺正常的患者，他們最終會由於腺體纖維化而出現永久性甲減。
1、甲亢性心髒病16～73歲都可發病，發病率占甲亢患者的13.4％～21.8％，常發生於甲亢後2～3年，除有典型甲亢臨床表現外，其心電圖常有竇性心動過速、心房纖顫、心房撲動、房室傳導阻滯、室性期前收縮、心肌損傷與心肌肥大等。心髒擴大可呈主動脈瓣型，或左右心擴大型。甲亢治愈後心髒病可隨之好轉，本病常應與心肌炎、冠心病、風濕性心髒病及其他心髒擴大疾病鑒別診斷。
2、甲亢性周期性麻痹本病多發生在男性青壯年身上，常與甲亢性肌病相混，甲亢肌病的血鉀正常，肌電圖異常，而甲亢周期性癱瘓則有：①血鉀
3、甲亢危象型發病占甲亢1％～2％，老年較多見，常與感染、精神創傷、手術、分娩、勞累過度、突然停藥、藥物反應及其他並發病等因素有關，致使甲亢加重，交感神經活動功能加強而致危象。危象前期即可發熱達39℃以上，脈率達120～160次/min，躁動不安、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、精神恍惚、大汗不止、嗜睡、發展至半昏迷與昏迷。昏迷患者說明已有危象，十分危險。白細胞升高、肝功能異常、GPT、GOT、膽紅質等均可升高，可有脫水，低血壓，電解質紊亂、酸中毒、心力衰竭及肺水腫等。血清T3、T4、FT3、FT4均可升高，病死率較高，必須當地及時搶救。
碘甲亢的臨床表現與Graves病相似，隻是前者年齡偏大，多發生於老年，較少發生於兒童(有報道5萬例接受碘治療兒童無一例發生IIH)，男女比例1∶6～1∶10，與Graves病相似，(在碘缺乏地區IIH病人，大多數有甲狀腺結節，15％～30％有較小或無甲狀腺腫，一些病人無結節)，病情相對較輕，甲狀腺無壓痛，甲狀腺檢查可見結節性甲狀腺腫或單發結節，一般無突眼，也很少有甲狀腺部位的血管雜音和震顫，心血管症狀和體征明顯，血清抗甲狀腺抗體陰性，甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在，其特征性表現為甲狀腺攝碘率減少，24h
1、碘致甲狀腺功能亢進相對有自緩性，治療必須停止攝碘，由於甲狀腺碘貯存和血漿碘增加，甲狀腺功能亢進往往持續數周至數月，甲狀腺功能亢進可以自然緩解，輕者可單用β阻滯藥，重者應用抗甲狀腺藥物，外科手術一般不需要，由於甲狀腺攝碘率低，不宜行放射性碘治療，胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲狀腺藥物治療抵抗，同時服用高氯酸鉀(1g/d)與抗甲狀腺藥物，可促使甲狀腺內蓄積的碘排出，有利碘致甲狀腺功能亢進的治療，但也有不同的報道結果，成功的治療可能要延長治療時間，也有僅使用甲巰咪唑而不停用胺碘酮的成功報道，盡管大多數胺碘酮所致甲亢為高碘所致，少數可發生甲狀腺炎，表現為低吸碘率和血漿白介素-6水平升高，此類病人用糖皮質激素效果可能優於抗甲狀腺藥物
2、由於碘具有誘發甲亢的特性，因此在防治地方性甲狀腺腫時，碘的用量應適當，尤其甲狀腺有結節者更需注意，對非缺碘性結節性甲狀腺腫者，應避免使用碘劑，對長期服用胺碘酮者應注意隨訪碘甲亢中近一半的患者停藥後可自愈，平均時間約為5.5個月，如果症狀不緩解，可加用抗甲狀腺藥物，劑量同普通型甲亢者，必要時需手術切除功能亢進的結節
1、近期有碘攝入量增加的曆史，病人有甲亢表現：心動過速，出汗，體重下降年歲大者嗜睡和虛弱等。
2、實驗室檢查血FT4升高，FT3也升高，但與T4升高不成比例；TSH降低；吸碘率降低。
3、甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在。
4、應排除其他原因引起的甲亢。
一、碘源性甲亢食療方
l、佛手粥：佛手9克，海藻15克，粳米60克，紅糖適量。將佛手、海藻用適量水煎汁去渣後，再加入粳米、紅糖煮成粥即成。每日1劑，連服10天—15天，調整精神抑鬱，情緒改變，能夠疏肝清熱。
2、昆布海藻飲：昆布、海藻、牡蠣用水煎汁。每日1次，連服數日，能疏肝清熱，理氣解鬱。
3、青柿子糕：青柿子1000克，蜂蜜適量。青柿子去柄洗淨，搗爛並絞成汁，放鍋中煎煮濃縮至粘稠，再加入蜂蜜l倍，繼續煎至粘稠時，離火冷卻、裝配備用。每日2次，每次l湯匙，以沸水衝服，連服10天一15天。以清熱瀉火為主，用於煩燥不安、性急易怒、麵部烘熱者。
4、川貝海帶粥：川貝、海帶、丹參各15克，薏米30克，冬瓜60克，紅糖適量。川貝、丹參先煎湯後去渣、入其他味煮粥吃。每日晨起空腹溫服，連服15天一20天。用於頸部腫大、惡心、便溏症。
5、竹茹淡菜煎：竹菇、淡菜各15克，牡蠣各30克，紅糖適量。用水煎汁，去渣。每日l劑，連服了7天—10天。具有化痰利濕，軟堅散結功效。
6、什錦豆腐：豆腐4塊，西紅柿150克，木耳、冬筍、豌豆各15克，濕澱粉、生油各9克，蔥、薑、鹽等調味適量。
二、碘源性甲亢吃哪些對身體好：
1、宜選食物：根據病人平時的飲食習慣，可選用各種合澱粉食物，如米飯、麵條、饅頭、粉皮、馬鈴薯、南瓜等；
2、宜吃各種動物食物，如牛肉、豬肉、羊肉、各種魚類等；
3、宜吃各種新鮮水果及富含鈣、磷的食物，如牛奶、果仁、鮮魚等、低鉀時，可多選橘子、蘋果等.
4、甲亢病人可采用高蛋白、高熱量的食物，除糖類外，可使用牛奶、豆漿、瘦肉、雞蛋、魚、肝等食物，在兩餐基本飲食之間可加牛奶、豆漿、甜食品。
三、碘源性甲亢最好不要吃哪些食物：
1、要忌食含碘量高的食物，特別是象海帶，海魚，等海產品。
2、少吃刺激性食物，尤其是咖啡和茶，以免心悸，手抖等症狀加重。
3、忌用含碘食物，如海帶、紫菜、發菜、加碘食鹽等。中藥如牡賑昆市、海藻、夏枯草、丹參、元參、香附、浙貝等也屬局用。
4、不要吸煙，不要喝濃茶，咖啡，酒等，不要吃辛辣食品，特別是辣椒，蔥，薑，蒜等。
5、禁忌海味：海帶，海蝦，帶魚。
1、采用適宜的碘攝入量，理想的碘攝入量既能預防地方克汀病和地方性甲腫的發生而又不至於過高而造成IIH。WHO，UNICEF，ICCIDD根據不同人的碘營養要求以及食鹽加碘後出現的IIH，建議人群碘的日攝入量如下：0～1歲50？g；2～6歲90？g；7～12歲120？g；12歲以上150？g；孕婦及哺乳期婦女200？g。建議食鹽加碘的濃度以20～40mg/kg為宜，即學齡兒童的尿碘平均水平保持在100～200？g/L，這個加碘量使IIH的發病率降至最低水平(並非消失)。尿碘高於200？g/L屬大於適宜量，但對某些結節性甲腫的病人IIH的發病率可能會增高；當尿碘大於300？g/L(特別是大於500g/L)則肯定會使碘甲亢的發病率升高。
2、對高碘地區，經衛生主管部門組織專家論證後，報省政府批準後，停用碘鹽。
3、應當滿足特定人群對不加碘食鹽的需求，即：對患有其他甲狀腺疾病或其他不宜服用碘鹽的病人，應該購用非碘鹽，每個社區應當有出售非碘鹽的商店(這在食鹽加碘條例中有明確規定)。
4、對碘鹽進行嚴格的日常監測，使用的鹽碘濃度在15～20mg/kg，根據監測結果應調整碘鹽生產時的加碘濃度，以避免碘不足或碘過多，即采取適宜的和不斷調整的碘幹預措施，既要滿足人群對碘的需求，又可以最大限度地降低IIH的危險性。
5、提高對碘甲亢的認識。碘甲亢的發生與功能自主性結節有關，而“自主性”的形成是長期缺碘所造成的，在補碘後才表現出甲亢；因此碘甲亢是碘缺乏病的表現形式之一，是IDD防治中不可避免的。鑒於碘甲亢是一過性，一般於碘鹽防治幾年後(3～5年)逐漸下降至加碘前的水平；而碘缺乏的危害已成為全民的公共衛生問題，它影響下一代的腦發育而事關民族的素質和社會的進步，因此碘缺乏的防治仍是當前工作的重點，碘性甲亢的預防和處理也不容忽視。當對於碘甲亢特別關注時，決不應延誤、放棄或停止碘鹽防治計劃的實施。
6、雖然認為在非流行地區，有甲狀腺腫的患者暴露於碘後可能增加甲亢的發生。建議在此類病人使用含碘藥物應小心。但這種危險可能被誇大，盡管甲狀腺結節發病率很高，而且每年有數百萬的造影進行，但流行病研究並未顯示甲亢發病增加。因此，甲狀腺腫並不是含碘藥物和造影劑使用的禁忌證。
藥物治療：
碘致甲狀腺功能亢進相對有自緩性，治療必須停止攝碘，由於甲狀腺碘貯存和血漿碘增加，甲狀腺功能亢進往往持續數周至數月，甲狀腺功能亢進可以自然緩解，輕者可單用β阻滯藥，重者應用抗甲狀腺藥物，外科手術一般不需要，由於甲狀腺攝碘率低，不宜行放射性碘治療。胺碘酮所致甲亢可能存在抗甲狀腺藥物治療抵抗，同時服用高氯酸鉀（１ｇ／ｄ）與抗甲狀腺藥物，可促使甲狀腺內蓄積的碘排出，有利碘致甲狀腺功能亢進的治療，但也有不同的報道結果。成功的治療可能要延長治療時間。也有僅使用甲巰咪唑而不停用胺碘酮的成功報道。盡管大多數胺碘酮所致甲亢為高碘所致，少數可發生甲狀腺炎，表現為低吸碘率和血漿白介素－６水平升高，此類病人用糖皮質激素效果可能優於抗甲狀腺藥物。